前外侧入路治疗颈椎病的应用解剖学研究

目的通过对颈椎C3～C7各项指标的测量,为前外侧入路治疗颈椎病提供解剖学依据。方法测量35例C3～C7干燥标本的横突孔、钩椎关节、椎体和椎管的相关数据。结果①椎体前缘至横突孔前缘距离C3～C6逐渐减小,C3为(8.28±1.70)mm,C6为(7.17±1.15)mm。②横突孔横径一般左侧大于右侧,横突孔横径平均为(5.94±0.48)mm,在C5最小,为(5.35±0.81)mm。③横突孔间距离C3～C7逐渐增加,C3为(23.12±0.93)mm,C7为(31.64±2.28)mm。④钩椎关节间距离C3～C7逐渐增加,C3为(19.09±1.54)mm,C7为(25.02±2.97)mm。⑤钩椎关节至椎间孔内侧缘的距离C7最大,为(4.76±1.49)mm;C5最小,为(3.79±0.73)mm。⑥C3～C7椎体前后径平均值为(15.78±1.64)mm。⑦椎管直径相差不大,平均为13～14mm。结论颈椎前外侧入路是治疗颈椎病的理想术式,研究和熟悉手术入路相关解剖结构对指导手术十分必要。     

血胱抑素C、同型半胱氨酸与急性脑梗死相关性

目的探讨血胱抑素C(Cys C)、同型半胱氨酸(Hcy)与急性脑梗死(ACI)发病的关系。方法采用胶体金颗粒免疫比浊法和酶循环法分别测定120例ACI患者和120例健康者血清中Cys C和Hcy的含量。用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果病例组血清Cys C水平为(1.16±0.21)mg·L~(-1),Hcy水平(15.83±3.15)umol·L~(-1),显著高于对照组血清Cys C水平(0.97±0.18)mg·L~(-1),Hcy水平(13.55±2.22)umol·L~(-1)。病例组高血胱抑素C(HCys C)检出率为85.83%,高同型半胱氨酸(Hhcy)检出率为88.33%,显著高于对照组血清HCys C检出率12.50%,Hhcy检出率10.83%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HCys C及Hhcy与ACI发病直接相关,检测Cys C和Hcy会对理解ACI的潜在发病机制有帮助。     

癫(癎)患者血清胱抑素C水平的测定

目的探讨胱抑素C(cystatin C,Cys C)在不同类型及不同病因癫发病机制中的作用。方法采用胶乳增强免疫比浊法测定95例癫(实验组)和95例正常人(对照组)血清Cys C的水平。结果实验组Cys C血清水平(1.26±0.68)mg/L明显高于对照组(0.84±0.13)mg/L,差异具有统计学意义(F=28.84,P<0.01),各组Cys C血清水平性别差异无统计学意义(P>0.05)。在实验组中,按病因分类及按发作类型分类后,两两比较Cys C值差异无统计学意义(P>0.05)。结论高水平血清Cys C可能为癫的血生化标志之一,对研究癫新药提供了理论基础。     

散发性Alzheimer病患者脑源性神经营养因子基因C270T多态性的研究

目的探讨中国汉族人群散发性Alzheimer病(SAD)患者脑源性神经营养因子(BDNF)基因C270T多态性与AD发病的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测55例SAD患者和80名年龄、性别匹配的健康人(正常对照组)BDNF基因C270T多态性,比较两组基因型分布和等位基因频率。结果正常对照组BDNFC270T基因型及等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg定律(χ2=0.167,P=0.682),SAD组基因型[C/C型52例(94.5%),C/T型3例(5.5%)]及等位基因频率(C97.27%,T2.73%)分布与正常对照组[C/C型74例(92.5%),C/T型6例(7.5%);C96.25%,T3.75%]比较差异无统计学意义。结论中国汉族人群BDNF基因C270T多态性与SAD的发病无明显关系。     

血清胱抑素C与缺血性卒中患者脑血管造影下脑动脉狭窄的关系

目的探讨缺血性卒中患者胱抑素C(cystatin C,Cys C)与脑动脉粥样硬化性狭窄的关系。方法应用荷兰Philips公司生产的FD-20 C型臂血管造影系统,对299例缺血性卒中患者进行全脑血管造影及血浆Cys C检测,根据Cys C检测水平,分为对照组(Cys C正常)139例患者与异常组(Cys C异常)160例患者,比较其全脑血管造影。结果正常组(对照组)与异常组(病例组)脑动脉狭窄程度差异有统计学意义(χ2=16.94,P0.05);异常组中颅内外动脉中重度狭窄和闭塞的比率显著升高,且以无侧支循环代偿(73.13%)及弥漫性病变(65.63%)为主;随着Cys C的升高,脑动脉狭窄程度逐渐加重。结论 Cys C是缺血性脑卒中患者脑动脉粥样硬化性狭窄的一种危险因素,脑血管狭窄与Cys C升高有关,Cys C在一定程度上反映脑血管狭窄程度。     

神经胶质瘤C6/VP16多药耐药细胞株的建立

目的建立神经胶质瘤C6细胞对依托泊苷(VP16)耐药细胞株C6/VP16,探讨其耐药的可能机制。方法采用浓度递增和短期大剂量药物诱导相结合的方法建立大鼠C6/VP16耐药细胞株;光镜下观察C6/VP16细胞株的形态学变化;细胞计数试剂盒-8检测C6/VP16细胞株对VP16、阿霉素(ADM)、长春新碱(VCR)、环磷酰胺(CTX)、替莫唑胺(TMZ)的耐药敏感性;westernblot检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达量变化。结果经过65代诱导培养,成功建立可操作的、重复性好的C6/VP16耐药细胞株。C6亲代细胞形态规则、大小均一,生长迅速,紧密生长,每2～3d传代;C6/VP16细胞株,突起增多,生长周期受抑制,生长变缓,每10～12d传代。VP16、TMZ、CTX、ADM和VCR作用C6亲代细胞的半生长抑制浓度(IC50)分别为(0.105±0.043)、(27.284±0.529)、(5.800±0.317)、(6.636±0.315)和(19.146±0.526)μg/ml,而作用C6/VP16细胞株的IC50分别为(0.943±0.052)、(33.251±0.288)、(32.943±0.215)、(35.251±0.126)和(35.604±0.426)μg/ml;VP16、CTX和ADM作用C6/VP16细胞株IC50较C6亲代细胞差异显著(P<0.05)。C6/VP16细胞株MRP1的表达量较亲代C6细胞明显增加(P<0.05)。结论 C6/VP16细胞株对ADM和CTX存在明显交叉耐药,而对TMZ和VCR无明显交叉耐药;多药耐药性是多种机制相互作用的结果,MRP1可能参与其中。     

TM4SF5基因与阿尔茨海默病的相关性研究

目的 探讨跨膜蛋白4超级家族5 (transmembrane 4 superfamily member 5,TM4SF5)基因多态性、载脂蛋白E(ApoE)基因多态性和阿尔茨海黙病(AD)的相关性.方法 通过使用TaqMan-PCR法检测单核苷酸多态性(SNP)方法,在376例日本人AD患者,包括323例迟发型AD(LOAD)、53例早发型AD(EOAD)和377例非痴呆对照组中观察TM4SF5基因rs4790230(-791T/C)、rs746988(+1528T/C)、rs2302328(+11228C/A)及APOE基因的多态性分布,并分析与AD的相关性.结果 (1) TM4SF5基因rs4790230(-791T/C)C/C纯合子频率在EOAD中明显高于对照组(0.70比0.52,P值为0.017) ;rs2302328(+ 11228C/A)携带A等位基因者频率在总AD中略高于对照组(0.88比0.84,P值为0.05);(2)进一步在非APOE4携带者中分析显示rs4790230(-791T/C)C/C纯合子频率在EOAD中仍明显高于对照组(0.85比0.53,P＜0.001);(3)单倍型分析显示病例组C-C-A型与C-T-A型频率分别高于对照组(0.29比0.21;0.35比0.16;P＜0.001);病例组C-T-C型频率低于对照组(0.12比0.28;P＜0.001).结论 TM4SF5基因rs4790230(-791T/C)多态位点独立于APOE与EOAD存在相关性,三位点单倍型C-C-A型与C-T-A型增加了AD的发病风险.     

急性脑梗死患者血清胱抑素C及凝血功能的临床检验价值

目的观察并评价急性脑梗死(ACI)患者血清胱抑素C(Cys C)及凝血功能(Fg、AT-Ⅲ、PT)的临床检验价值。方法选择58例ACI患者(观察组)和45例健康体检者(对照组)作为研究对象,比较2组的Cys C、Fg、AT-Ⅲ、PT指标差异;同时比较急性期进展型脑梗和完全型脑梗死的Cys C、Fg、AT-Ⅲ、PT指标差异。结果观察组和对照组Cys C、Fg、AT-Ⅲ、PT比较差异显著(P0.05);急性期进展型脑梗组与对照组Cys C、Fg、AT-Ⅲ、PT比较均有显著差异(P0.05),急性期完全型脑梗死仅与对照组的Cys C有差异(P0.05)。结论检测血清胱抑素C(Cys C)及凝血功能(Fg、AT-Ⅲ、PT)在判断ACI患者病情、进展方面具有重要价值,凝血功能检查对急性期完全型脑梗死无临床意义。     

急性脑梗死患者Cathepsin S/Cystatin C水平与动脉斑块性质及狭窄程度的相关性分析

目的探讨急性脑梗死患者血清组织蛋白酶S(Cat S)与胱抑素C(Cys C)表达水平与动脉斑块性质及狭窄程度的关系。方法 336例急性脑梗死患者根据斑块性质及血管狭窄程度分为:稳定斑块组与不稳定斑块组及轻度、中度和重度狭窄3个亚组;114例同期健康体检者为正常对照组。所有入组患者检测血清Cat S和Cys C,脑梗死患者行神经功能缺损评价。结果脑梗死组患者血清Cat S及Cat S/Cys C均高于对照组,而血清Cys C水平降低,Cat S分别为(63.07±20.81)pg/ml、(50.49±10.54)pg/ml,Cat S/Cys C分别为(78.83±6.88)、(47.18±3.32),Cys C分别为(0.80±0.11)mg/L、(1.07±0.83)mg/L,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05);不稳定斑块组Cat S及Cat S/Cys C较稳定斑块组增高,而血清Cys C水平较稳定斑块组降低,Cat S分别为(75.34±15.45)pg/ml、(60.12±18.53)pg/ml,Cat S/Cys C分别为(103.68±2.52)、(64.64±9.24),Cys C分别为(0.73±0.62)mg/L、(0.93±0.53)mg/L,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05);两组亚组间(轻度狭窄组、中度狭窄组及重度狭窄组)比较,Cat S、Cys C水平及Cat S/Cys C均有显著差异(P0.05),而血管狭窄程度越重,Cat S及Cat S/Cys C增高越明显、Cys C降低越明显,差异均有统计学意义(P0.01)。结论脑梗死患者颈动脉斑块稳定性越差、血管狭窄程度越重,血清Cat S水平就越高,呈正相关;血清Cat S及Cat S/Cys C增高和血清Cys C水平降低,与脑梗死的发生密切相关。     

白细胞介素-6基因-174G/C多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关联研究

目的 探索白细胞介素-6(IL-6)基因启动子区-174G/C多态性与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)的关系.方法 采取病例对照研究方法 ,以广州地区流行病学调查中诊断的161例AD、54例VD患者和247名健康老年人为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测IL-6基因-174G/C多态性.结果 (1)所有研究对象均无C/C基因型.(2)AD组C等位基因频率(0.9%)及G/C基因型(1.9%)高于正常对照组(均为0),但差异无统计学意义(P＞0.05);按是否携带载脂蛋白E(Apo E)ε4进行分层,差异仍无统计学意义(P＞0.05).(3)VD患者C等位基因(1.9%)频率及G/C基因型(3.7%)高于正常对照组(均为0),差异有统计学意义(均P＜0.05).(4)中、重度AD患者含ε4等位基因的频率(23.9%)高于对照组(14.7%,P＜0.05).结论 IL-6基因-174G/C多态性不是广州地区汉族人群AD发病的危险因素,但与VD可能有关联.     

月见草油对脑梗塞患者血清脂质,脂蛋白及载脂蛋白A—I水平的影响

本文报告59例脑梗塞患者治疗前后血清脂质、脂蛋白及载脂蛋白A—I水平的变化。其中月见草油组(32例)接受月见草油及常规药(低分子右旋糖酐、脑复康、维生素E);对照组(27例)仅应用上述常规药。治疗1月后月见草油组HDL—C、HDL_2—C、ApoA—I水平较治疗前显著升高(P<0.001),TG、LDL—C水平及LDL—C/HDL—C、T—C/HDL—C比值较治疗前显著降低(P<0.001)。T—C水平治疗前后无明显改变(P>0.05)。对照组治疗前后各指标均无显著变化(P>0.05)。     

雌激素对帕金森病保护作用的实验研究

目的探讨雌激素对帕金森病是否具有保护作用.方法利用免疫组化染色(ABC)法计数酪氨酸羟化酶(TH)的阳性细胞数,用TUNEL法观察每视野下凋亡细胞的数目,比较各组的差异.结果正常雌性小鼠造模(A)组比去势后造模(B)组中只给予生理盐水(B1)组、造模后去势(C)组中只给予生理盐水(C1)组的TH阳性细胞数目多,凋亡细胞数目少(P＜0.05);B1组与C1组差异无显著性(P＞0.05);B2组(B组中给予雌激素组)比B1组及C2组(C组中给予雌激素组)比C1组TH阳性细胞多,凋亡细胞数目少(P＜0.05).结论雌激素对帕金森病具有保护作用和损伤修复作用,且与凋亡有关.     

葛根素对帕金森病保护作用的实验研究

目的 :探讨葛根素能否对雌激素水平降低的帕金森小鼠提供保护作用 ,为开发具有雌激素替代作用的药物预防和治疗 PD提供新的线索。方法 :采用免疫组化染色 (ABC法 )计数酪氨酸羟化酶 (TH)的阳性细胞数 ,TUNEL法观察每视野下凋亡细胞数目 ,比较各组的差异。结果 :正常雌性小鼠 MPTP造模组 (A组 )比去势后 MPTP造模组 (B组 )中给予生理盐水组 (B1组 )、 MPTP造模后去势组 (C组 )给予生理盐水组 (C1组 )的 TH阳性细胞数目明显增多 ,凋亡细胞数目减少 (P<0 .0 5 ) ;B组中给雌激素组 (B2组 )与给葛根素组 (B3组 )相比无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;B2组、 B3组与 B1组相比有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;B1组与 C1组相比无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;在 C组中 ,给雌激素组 (C2组 )和给葛根素组 (C3组 )比对照组 (C1组 ) TH阳性细胞数目增多 ,凋亡细胞数目减少 (P<0 .0 5 ) ,C2组与 C3组相比无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :葛根素对帕金森病具有保护作用 ,并与凋亡有关     

一次性酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区GLUT-1表达的影响

目的探讨一次性给予酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为酒精组24例(C组)、对照组8例(B组)、假手术组8例(A组);酒精组分为1.0g/kg组(C1)、1.5g/kg组(C2)、2.0g/kg组(C3)3个亚组,制作大脑中动脉闭塞缺血大鼠模型,缺血后行Longa 5分评分。C组于缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h一次性腹腔注射不同剂量(1.0g/kg、1.5g/kg、2.0g/kg)的酒精;B组一次性腹腔注射等剂量的生理盐水,缺血-再灌注后24h再行Longa 5分评分,取脑后采用免疫组化法测定大鼠缺血-再灌注脑组织海马区GLUT-1表达阳性细胞数。结果缺血-再灌注后24h与对照组比较,C组大鼠Longa评分明显减小(P<0.01),C1、C2、C3组间比较,C3组Longa评分减小最明显(均P<0.05)。C组大鼠海马区GLUT-1表达阳性细胞数明显高于B组(均P<0.01);C1、C2、C3组间比较,C2组与C3组均较C1组阳性细胞表达增多(均P<0.01);而C2组与C3组比较,GLU-1表达阳性细胞数无明显差别(P>0.05)。C组在缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h给予酒精,海马区GLUT-1表达阳性细胞数无明显差异(均P>0.05),但C组比B组GLUT-1表达阳性细胞数表达明显增多(P<0.01)。结论一次性给予酒精治疗可减轻缺血-再灌注大鼠神经功能缺损程度,酒精可能是通过促进神经保护因子GLUT-1的表达起到神经保护作用的。     

社区人群MTHFR基因多态性与大脑中动脉狭窄的相关研究

目的 研究社区汉族人群中亚甲基四氢叶酸还原酶(Methylenetetra-hydrofolate reductase,MTHFR)基因型的分布特征,进一步探讨社区人群中MTHFR C677T基因突变与大脑中动脉狭窄(middle cerebral artery stenosis,MCAS)是否关联.方法 整群抽取汉族成年居民1146人,记录其病史资料,并行经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)检查.采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)鉴定目标人群MTHFR 677位基因型. 结果 1146例居民中MTHFR 677位点C/C野生型占60.6％、T/C杂合型占34.1％、T/T纯合突变型占5.3％,C等位基因占77.6％,T等位基因占22.4％.MCAS组与非MCAS组的等位基因频率分布存在统计学差异(x2=6,828,P＜0.01)、两基因型联合对比(T/C+T/T与C/C:x2=4.602,P＜0.05)及T/T与C/C比较(x2=5.320,P＜0.05)差异也有统计学意义,但T/C与C/C比较(x2=2.590,P＞0.05)无统计学差异;logistic回归显示T/T基因型会增加患MCAS的风险(OR=3.393,95％CI 1.230～9.357).结论 中国社区汉族人群中存在MTHFR C677T 基因突变;MTHFR C677T突变存在种族和地域的差异.MTHFR C677T基因多态性与MCAS风险增加有关.     

胱硫醚β合酶基因突变对中青年脑梗死再发缺血性血管病的影响

目的 前瞻性研究观察胱硫醚β合酶(cystathionine β synthase CBS)T833C基因突变对中青年脑梗死患者再发缺血性血管病(脑梗死、TIA、心肌梗死、其他血管栓塞)的影响.方法 分别采用高压液相色谱法和扩增阻滞突变体系法检测152例中青年脑梗死患者和84例正常对照组的血浆总同型半胱氨酸(total homocystine tHcy)水平和CBS T833C基因型,在5年内对其随访追踪再发缺血性血管病的情况.结果 CBS T833C基因C/C纯合突变型、C/T杂合型和T/T野生型中青年脑梗死患者随访再发脑梗死的再发率C/C型(35.00%)依次高于C/T型(22.00%)和T/T型(13.41%);各基因型随访发生TIA、心肌梗死和其它血管栓塞,趋势是C/C型高于C/T和T/T型,C/T高于T/T型;不同基因型随访总的缺血性事件有显著性统计学差别(P ＜ 0.01),发生率分别为C/C型(60.00%)、C/T型(40.00%)和T/T型(23.17%);Logistic回归分析显示tHcy水平升高是中青年脑梗塞再发缺血性血管病的独立危险因素(OR为1.110;95%CI:0.989 ～ 1.245,P ＜ 0.05),而CBS T833C基因突变未进入回归模型.结论 血浆tHcy水平升高是中青年脑梗死再发缺血性血管病的独立危险因素,CBS T833C基因突变引起tHcy水平升高,可能是间接导致中青年脑梗死再发缺血性血管病的易感基因.     

慢性肾血管性高血压大鼠脑细胞膜游离脂肪酸水平变化

采用SD大鼠慢性肾血管性高血压模型,气-液色谱法测定高血压组(n=8)、对照组(n=9)脑细胞膜游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)单组分水平。结果显示高血压组脑细胞膜FFA组份中C20:4、C22:6水平显著高于对照组(PO.05)。提示继发性高血压大鼠存在脑细胞膜FFA代谢障碍。     

睾酮对戊四氮致(癎)大鼠行为学及脑电图变化的影响

目的 探索睾酮(testosteron,T)在戊四氮致(癎)大鼠癫(癎)发作中的作用.方法 观察正常致(癎)A组、阉割致(癎)B组、阉割后加小剂量睾酮致(癎)C组及阉割后加大剂量睾酮致(癎)D组大鼠行为学及脑电图的变化.结果 行为学:B组的潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P＜0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P＜0 05).B组的重型发作程度亦较A组明显(P＜0.05);脑电图:B组的(癎)波潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P＜0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P＜0.05).B组的(癎)波频度较A组、C组及D组明显增多(P＜0.05).B组的(癎)波总变异(TV)变化百分比较A组、C组及D组明显增大(P＜0.05),D组的TV变化百分比较C组明显减小(P＜0.05).结论 睾酮具有一定的抗(癎)作用,且大剂量更加明显.     

精神分裂症血清补体C3、C4、超敏C-反应蛋白及尿酸水平变化

目的探讨精神分裂症(schizophrenia,SZ)患者血清补体C3(complement component 3,C3)、C4(complement component 4,C4)、超敏C-反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)和尿酸(uric acid,UA)的水平变化及其临床意义。方法选择144例SZ患者为SZ组,并根据4周内有无服用抗精神病药物分为治疗组(77例)和停药组(67例),另选择同期来湘雅二医院的健康体检者147例为健康对照组。采用免疫散射比浊法、胶乳增强免疫比浊法、尿酸氧化酶法分别测定各组血清补体C3、C4、hs-CRP和UA浓度,并比较分析。结果 SZ组患者血清补体C3、C4水平低于对照组[(0.99±0.17)g/L vs.(1.03±0.17)g/L、(0.21±0.05)g/L vs.(0.23±0.05)g/L],UA水平高于对照组[(351.61±95.90)μmol/L vs.(300.28±39.57)μmol/L],差异有统计学意义(分别P0.05,P0.05,P0.001)。治疗组患者血清补体C3、C4、hs-CRP和UA水平较停药组均升高[(1.04±0.19)g/L vs.(0.95±0.15)g/L、(0.22±0.06)g/L vs.(0.20±0.05)g/L、1.08(0.33,5.04)mg/L vs.0.47(0.28,1.29)mg/L、(374.54±108.33)μmol/L vs.(331.61±79.03)μmol/L],差异均有统计学意义(P0.01)。治疗组患者血清hs-CRP和UA浓度较对照组均升高[1.08(0.33,5.04)mg/L vs.0.61(0.33,1.26)mg/L、(374.54±108.33)μmol/L vs.(300.28±39.57)μmol/L],差异有统计学意义(P0.001)。结论 SZ患者血清C3、C4、hs-CRP和UA的水平变化对SZ临床诊断和抗精神病药物疗效评估有一定指导意义。     

突变型胸苷激酶对鼠C6胶质瘤细胞的杀伤效应

目的 观察比较突变型单纯疱疹胸苷激酶(HSV1-sr39tk)/更昔洛韦(GCV)和野生型HSV1-tk/GCV对鼠C6胶质瘤细胞的杀伤效应.方法 利用真核表达载体转染目的 基因到C6细胞,RT-PCR鉴定.通过MTT实验和活体植瘤,比较各组对GCV敏感性.结果 成功获得分别转染有HSV1-tk(C6/tk)和HSV1-sr39tk(C6/sr39tk)、的C6细胞.GCV浓度在0～400μmol/L时,C6/sr39tk细胞存活率由(99.96±3.54)%下降到(4.75±1.79)%;C6/tk细胞存活率从(100.03±2.95)%降至(59.16±3.48)%,未转染组细胞存活率则从(100.29±1.20)%到(83.62±7.56)%.同一GCV浓度时,各组间细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05).各组细胞在活体均能致瘤,GCV治疗10 d后,C6、C6/tk和C6/sr39tk组肿瘤大小分别为(1287.24±364.84)mm3、(928.47±165.61)mm3和(574.08±107.72)mm3,较治疗前均有一定程度的生长,但后两组生长较前组明显减缓,以C6/sr39tk组生长减缓最明显.组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 体外和体内实验证实HSV1-sr39tk比HSV1-tk对GCV更敏感,可提高其与GCV所组成的自杀基因系统对C6胶质瘤细胞的杀伤效应.