电针对非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗及肝细胞色素P450 2E1表达的影响

目的:研究电针对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)胰岛素抵抗及肝细胞色素P450 2E1(cyto-chrome P450 2E1,CYP 2E1)表达的影响。方法:SD大鼠33只随机分组,正常对照组(11只)、造模组(22只)。后者高脂饲料喂养8周后处死3只(正常对照组1只,造模组2只),验证造模成功后将造模组分为NAFLD模型组(10只)和电针治疗组(10只),后者施以电针"治疗"。12周末处死所有动物,检测血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA),测定肝内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)以及谷胱甘肽(GSH)含量,观察肝组织病理形态的变化和肝CYP 2E1表达。结果:与NAFLD模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善。免疫组化证明电针治疗能抑制脂肪肝肝细胞色素CYP 2E1的表达,电针组大鼠的血糖、血清胰岛素、血清游离脂肪酸指标均显著低于模型组(均P0.05),肝内MDA、TG、TC显著降低(P0.01),SOD、GSH活性升高(P0.01)。结论:电针通过改善胰岛素抵抗状态和抑制肝CYP 2E1表达,从而减轻脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及肝功能的影响

目的:观察电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血脂及肝功能变化的影响,探讨针刺治疗脂肪肝的机制。方法:33只SD大鼠随机分为正常组(11只)和(NAFLD)组﹙22只﹚。后者以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,8周末,处死其中3只(正常对照组1只,NAFLD组2只),以验证造模成功,然后将NAFLD组进一步分为NAFLD对照组﹙10只﹚和电针治疗组﹙10只﹚,后者施以电针"治疗"。取"足三里"、"丰隆"、"三阴交"、"太冲"穴,电针参数为疏密波,频率1.6-2Hz,强度1-4mA,以下肢轻微抖动为宜。12周末处死所有动物,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、肝指数、血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理学。结果:电针治疗组大鼠的血清TC、TG、LDL-C、肝指数、血清谷ALT及AST均显著低于NAFLD模型对照组(均P0.05),其肝脂肪变性程度亦显著减轻。结论:电针治疗能显著地降低其血脂,改善其肝功能,从而有效的治疗非酒精性脂肪肝。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响

目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制。方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只。造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组。电针组针刺"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周。采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P<0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性;电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P<0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻;非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P>0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1和脂质过氧化的影响

目的:探讨针刺治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:33只SD大鼠随机分为正常组(11只)和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)组(22只),后者以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型。8周末,处死其中3只(正常组1只,NAFLD组2只),病理组织学检查以验证造模成功,然后将NAFLD组进一步分为NAFLD模型组(10只)和电针组(10只)。电针"足三里"丰隆"三阴交"太冲"穴,每日1次,治疗4周。12周末处死所有动物,比色法检测肝内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测肝细胞色素P4501A1(CYP1A1)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量增高,CYP1A1吸光度值显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠肝组织中SOD活性显著增高,MDA含量降低,CYP1A1吸光度值显著降低(P<0.05)。结论:电针治疗能抑制非酒精性脂肪肝CYP1A1表达的上调,减轻脂质过氧化反应。     

电针背俞穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝肿瘤坏死因子-α的表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察电针背俞穴的疗效及作用途径。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只),造模组饲以高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,8周后随机处死正常组1只和造模组2只,病理组织学检查以验证造模成功。然后将余下的造模组大鼠随机分为3组:NAFLD模型组(10只)、电针组(10只)、药物组(10只)。药物组将1%的东宝肝泰混悬液按照0.28g/kg(20mL/kg)灌胃,1次/d;电针组选取双侧背俞穴"脾俞""肾俞""膈俞"进行电针治疗,1次/d,每次20min。连续治疗4周后处死所有动物,HE染色观察肝组织病理学变化情况;全自动生化分析仪测定肝内游离脂肪酸(FFA)含量,比色法检测肝内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化法检测肝组织中TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性,肝组织TNF-α表达上调,FFA、MDA升高(P0.01),SOD活性降低(P0.01);与模型组比较,电针组和药物组肝组织脂肪变性得到不同程度的减轻,肝组织TNF-α表达下调,FFA、MDA均有不同程度的降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.01,P0.05)。结论:电针背俞穴可抑制非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α表达的上调,降低FFA的释放和减轻脂质过氧化反应,这可能是其治疗NAFLD的作用机制之一。     

基于ROS探讨健肝消脂方改善非酒精性脂肪性肝病的机制

目的:通过观察健肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物模型活性氧簇(ROS)水平的影响,探讨健肝消脂方干预胰岛素抵抗(IR)进而治疗NAFLD的分子机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养大鼠复制NAFLD动物模型。将NAFLD模型大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、二甲双胍组和健肝消脂方低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只。药物干预后,检测各组大鼠空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、肝脏ROS水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、分析肝脏脂质沉积情况。结果:与正常对照组比较,病理模型组大鼠空腹胰岛素含量和HOMA-IR指数、ROS水平明显升高(P0.05),肝脏脂肪变性明显增强(P0.05)。健肝消脂方高剂量组和二甲双胍组能抑制ROS,改善大鼠胰岛素抵抗(P0.05),并改善肝脏脂质沉积(P0.05)。结论:健肝消脂方对NAFLD疗效确切,其作用机制可能与其抑制ROS活性进而改善胰岛素抵抗有关。     

槲皮素对非酒精性脂肪肝大鼠抵抗素和胰岛素抵抗的影响

目的:动态观察槲皮素对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清抵抗素和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:170只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂酰胆碱550 mg/kg)、槲皮素300 mg/kg组、槲皮素75 mg/kg组。分别于给药后4周、8周、12周末,检测大鼠血清中抵抗素、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS)以及空腹胰岛素(FINS)的含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组比较:正常对照组大鼠血清抵抗素、TG、FBS、FINS及HOMAIR均明显低于模型组;槲皮素300 mg/kg组、75 mg/kg组各项指标,从4周末或8周末开始有统计学差异。相关性分析显示,抵抗素、TG的表达量与HOMA-IR呈正相关。结论:抵抗素可能通过对胰岛素抵抗的影响而参与NAFLD的形成,槲皮素可以降低抵抗素水平,改善IR,对非酒精性脂肪肝病有治疗作用,且300mg/kg剂量组效果较好。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

薯蓣皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的观察薯蓣皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、对照组、薯蓣皂苷组。对照组、薯蓣皂苷组予高脂饮食,薯蓣皂苷同时给予薯蓣皂苷。12周后处死大鼠,称量大鼠肝脏湿重,检测血糖、血脂、转氨酶,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素、肝脂质、氧化应激等指标。结果薯蓣皂苷组肝湿重、肝指数低于对照组(P<0.01)。薯蓣皂苷组血脂、胰岛素抵抗较对照组有显著改善(P<0.01)。薯蓣皂苷组肝细胞脂肪变性以轻度为主,不存在重度病变,与对照组相比明显改善(P<0.05);薯蓣皂苷组抗氧化酶、脂联素水平显著高于正常组及对照组,TNF-α、脂质过氧化物显著低于对照组。结论薯蓣皂苷可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱、脂肪变性、氧化应激指数及胰岛素抵抗。     

电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α和肝型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的影响,探讨电针对NAFLD的治疗机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食造模组(n=45),造模组饲以高脂饲料建立NAFLD动物模型,造模成功后从普食组中随机抽取10只作为正常组,从高脂造模组中随机抽取持续高脂饮食组、电针+持续高脂饮食组、转低脂饮食组以及电针+转低脂饮食组,每组各10只。电针+持续高脂饮食组和电针+转低脂饮食组以毫针刺激"足三里""三阴交""太冲"穴,每日1次,每次20min,连续4周。HE染色观察肝组织病理改变,酶法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测肝脏PPAR-α、L-FABP的蛋白表达,RT-PCR法检测PPAR-α、L-FABP的基因表达。结果:持续高脂饮食组出现中度至重度大泡型脂肪变性,肝细胞索排列紊乱;电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组以小泡型脂肪变性为主;电针+转低脂饮食组肝细胞索排列有序,肝细胞形态趋于正常,脂肪变性明显减轻。持续高脂饮食组血清TC、TG、FFA的含量明显高于正常组(P0.05),转低脂饮食组和电针+持续高脂饮食组与持续高脂饮食组相比较明显降低(P0.05),电针+转低脂饮食组较电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组显著降低(P0.05)。持续高脂饮食组大鼠肝脏PPAR-α蛋白及基因表达较正常组显著降低,而L-FABP蛋白及基因明显升高(P0.05);电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组与持续高脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达升高,L-FABP蛋白及基因表达降低(P0.05);电针+转低脂饮食组与电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达进一步升高,L-FABP蛋白及基因表达明显降低(P0.05)。结论:电针及低脂饮食均可以调节NAFLD大鼠脂质及肝组织PPAR-α、L-FABP,且联合作用效果优于单一治疗手段。     

低频电针对多囊卵巢综合征大鼠糖代谢及氧化应激的影响

目的:观察低频电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠糖代谢和氧化应激的影响。方法:雌性SD大鼠随机分成模型组、电针组与对照组,每组10只。采用丙酸睾丸酮注射合并高脂饲料喂养复制PCOS模型。电针组电针"中脘""关元""三阴交"等穴,每次30min,每日1次,治疗5周。ELISA法检测血清睾酮(T)、性激素结合球蛋白(SHBG)、胰岛素(FINS),硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化法检测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行口服糖耐量试验(OGTT)。计算稳态胰岛素指数(HOMA-IR)及新β细胞指数(MBCI)。HE染色观察卵巢组织结构。结果:治疗后电针组T和MDA含量较模型组显著降低(P0.05,P0.01);电针组SHBG含量和SOD活力在治疗后较模型组明显升高(P0.05,P0.01)。治疗后电针组FINS,餐后0.5h、1h、2h血糖及HOMA-IR较模型组明显降低(P0.01,P0.05),MBCI显著升高(P0.01)。模型组呈卵巢等囊性改变,黄体数目减少,卵泡内颗粒细胞层数较对照组增厚;电针组切片可见多个黄体存在,囊性卵泡减少,颗粒细胞层增厚。结论:不改变高脂饲料喂养的条件下行电针治疗,总体上调整了氧化应激状态,高胰岛素血症、胰岛素抵抗及胰岛素β细胞功能、胰岛素敏感性、糖耐量都能得到一定程度的恢复。     

针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响

目的:观察针刺"带脉"对代谢综合征大鼠的治疗作用。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周。造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧"带脉"穴并给予电针刺激,每次20min,1次/日,连续治疗4周。治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P0.01),HDL-C低于空白组(P0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P0.05,P0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"带脉"可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用。     

Jian-Gan-Xiao-Zhi decoction ameliorates high-fat high-carbohydrate diet-induced non-alcoholic fatty liver disease and insulin resistance by regulating the AMPK/JNK pathway

Background:Non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)can cause insulin resistance(IR)and diabetes.Our previous studies have demonstrated that Jian-Gan-Xiao-Zhi decoction(JGXZ)could be effective for the treatment of NAFLD and IR.However,the possible mechanism underlying the effects of JGXZ on NAFLD and IR remains unknown.Methods:Fifty rats received a high-fat high-carbohydrate(HFHC)diet for 12 weeks to induce NAFLD.After 4 weeks of HFHC treatment,rats were orally treated with JGXZ(8,16,and 32 g/kg weight)for 8 weeks.Ten rats in the control group received standard chow.In the positive control group,rats were orally treated with metformin(90 mg/kg weight)for 8 weeks.After JGXZ and metformin treatment,H&E staining was conducted on rat livers and serum biochemical markers,including alanine aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST),triglyceride(TG),and total cholesterol(TC),were measured using test kits.Moreover,a fasting blood glucose test and an oral glucose tolerance test(OGTT)were conducted.Serum levels of insulin were determined using ELISA kit,and the homeostatic model assessment of insulin resistance(HOMA-IR)was calculated.The levels of total insulin receptor substrate-1(IRS1),AMP-activated protein kinase-α(AMPKα)and c-Jun N-terminal kinase(JNK)as well as the levels of phosphorylation of IRS1(p-IRS1),phosphorylation of AMPK(p-AMPK)and phosphorylation of JNK(p-JNK)were measured using western blotting.Results:The body weights in JGXZ low-,middle-,and high-dose groups were lower than those in the model group(P<0.05,P<0.01,P<0.01,respectively).The serum levels of AST(P<0.05 in JGXZ middle-and high-dose groups),ALT(P<0.01 in JGXZ middle-dose group and P<0.05 in JGXZ high-dose group),TG(P<0.01 in JGXZ middle-and high-dose groups),and TC(P<0.01)upon JGXZ treatment were lower those than in NAFLD model rats.H&E staining showed that JGXZ treatment reduced steatosis of the hepatocytes in NAFLD model rats.JGXZ decreased the levels of fasting blood glucose(P<0.01),HOMA-IR(P<0.01),AUC(area under the curve)of the OGTT(P<0.05)and p-IRS1(P<0.01 in JGXZ middle-and high-dose groups,P<0.05 in JGXZ low-dose groups).Moreover,JGXZ regulated the hepatic AMPKα/JNK pathway in NAFLD model rats,which reflected the induction of p-AMPKαand inhibition of p-JNK.Conclusion:This study showed that JGXZ improved liver function and reduced steatosis of the hepatocytes in NAFLD model rats.Moreover,JGXZ improved IR in NAFLD model rats.The possible mechanism underlying the effects of JGXZ on NAFLD and IR involves the modulation of the AMPK/JNK pathway.     

强肝消脂饮对非酒精性脂肪肝血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响

目的:观察强肝消脂饮对非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响。方法:将120例患者随机分为两组:强肝消脂饮治疗组80例,多烯磷脂酰胆碱胶囊对照组40例。两组患者治疗前后分别检测肝功能(ALT、AST)、血脂(CHOL、TG)、血清瘦素、空腹血糖及胰岛素、肝脏CT,并计算胰岛素抵抗指数。结果:在治疗结束时,治疗组ALT、AST明显下降,与治疗前比较有显著统计学意义(P0.01),与对照组比较有明显疗效优势(P0.05);治疗组CHOL及TG亦呈下降趋势,与治疗前比较提示有统计学差异(P0.01),疗效与对照组无统计学差异(P0.05)。分析治疗组治疗前后血清瘦素及胰岛素抵抗指数变化发现,强肝消脂饮治疗可显著降低NAFLD患者血清瘦素水平并显著改善胰岛素抵抗状态(P0.05),其改善作用明显优于对照组(P0.05)。结论:提示强肝消脂饮治疗可通过降低血清瘦素水平、改善胰岛素抵抗,增加肝细胞对胰岛素的敏感性,从而调节血脂代谢,达到治疗NAFLD患者的作用。     

电针不同穴组对胃癌大鼠术后免疫功能的影响

目的:研究针刺"足三里"合谷"三阴交"3个穴位不同配穴组对胃癌大鼠术后免疫功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠用Walker-256细胞株复制种植性胃癌模型,并行手术根治。术后第3天,将大鼠随机分为9组:足三里组、合谷组、三阴交组、足三里+合谷组、合谷+三阴交组、足三里+三阴交组、足三里+合谷+三阴交组、非穴位针刺组和模型组,每组6只;另设正常组6只。电针治疗选择疏密波,频率2~100Hz,电流强度1~3mA,每日1次,持续30min,共7d。用单向免疫扩散法测定各组大鼠外周血中体液免疫指标:免疫球蛋白IgG、IgM、IgA,补体C3、C4含量;流式细胞仪测定细胞免疫指标:T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+细胞百分率及CD4+/CD8+比值。结果:与模型组比较,非穴位针刺组IgG、IgM、IgA、C3、C4、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值差异无显著性意义(P>0.05);针刺各组,其体液免疫、细胞免疫水平增高,与模型组比较差异有显著性(P<0.05,0.01)。与正常组比较,足三里+合谷+三阴交组体液免疫、细胞免疫水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"合谷"三阴交"对大鼠胃癌根治术后低下的免疫功能有明显促进作用,3个穴位同时使用刺激机体免疫功能作用最好。     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。