柳叶提取液对实验性动物肝损伤的作用

柳叶具有清热、透疹、利尿、解毒、抗感染作用，柳叶中主要含有水杨苷、碘、邻苯二酚、鞣质等物质，其生理活性为协同作用，民间常食用柳叶以清热、利肝、明目。我们对其提取液进行实验性动物肝损伤的治疗作用的实验。现报告如下。     

人胎盘提取物对实验性肝损伤保护作用的观察

本文采用CCL4诱导大鼠肝损伤模型，治疗各组采用不同途径、不同剂量给予人胎盘提取物观察大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)，谷草转氨酶(AST)，乳酸脱氢酶(IDH)，胆城酯酶(CHE)，超氧化物歧化酶(SOD)的变化，并做肝脏病理切片检查，研究人胎盘提取物对实验性肝损伤大鼠的保护作用结果表明，人胎盘提取物对CCL4肝损伤有一定的保护作用。     

板蓝根对小鼠实验性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨板蓝根对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用和机制。方法 2013年1—4月选取健康小鼠40只随机分为生理盐水组(A组)、CCl4组(B组)、低剂量板蓝根组(C组)和高剂量板蓝根组(D组)各10只,A、B两组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d;C组腹腔注射板蓝根剂20 ml/kg,1次/d;D组腹腔注射板蓝根剂80 ml/kg,1次/d,四组均注射10 d。末次给药2 h后,B、C、D三组均腹腔注射1 ml/L的CCl4花生油溶液10 ml/kg建立急性CCl4小鼠肝损伤模型。比较四组小鼠肝脏病理组织学变化、肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、血清ALT、AST水平。计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果空泡变性、肝细胞坏死、炎性细胞浸润情况A组分别为0、0、0只,B组分别为8、10、10只,C组分别为7、6、7只,D组分别为5、4、5只。SOD、MDA水平A组分别为(36.24±3.12)U/mg、(5.20±1.93)nmol/mg,B组分别为(19.21±5.67)U/mg、(8.96±2.65)nmol/mg,C组分别为(25.72±4.35)U/mg、(8.65±2.22)nmol/mg,D组分别为(34.61±4.66)U/mg、(5.98±2.15)nmol/mg。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。ALT、AST水平A组分别为(39.06±15.42)、(42.34±16.27)U/L,B组分别为(129.46±39.01)、(144.14±30.51)U/L,C组分别为(100.68±29.36)、(106.54±30.36)U/L,D组分别为(74.25±25.87)、(81.73±20.21)U/L。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组ALT、AST的水平与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论板蓝根对CCl4诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用。     

山莨菪碱对多器官功能障碍综合征保护机制的实验研究

目的　探讨山莨菪碱 ( 65 4-2 )对多器官功能障碍综合征 (MODS)可能的治疗机制。方法　采用失血性休克合并内毒素刺激诱发MODS家兔模型 ,2 4只大耳白兔随机分为正常对照组 (C组 )、模型组 (M组 )、65 4-2治疗组 (T组 )。用原位杂交 (ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (ELISA)法分别检测肺泡巨噬细胞 (PAM )及肝枯否细胞 (KC)中I -кB激酶(IKK -β)mRNA表达、NF -кB的活性和细胞培养上清液中TNF -α的含量。并进行动脉血气、生化和内脏组织病理学光镜检查。 结果　M组和C组比较PAM和KC中IKK -βmRNA表达 [( 0 15± 0 0 3 ) ;( 0 17± 0 0 4) ] ,NF -кB活性 [( 1 49± 0 3 0 ) ;( 1 72± 0 3 6) ]和上清液TNF -α的含量 [( 2 79 74± 2 5 91) ;( 3 0 0 0 5± 3 0 86)ng/L]明显增高 ( P 均 <0 0 1)。肝肺肾小肠等脏器功能发生不同程度损害 ;65 4-2治疗组能显著抑制M组PAM和KC中IKK -βmRNA表达 [( 0 10± 0 0 2 ) ;( 0 11± 0 0 2 ) ]、NF -кB活性 [( 0 65±0 10 ) ;( 0 88± 0 2 0 ) ]和TNF -α[( 180 61± 13 0 1) ;( 2 10 2 8± 18 0 1)ng/L]的分泌 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。明显缓解MODS动物内脏组织的功能损害。结论　 65 4-2通过抑制IKK -β/NF -κB     

新鲜蔬菜对实验性肝损伤小鼠的抗氧化作用探讨

对连续给予新鲜芥蓝菜、胡萝眩、灯笼椒３种菜汁２５天的小鼠用ＣＣＬ４急性染毒建立自由基过氧化损伤模型进行观察。结果表明，与蒸馏水组比较，各蔬菜组损伤后血ＳＯＤ降低明显减轻，肝匀浆ＬＰＯ和血清ＳＧＰＴ增高显著低于对照，肝组织病理改变明显减轻，胡萝卜和灯笼椒组更为明显，提示蔬菜提供的营养成分增强体内清除自由基和抗脂过氧化是其保健作用的主要机制。     

山莨菪碱对兔失血性休克合并内毒素血症诱发肝脏损伤的保护机制研究

目的研究山莨菪碱(654-2)对失血性休克合并内毒素诱发肝脏损伤可能的保护机制。方法通过失血性休克和内毒素双向打击制备家兔休克模型,采用原位杂交法(ISH)结合原位定量分析检测肝枯否细胞(KC)中HSP70和NF-κB的mRNA表达,并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果休克组KC中HSP70mRNA的表达为(0.1565±0.0260),NF-κBmRNA表达为(0.1659±0.0103),均较正常对照组HSP70mRNA和NF-κBmRNA的表达[分别为(0.0328±0.0201)(0.0256±0.0043)]显著增高(P<0.01)。654-2能明显提高休克动物KC中HSP70的表达(0.2019±0.0396)同时能显著抑制NF-κBmRNA的表达(0.1276±0.0083)(P<0.01),并能缓解肝脏的损伤程度。结论654-2可能通过激活HSP70的表达,从而抑制NF-κB的活性发挥对失血性休克继发肝脏损害的保护作用。     

刀豆球蛋白A所致实验性肝损伤模型的构建

目的 建立刀豆球蛋白A（ConA）诱导小鼠实验性肝损伤的模型。方法Balb／C小鼠40只，分别尾静脉注射ConA，根据注射剂量，小鼠被随机分为4组（每组10只）：A组10mg／kg；B组20mg／kg；C组30mg／k；另设D组作为实验对照组，尾静脉仅注射生理盐水。给药后8h观察小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）活性、死亡率和肝组织的病理改变。选择最佳ConA剂量，观察此剂量下不同时间点ALT活性、死亡率和肝组织的病理改变特点。结果经ConA处理后8h，A组与D组无小鼠死亡，B组死亡3只，C组小鼠全部死亡；各组血清AJJ值：A组为（215．55±70．19）IU／L，B组为（2516．14±764．69）IU／L，均显著高于对照组D组的（57．30±12．21）IU／L（分别t=-8．466、t=10．143，均P=0．000）。光镜下，A组可见肝细胞变性；B组和C组可见肝组织炎症细胞浸润和肝细胞变性、坏死，以C组为甚。20mg／kg Con A尾静脉注射，小鼠死亡率、ALT活性、肝组织炎症细胞浸润和肝细胞变性、坏死在一定时间范围内（24h）随时间增加而加剧。结论ConA小鼠实验性肝损伤模型建立，ConA剂量以20mg／kg、观察时间以8h为宜。     

血宝对实验性肝损伤保护的实验研究

目的探讨血宝对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用机制。方法用CCL4建立小鼠肝损伤模型。实验分正常对照组、CCl4模型组、血宝大小剂量组和联苯双酯阳性对照组。用赖氏法测定血清谷丙转氨酶(sALT)的活力,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;HE染色检测小鼠肝脏形态学变化。结果血宝能有效降低CCl4引起的小鼠TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,明显减轻CCl4对肝组织的损伤。结论血宝具有抗CCl4所致动物肝损伤的作用。     

杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法采用连续7d腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg)建立小鼠肝损伤模型,随后连续30 d分别灌胃杨梅素(100、200、400 mg/kg)进行药物干预。取材后计算小鼠的肝指数;检测各组小鼠血清中血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子kb(NF-kb)、白介素-1β(IL-1β)的表达情况;蛋白质免疫印迹法(Westernblot,WB)检测肝组织Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果与模型组比较,杨梅素中、高剂量组肝指数降低,血清AST、ALT活性降低,肝组织中GSH含量增加,MDA、TNF-α、NF-kb、IL-1β、NO含量均不同程度降低,WB结果显示Bax、caspase-3表达显著下调。结论杨梅素对环磷酰胺诱导小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抗炎和抗肝细胞凋亡有关。[营养学报,2020,42(2):178-182]     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组用56%红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1.0 g·kg-1·d-1灌胃,共12 w.12 w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性.结果 (1)血清ALT、AST水平:模型组的AST、ALT水平显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组(P＜0.05);(2)肝组织SOD、MDA水平:模型组SOD活性较对照组显著降低(P＜0.05),蜂胶组SOD活性较模型组显著升高(P＜0.05);模型组肝组织MDA含量显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论 蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用.     

山莨菪碱防治急性肺损伤及其机理探讨

为探讨山莨菪碱（ＡＤＭ）防治内毒素性急性肺损伤（ＡＬＩ）的效果及其分子机制,采用动物随机分成正常对照组（ＮＳ）,内毒素损伤组（ＬＰＳ）和山莨菪碱组（ＡＤＭ）,分别观察肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的ＷＢＣ分类及计数,血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ浓度,Ｐ６５表达。结果显示血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和ＢＡＬＦ浓度变化在注射ＬＰＳ后各时点,ＡＤＭ组与ＬＰＳ组相比较,ＴＮＦ浓度增高明显减少（Ｐ〈０．０１）;注射ＬＰＳ５     

乌司他丁联合山莨菪碱治疗创伤性肺损伤的临床研究

目的：探讨乌司他丁联合山莨菪碱在创伤性肺损伤治疗过程中的临床治疗效果。方法：选取2011年1月-2013年1月本院收治的100例创伤性肺损伤患者的临床资料,按照随机数字表法将所有患者分为A、B、C、D组各25例。其中A组给予常规治疗,B组给予乌司他丁治疗,C组给予山莨菪碱治疗,D组给予乌司他丁联合山莨菪碱治疗。观察比较四组患者的氧合指数、机械通气时间,ICU住院时间、治疗后ARDS发生率、治疗有效率和血清TNF-α与IL-6水平。结果：D组机械通气时间、ICU住院时间均明显少于其他三组,四组治疗后的氧合指数均明显高于治疗前,且D组的氧合指数明显高于其他三组;D组治疗后的ARDS发生率明显低于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前四组患者的血清TNF-α与IL-6水平比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,治疗后四组患者的血清TNF-α与IL-6水平均明显低于治疗前,D组治疗后血清TNF-α与IL-6水平均明显低于其他三组,但D组治疗有效率88.0%明显高于其他三组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：在创伤性肺损伤治疗、控制过程中,乌司他丁联合山莨菪碱的临床治疗效果显著,多药合用有效发挥药物协同作用,有效降低患者炎性因子释放,降低患者ICU住院时间与病死率,值得进一步研究推广。     

肝叶切除时维拉帕米预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨维拉帕米在临床肝部分切除时对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用Pringle手法阻断第一肝门 18～ 2 0min。将 3 9例合并肝硬化的肝叶切除患者随机分为对照组 (n =19)和实验组 (n =2 0 ) ,分别在肝门阻断前经胃右静脉注入 2 0ml生理盐水和维拉帕米 5mg +生理盐水 2 0ml予处理 ;测定术后肝功能恢复情况 ,再灌注 1h后检测肝细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)、ATP含量以及肝组织病理学变化。结果　维拉帕米预处理组 (实验组 )缺血再灌注后ALT、AST、[Ca2 + ]i升高不明显 ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。实验组肝细胞内ATP降低不明显 ,组织病理学变化轻 ,术后肝功复常时间较短。结论　维拉帕米予处理对临床肝叶切除时缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,将其用于肝叶切除有利于改善肝功能的保护。     

山莨菪碱对小鼠热应激的保护作用

目的探讨预先静脉注射山莨菪碱有无预防热应激小鼠诸脏器损伤的作用。方法实验前,山莨菪碱组动物尾静脉注射山莨菪碱(4 mg/kg),热应激组和对照组动物静脉注射等量无菌生理盐水。山莨菪碱组和热应激组动物置于38~40℃、50%~60%相对湿度的热环境中,对照组置于18~30℃室温环境中,测量直肠温度、诸脏器组织硫代巴比妥酸反应物(TBARs)含量及血管壁通透性。结果热应激使小鼠直肠温度升高,并使其诸脏器组织TBARs含量及血管壁通透性升高,而山莨菪碱使诸脏器组织TBARs含量及血管壁通透性降低。结论山莨菪碱对热应激小鼠诸脏器的损伤具有保护作用。     

山莨菪碱对海水淹溺性肺水肿的治疗作用

目的 探讨山莨菪碱对海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)治疗作用。方法 复制大鼠PE-SW模型后，将大鼠随机分为：手术对照组(C组)、PE-SW模型组(M组)和山莨菪碱治疗组(T组)。采用全自动动脉血气分析仪测定各组大鼠动脉血气，使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定个组大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中TNF-α含量。同时测定个组大鼠肺组织湿／干重变化。结果海水灌注后2h开始，T组大鼠．PaO2、SO7、pH显著高于M组。肺组织湿／干重比值则低于M组；M和T组TNF-α在血浆、BALF和肺组织的浓度与对照组相比在淹溺后显著升高，1h到达峰值，后逐渐下降。海水灌注后，T组大鼠TNF-α均明显低于M组大鼠。结论山莨菪碱对海水淹溺性肺水肿有治疗作用，它的作用可能是通过对TNF-α的影响而产生的。     

前列地尔注射液对重度有机磷农药中毒后急性肝损伤的保护作用

目的研究前列地尔脂微球载体制剂（Lipo-PGE1,商品名：凯时）对急性有机磷农药中毒患者急性肝损伤的保护作用。方法将60例重度有机磷农药中毒患者随机分为2组,每组30例。对照组（n=30）给予洗胃、氯磷定、阿托品及对症处理;治疗组在对照组治疗基础上加用Lipo-PGE1注射液10μg/d静脉滴注,连续7 d。同时监测肝功能。结果治疗组治疗3、7 d后丙氨酸转氨酸（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及总胆红素（TBil）值较对照组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,临床症状改善更明显。结论 Lipo-PGE1对有机磷农药中毒患者急性肝损伤具有保护作用。     

硒对酒精中毒所致大鼠肝脏损伤的保护性研究

给大鼠喂饲酒精饮料中加硒，观察大鼠在饮酒期间体重、生存率及肝脏损伤情况，并检测脂质过氧化物终末产物丙二醛的含量变化。结果表明：长期大量饮酒可导致发育迟缓、肝脏发生严重的脂肪变性，并能增加大鼠的自然死亡率。从各组大鼠肝脏组织中脂质过氧化物终末产物丙二醛的含量变化看出脂质过氧化作用可能是酒精中毒所致肝脏损伤的原因之一。酒中加硒能明显降低大鼠肝脏组织中脂质过氧化物的含量（Ｐ＜００１），并能减少大鼠的自然死亡率     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对氯仿所致肝损伤的保护作用

目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对氯仿(CHCl3)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 40只小鼠随机分成4组:正常对照组、CHCl3损伤组、CHCl3 SPC低剂量组、CHCl3 SPC高剂量组.前两组给予羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混悬液灌胃,后两组分别给予SPC,连续8 d.最后一天给予SPC后2 h腹腔注射CHCI,致肝损伤,16 h后采血、分离血清,检测血清中ALT、AST活力,测肝组织中MDA和SOD值.结果 损伤组小鼠血清中ALT、AST和肝组织中MDA值明显升高,SPC明显降低血清中ALT、AST值,SPC组肝组织中MDA值降低、SOD活力增加,SPC组与损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SPC对CHCl3造成的急性肝损伤有明显的保护作用.     

甘草甜素和齐墩果酸对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用与机理

为探讨甘草甜素(GL)和齐墩果酸(OA)对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用及其作用机理,给大鼠腹腔注射CdCl₂溶液(0.8mgCd²⁺/kg体重),两组染镉大鼠分别同时皮下注射GL的生理盐水溶液(20mg/kg,每周3次)和OA的吐温-生理盐水混悬液(60mg/kg,每周5次),测定血清转氨酶、肝镉(Cd)、金属硫蛋白(MT)含量,检查肝组织病理形态学.结果显示:GL和OA延缓、降低了镉引起的血清转氨酶的升高,显着减轻了肝细胞肿胀、坏死及肝线粒体、滑面内质网病变的程度,明显减少了染镉初期镉在肝脏的蓄积,显着提高了肝内诱导的MT量.提示GL和OA对大鼠镉中毒性肝损伤有防护作用,此作用可能与其减少染镉初期镉在肝脏的蓄积及诱导MT或促进镉对MT的诱导有关.     

警惕中药致药物性肝损伤

目的分析4例服用过相同中药的急性肝损伤患者的病因,以加深对中药引起的肝损伤的认识。方法对有相同服药史的4例急性肝损伤患者的,临床资料进行回顾性分析,根据服药史、临床表现、肝功能、血清标志物、肝穿病理活检及停药后的治疗效果综合判断,并用两个国际上权威的药物性肝损伤诊断标准进行评分。结果结合实验室检查及辅助检查。该4例患者可排除甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎的可能,并进一步排除了EB病毒和巨细胞病毒感染所致的肝炎、自身免疫性肝病、酒精性肝病、胆系疾病所致肝损伤、遗传代谢性疾病等肝病。用两个药物性肝损伤的诊断标准评分为6～8分,诊断为“很有可能”药物性肝损伤。结论通常认为无毒、无副作用的中药制剂也可为引起肝损伤重要原因．应予以重视。