葛根素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织水肿及神经细胞Na+ -K+ -ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的探讨葛根素对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），观察葛根素对脑缺血再灌注脑组织水肿及神经细胞Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性的影响。结果葛根素能明显降低MCAO大鼠脑含水量，提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论大鼠MCAO后脑组织水肿明显，ATPase活性降低；葛根素可以减轻此类损伤，对脑组织具有保护作用。     

扶正解毒颗粒治疗长期接触镍的冠心病患者的临床观察

目的 研究中药扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的临床疗效及其对心电图和心肌酶的影响。方法 将60例患者随机分为两组：治疗组30例采用中药扶正解毒颗粒及西药治疗;对照组30例仅用西药治疗,疗程均为4周。同期设立健康对照组15名,为同地区非接触镍健康人群：观察两组治疗前后临床症状、心电图的变化,检测血清心肌酶肌酸激酶（CK）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜钠钾三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATPase）、钙三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATPase）的变化及血清镍含量。结果 治疗组中医症状和心电图均改善,疗效明显优于对照组（P〈0．05）：两组患者治疗前血清CK、I。D、LDH、镍水平均明显高于健康对照组,血清Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase水平均明显低于健康对照组;治疗后,治疗组血清CK、LD、LDH、镍水平均明显下降,且下降幅度较对照组明显（P〈0．05或P〈0．01）;血清Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase水平均上升,且较对照组有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论 扶正解毒颗粒可降低血清镍含量,恢复心肌酶的活性,从而改善患者,临床症状及心电图的异常。     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠NOS、Na＋^-K^＋-ATPase的影响

目的：观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤（CRI）大鼠一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）的影响。方法：用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型,用复方桂枝茯苓丸、血塞通治疗,给药2周,检测血清与脑匀浆NOS活性、脑匀浆Na^＋-K^＋-ATPase活性变化。结果：复方桂枝茯苓丸能降低CRI大鼠血清与脑匀浆NOS活性,升高大鼠脑匀浆Na^＋-K^＋-ATPase活性。结论：复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠具有治疗作用。     

中药含药血清对大鼠肝细胞膜ATP酶活性的影响

目的：观察清热利湿中药对肝细胞膜ATP酶活性的影响。探讨其防治结石形成的机理。方法：采用肝脏原位灌注消化法体外培养大鼠肝细胞，以及血清药理学方法，测定肝细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋-AT-Pase、Na^＋K^＋ATPase的活性。结果：10倍量和20倍量载药（清热利湿中药）血清能提高炎性细胞因子刺激后Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性。结论：清热利湿中药可能是通过提高肝细胞膜ATP酶活性，减轻细胞内钙超载，降低胆汁的成石倾向。     

淫羊藿苷减轻铝诱导的大鼠学习记忆减退并增强皮质及海马Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性

目的：观察淫羊藿苷对铝诱导的痴呆大鼠模型学习记忆的影响,并分析其作用机制。方法：以三氯化铝溶液诱导痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力及化学法检测大脑皮层及海马Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性。结果：淫羊藿苷可缩短痴呆大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期及搜索距离,并增强鼠脑皮层及海马Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论：淫羊藿苷对铝盐诱导的痴呆大鼠学习记忆障碍模型有保护作用,其机制至少与增加大鼠脑内Na^＋-K^＋-AT-Pase、Ca^2＋-ATPase活性有关。     

"双固一通"针法对心肌缺血模型大鼠心肌组织Ca2+-ATPase活性的影响

目的：观察“双固一通”针法对老龄大鼠心肌缺血模型Ca^2＋-ATPase活性的影响，比较“双固一通”针法与常规取穴针法抗心肌缺血损伤的效应差异。方法：以垂体后叶素快速腹腔注射心肌缺血造模；用组织化学方法检测心肌组织Ca^2＋-ATPase：活性。“双固一通”针刺治疗组取关元、足三里为“双固”用穴，内关为“一通”用穴；常规取穴针刺治疗组取内关穴。结果：常规取穴针刺治疗组、“双固一通”针刺治疗组Ca^2＋-ATPase均较造模组显著升高（P〈0．01）；常规取穴针刺治疗组、“双固一通”针刺治疗组Ca^2＋-ATPase活性存在显著差异（P〈0．01）。结论：常规取穴针法和“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase均具有良好的保护作用；“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase保护作用较常规取穴针法更为明显。     

罗布麻叶对痴呆性大鼠学习记忆及Na^＋-K^＋-ATP，AchE酶活性的影响

目的：研究维药大花罗布麻叶醇提物对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na^＋-K^＋-ATP和AchE酶活性的影响。方法：将60只Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为6组,每组10只。分别为正常对照组、模型组、脑复康组（15mg／kg）、罗布麻叶低剂量组（10mg／kg）、罗布麻叶中剂量组（20mg／kg）、罗布麻叶高剂量组（30mg／ks）。正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg／kg AlCl3,溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型。给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na^＋-K^＋-ATP和Ache酶活性测定。结果：与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显降低,而AchE酶活性明显升高（P〈0．01）;罗布麻叶不同剂量醇提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低AchE酶活性（P〈0．01）,呈现一定的量效关系。结论：罗布麻叶醇提物可有效改善AlCl3,导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na^＋-K^＋-ATP和AchE酶活性。     

龙葵总碱对肿瘤细胞膜钠泵及钙泵活性影响的研究

目的：观察龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋-ATPase活性的影响。方法：荷瘤小鼠分为治疗组（高剂量、中剂量、低剂量）和对照组（生理盐水组、环磷酰胺组），分别测定各组肿瘤细胞膜的Na^＋，K^＋ ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋ -ATPase活性。结果：龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋ -ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋ -ATPase活性均有明显的抑制作用，并且其抑制作用呈量效正相关。结论：龙葵总碱这一作用可能是其抗肿瘤作用机理之一。关键词：龙葵总碱肿瘤细胞膜钠泵钙泵     

大豆苷元对压力负荷性大鼠主动脉的保护作用

目的：研究大豆苷元（daidzein，Dai）对压力负荷性大鼠主动脉重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠血管重构模型。造模d2起大鼠分别灌胃Dai30、60、120mg/kg，连续4WK。放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量；分光光度法检测主动脉一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血浆AngⅡ含量和主动脉诱生型NOS（iNOS）活性升高，NO水平和结构型NOS（eNOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性降低。Dai能显著提高主动脉NO含量及eNOS、Na^＋,K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性，降低iNOS活性；明显抑制血浆AngⅡ的产生。结论：Dai对压力负荷性大鼠主动脉重构具有一定的改善作用，这可能与其抑制AngⅡ产生，上调NO水平有关。     

附子干姜配伍对阿霉素致大鼠慢性心衰的治疗作用

目的 观察附子于姜配伍治疗阿霉素（ADR）致慢性心衰的作用,并探讨其作用机理.方法 采用盐酸ADR腹腔注射方法,建立慢性心力衰竭大鼠模型,将SD大鼠随机分为6组：对照组,模型组,附子高、低剂量组（3.3,1.65 g/kg）,附子干姜（1∶1）高、低剂量组（6.7,3.3 g/kg）.采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中去甲肾上腺素（NE）、内皮素-1（ET-1）和心脏组织中Na^＋-K^＋-ATPase的活性,运用蛋白免疫印迹杂交法（Western Blot）检测心脏组织蛋白Junctophilin-2 （JP2）的蛋白表达.结果 与模型组比较,附子和附子干姜配伍血清中NE及ET-1含量显著降低,心脏组织中Na^＋-K^＋-ATPase含量及JP2的蛋白表达显著升高,其中附子干姜（1∶1）高剂量组作用更显著（P＜0.01）.结论 附子与附子干姜（1∶1）配伍对ADR致慢性心衰的作用,可能与其增加心脏组织Na^＋-K^＋-ATPase活性,上调Junctophilin-2 （JP2）的蛋白表达有关.     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

西红花酸对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原的影响

目的 研究西红花酸对压力超负荷所致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原含量的影响。方法 采用腹主动脉部分狭窄术致大鼠心肌肥厚模型，大鼠分为早期组和晚期组，又各自分为假手术对照组、模型组、卡托普利组、西红花酸100，50mg/kg组。测定心脏重量参数，采用试剂盒测定Na^ ，K^ —ATPase;Ca^2 ，Mg^2 —ATPase的活力及羟脯氨酸的含量。结果 模型早期组(术后24h)ATPase活性明显降低，模型晚期组(术后1个月)ATPase活性降低更加明显，羟脯氨酸的含量明显增加。西红花酸晚期组(给药1个月)能显著提高心肌组织的ATPase活力，降低胶原的含量。结论 西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用。     

加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运的影响

目的研究加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运作用的影响。方法将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物。清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂和达美康、模型、空白7个组,分别用上述药物灌胃治疗8周,采用定磷法检测心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性。结果除全方组外糖尿病各组Na -K -ATP酶活性和Ca2 -ATP酶活性下降,其中模型组下降最为明显,其次是达美康组,而全方组明显上升,与模型组、达美康组相比差异均非常显著(P<0.01),其余中药各组虽有下降但不甚明显。上述各组中,阻止Na -K -ATP酶活性下降的效果依次为:全方组>正丁醇组>乙酸乙脂组>水提醇沉组>达美康组;而阻止Ca2 -ATP酶活性下降的疗效依次为:全方组>乙酸乙脂组>正丁醇组>水提醇沉组>达美康组。结论加味桃核承气汤全方及其正丁醇、水提醇沉、乙酸乙脂等不同提取成分均有提高或稳定糖尿病大鼠心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的作用,因而在一定程度上可以阻止糖尿病大鼠的心肌肥大和心功能下降的病理改变。除全方组外,其提取物中以正丁醇和乙酸乙脂组的疗效为优。     

黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索黄龙通络胶囊对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常模型的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支,引起心肌缺血再灌注所致心律失常模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性。结果黄龙通络胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,能降低抬高的ST段;能显著提高线粒体膜Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性。结论黄龙通络胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜的稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍,而发挥其抗心律失常的作用。     

参龙宁心胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索参龙宁心胶囊对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组、普罗帕酮组及参龙宁心颗粒高、中、低剂量6组,每组10只,除假手术组和模型组外,其余各组分别灌胃给予相应药物。末次给药1 h后采用结扎大鼠冠状动脉前降支引起心肌缺血再灌注致心律失常,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图。实验结束后,取心肌组织行HE染色,并测定心肌组织中Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶的活性,观察各组心律失常发生率及病死率。结果参龙宁心胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,对抬高的ST段有降低作用;还能显著提高线粒体膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,显著降低缺血再灌注心律失常的发生率及病死率,减轻心肌缺血水肿。结论参龙宁心胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍以发挥其抗心律失常作用。     

电针治疗对糖尿病大鼠坐骨神经Na~+-K~+/ATPase活性的影响

为观测电针治疗对糖尿病大鼠坐骨神经 Ｎａ＋－Ｋ＋／ＡＴＰａｓｅ活性的影响,采用神经生物化学方法。结果显示：第一批实验：糖尿病（ＤＭ）组大鼠坐骨神经Ｎａ＋－Ｋ＋／ＡＴＰａｓｅ活性与正常（ＮＤ）组相比,６周已明显下降（Ｐ＜０．０５）,１０周进一步下降（Ｐ＜０．００１）;电针治疗（ＥＡ）组 ６周（治疗停止）与 ＮＤ组比较未下降,与 ＤＭ组比较有明显差异（ Ｐ＜ ０． ０５）, １０周（治疗停止后 ４周）与 ＮＤ组比较尽管下降（Ｐ＜０．０１）,但较ＤＭ组减轻（Ｐ＜０．０５）。第二批实验：ＤＭ组与ＮＤ组比较,４周时虽下降但无意义, ８周、 １２周、２４周均明显下降（ Ｐ＜ ０． ００１）; ＥＡ组与 ＮＤ 组比较下降不明显,与ＤＭ 组比较 ８周、 １２周、２４周均有显著差异（ Ｐ＜ ０． ００１）。提示：电针可防止糖尿病大鼠坐骨神经Ｎａ＋－Ｋ＋／ＡＴＰａｓｅ活性下降。     

冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾通道的影响

目的 观察中药复方冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾（ATP-sensitive potassium channel,KATP）通道的影响,进一步探讨冠心康保护心血管、抗心肌缺血可能的作用机制。 方法 随机选取Wistar大鼠分为正常组、模拟缺血再灌注损伤模型组、模型加格列苯脲组、模型加吡那地尔组、模型加冠心康组、模型加冠心康加格列苯脲组,每组8只。用无钙台式液灌流10 min,停灌30 min再灌注45 min模拟心肌缺血再灌注损伤模型。检测各组心肌细胞钙-镁-ATP（Ca2+-Mg2+-ATP）酶、钠-钾-ATP（Na+-K+-ATP）酶活性及全细胞膜片钳技术的电流电压钳模式记录各组心室肌细胞的ATP敏感钾通道（KATP通道）电流变化。 结果 在缺血的基础上,中药复方冠心康可使KATP通道进一步开放,通道电流明显增大,与KATP通道开放剂吡那地尔具有同等开放效应（P >0.05）。与模型组比较,冠心康组Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶含量明显增高（P <0.05）。 结论 中药复方冠心康对于心肌缺血再灌注损伤具有一定的干预作用,促进KATP通道开放,减轻Ca2+内流,抑制Ca2+超载可能是冠心康在心肌缺血过程中发挥干预作用的有效途径。     

针刺“内关”穴对心肌梗塞模型大鼠心脏微血管ATP酶的影响

目的:研究针刺“内关”穴对心肌梗塞后缺血区微血管ATPase活性变化的干预效果。方法:采用Mg2 + ATPase光镜酶组织化学和Na+ K+ ATPase电镜酶细胞化学方法,动态显示微血管内皮细胞的ATPase活性。结果:结扎冠脉后,血管内皮细胞出现缺血缺氧性损伤,ATPase活性降低(P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,以2d时损伤最重;1周以后ATPase活性开始恢复,3周时仍未恢复到正常水平(P <0 .0 5 )。针刺组ATPase活性损伤较模型组为轻(P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,其ATPase活性损伤修复较快,3周时恢复到正常水平(P >0 .0 5 )。结论:针刺“内关”穴具有改善缺血区微血管内皮细胞ATPase活性的功能。     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.