肾小管酸中毒性骨病1例

患者男,49岁.因\"腰腿疼痛3年,加重1个月\"来诊.患者既往有慢性乙型肝炎病史,长期服用多种抗病毒药物.入院查体:腰椎及髋部压痛明显,直腿抬高试验及\"4\"字征(-).实验室检查:HLA B27(-).尿常规检查:尿蛋白(-),尿糖:(+),尿pH值7.00;电解质:TCO2 17.21 mmol/L,K+ 3.26 mmol/L,Cl- 106.00 mmol/L;肾功能检查:Cr 106.00 μmol/L,Bun 6.90 mmol/L.血钙1.92 mmol/L,血磷1.80 mmol/L.     

原发性干燥综合征并远端肾小管酸中毒及肾性骨病

目的:提高原发性干燥综合征并远端肾小管酸中毒及肾性骨病的临床诊治水平.方法:报告1例原发性干燥综合征并远端肾小管酸中毒及肾性骨病病例,并结合文献进行复习.结果:本例因间断乏力、低血钾10年,全身关节疼痛10个月入院.入我院后行唾液腺发射体层成像(ECT)示双侧唾液腺摄取及排泄功能均严重受损,眼科检查滤纸试验、角膜染色和泪膜破碎时间均阳性,确诊为原发性干燥综合征并远端肾小管酸中毒及肾性骨病.予10%枸橼酸钾、小剂量泼尼松(20 mg/d)及补钙等对症治疗,骨痛渐缓解,血钾恢复正常,病情好转出院.结论:干燥综合征起病隐匿,临床表现多种多样,易误诊或漏诊,出现肾脏损害时,多表现为远端肾小管酸中毒及低钾麻痹,严重者可出现肾钙化、肾结石及骨软化,应引起临床医生高度重视.     

肾小管酸中毒与妊娠

肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)是由于近端小管或(和)远端小管功能障碍引起的代谢性酸中毒。其临床特征为阴离子间隙(aniongap)正常的高血氯性代谢性酸中毒,水、电解质紊乱。可有低钾血症或高钾血症、低钙血症及多     

肾小管性酸中毒护理体会

患者,女,55岁,住院号97—4587。入院诊断:低钾血症。该患于4年前始无诱因感口渴,多饮、多尿,夜尿尤甚。双手不能握拳,双下肢无力,步行困难,食欲减退,伴恶心、消瘦,曾住院治疗,当时诊断为周期性麻痹,低钾血症。经补钾及对症治疗,症状减轻出院。嗣后坚持上班工作,但症状时隐时现,故再次住院。体温36.9℃,脉搏76次/分,呼吸18次/分,血压170/100毫米汞柱。颈软,肌肉松弛,皮肤干燥无弹性,眼窝凹陷,明显消瘦,口腔牙齿过早脱落,追问病史发现有服过期     

肾小管酸中毒3例报告

近年来,肾小管酸中毒的病例逐年增多。现就我们最近收治的3例报告如下。例1:女,25岁。因四肢乏力、肌肉抽动、心悸伴口渴、尿频2个月,于1989年12月1日入院。无肾脏病及家族史。查体:T37℃,BP16/10.66kPa,     

肾小管性酸中毒的护理

此文报告了9例肾小管性酸中毒的护理,其中男1例,女8例;平均年龄45.6岁。原发病有慢性肾盂肾炎4例,慢性肝炎2例,风湿热、肾炎及病史不详各1例。均有不同程度的低血钾性麻痹、低血钙及代谢性酸中毒等表现。结合病例较详细地讨     

姐妹同患肾小管酸中毒

1　病例资料【例 1】　先证者 ,女 ,6岁。患儿从 3岁始 ,2次突发全身肌无力 ,难于行走 ,外院按“周期性瘫痪”予补钾等治疗 ,体力很快恢复。此次发作前 1天饮用多量碳酸饮料后出现全身肌无力、恶心、腹胀、咳嗽入院。平素烦渴、多饮、多尿、遗尿 ,每日饮水量超过 10 0 0ｍｌ,易疲倦 ,食欲缺乏。否认家族遗传代谢病史。父母非近亲结婚。查体 :体温 36 6℃ ,血压 10 5 / 6 0ｍｍＨｇ ,身高 95ｃｍ ,体重15ｋｇ。抱入病室 ,意识清 ,应答准确 ,语音低微 ,消瘦 ,全身绵软无力 ,呼吸深促 (呼吸 34/ｍｉｎ) ,喉痰鸣声 ,抬头无力 ,双肺闻少量痰鸣音…     

肾小管酸中毒5例分析

肾小管酸中毒是一组并非少见的肾小管排泌氢离子和回吸收碳酸氢离子发生障碍的疾病(简称RTA)。典型的RTA除生长发育障碍外,生化检查常可发现五低二高(即低血磷、低血钾、低二氧化碳结合力、低血清pH、低血钙或正常,高血氯、高血清碱性磷酸酶)的临床特征。由于其临床表现错综复杂,常易误诊和漏诊,现将我科去年收治的5例肾小管酸中毒     

肾小管酸中毒32例临床分析

我院10年来收治肾小管酸中毒(RTA)32例,诊断依据为:①酸中毒;②低血钾、低血钙、低血磷及(或)高尿钙、高尿磷,血清碱性磷酸酶(AKP)升高,继发骨及肾脏病变(骨疏松、软化,肾钙化、结石等);③肾小管功能异常证据。临床资科女25例,男7例,年龄17～64岁。病程最长13年。13例有原发病,以肾盂肾炎最多,19例无原发病发现。临床表现以烦渴多饮、食欲减退、乏力、肌病、心律失常、骨关节痛多见,其它包括手足搐搦、癫痫、生长发育障碍、泌尿系结石、牙齿脱     

小儿肾小管酸中毒的超声表现

目的探讨小儿肾小管酸中毒的超声表现．方法对经临床确诊的16例肾小管酸中毒患的超声资料进行回顾性分析。结果16例中4例表现为双肾锥体钙盐沉积症．6例表现为髓质和肾盂散在性微小结石，二共计10例，占62．5%。其它表现有双肾径线缩小2例．皮质回声增强2例。双肾声像图正常2例。结论双肾锥体钙盐沉积或髓质和肾盂散在性微小结石对肾小管酸中毒的诊断有很高的价值。     

肾小管酸中毒25例临床分析

肾小管酸中毒(RTA)可分为Ⅰ型(dRTA,远端小管泌氢障碍),Ⅰ型(pRTA,近端小管重吸收碳酸氢钠障碍)、Ⅰ型(兼有Ⅰ、Ⅱ型机理)和Ⅳ型(伴肾小管对醛固酮反应性降低或醛固酮分泌不足而致高钾血症)。根据有无全身酸中毒表现分为完全性与不完全性,有无原发疾病分为继发性与原发性。本病起病隐匿,病程漫长,临床误诊时有发生,以致很多患者失去治疗机会,甚至造成     

小儿肾小管性酸中毒11例

肾小管性酸中毒(RTA)是由于肾小管重吸收HCO_3~-或分泌H~+障碍所致的一组临床综合征。由于临床表现复杂,易误诊或漏诊。现将我院自1981～1989年收治的11例报告如下。临床资料1.一般资料;发病年龄2月～8岁。男5例,     

肾小管酸中毒误诊12例分析

对我院1996～2004年收治的最终确诊为肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA）12例分析如下.     

肾移植术后肾小管性酸中毒

目的：探讨同种异体尸肾移植术后肾小管性酸中毒（ＲＴＡ）的临床意义和发生机制。方法：将４５例肾移植患者按ＲＴＡ发生情况分成Ａ、Ｂ两组,比较其发生排斥反应情况,环孢素Ａ（ＣｓＡ）浓度等,并对ＲＴＡ组患者进行追踪观察。结果：肾移植术后发生ＲＴＡ较常见,多为可逆性,ＲＴＡ组出现的排斥反应次数较多。结论：肾移植术后ＲＴＡ的发生与低磷、高甲状旁腺激素（ＰＴＨ）血症、ＣｓＡ毒性等因素关系密切,对了解移植肾功能状     

防止肾小管酸中毒漏诊、误诊

由于肾小管功能缺陷(碳酸氢盐重吸收障碍或/和氢离子分泌障碍)而引起的代谢性酸中毒及有关伴随症状,临床称为“肾小管性酸中毒”(Renal Tubular Acidosis,简称RTA)。目前看来,RTA仍然是较易漏诊、误诊的内科疾患之一。因此,认识这一疾病,了解漏诊、误诊原因,总结经验教训,提高诊断率,是很有必要的。一、RTA的临床特点由于病因、发病机理及临床表现不同,一般将     

肾小管性酸中毒16例报告

肾小管性酸中毒(Rend Tubule acid osis,下称RAT),是一种少见疾病。Lightw ood于1936年首次报告,国内自1978年报告以来,约100例左右。本文收集我院和外院1992~2004年所收治的16例报告如下:1临床资料1.1一般资料女性14例,男性2例,女:男=8:1;发病年龄为46~54岁,平均发病年龄49.5岁;病程3.4年,最长达5.6年,最短4个月。1.2临床表现以周期性四肢软瘫、腰及关节疼痛最为多见,共14例占87.5%;头痛、头昏、烦渴、多尿;其中1例出现呼吸吞咽困难。1.3实验室检查所有病例均有不同程度血红蛋白及红细胞减少,尿比重、血钾、血钠、血钙、二氧化碳结合力…     

肾小管性酸中毒治疗的进展

肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis-RTA)是一组由于远端肾曲小管分泌氢离子功能障碍和/或由于近端肾曲小管对碳酸氢盐吸收功能障碍所致的以持续性代谢性高氯性酸中毒为特征的临床病理生理综合征。由于RTA的病因和发病机理较复杂,临床表现复杂多样,同时也由于临床医生对此综合征的认识和警觉性不高,往往造成