双眼形觉剥夺对成年大鼠视皮层兴奋性递质受体表达和分布的影响

目的 探索大鼠视皮层中兴奋性神经递质受体表达和分布的发育特征以及双眼形觉剥夺(binocular form deprivation,BFD)对成年大鼠视皮层内兴奋性递质受体亚型表达和分布的影响.方法 采用免疫组织化学染色和免疫印迹技术,分别对生后1～9周正常大鼠和自生后7周开始BFD 14 d后模型大鼠的视皮层中兴奋性递质受体亚型进行标记和检测.结果 N-甲基-D-天冬氨酸(N-mehyl-D-aspartate,NMDA)受体亚单位NR2A(NMDA-NR2A)在大鼠未睁眼时少量表达,可塑性关键期高峰时最明显;之后表达减少,至成年期维持一定水平,BFD 14 d可以造成成年大鼠视皮层NM-DA-NR2A阳性表达减弱.NMDA-NR2B在未睁眼时表达较明显,可塑性关键期高峰时表达最多;之后表达下降稳定在成年期低水平,BFD 14 d可造成其在成年大鼠视皮层中表达增强.α-氨基-3-羟基-5-甲基4-异唑丙酸受体GluR-1亚基平均分布在视皮层各层,在出生后少量表达,之后随年龄增长逐渐增强,其表达在可塑性关键期终止时达到高峰并在成年期维持较高水平,BFD14 d对其在成年大鼠视皮层表达没有影响.结论 由BFD诱导的NMDA-NR2A或NMDA-NR2B表达变化可能参与了成年大鼠视皮层可塑性再激活机制.     

双眼形觉剥夺对大鼠视皮层神经元γ-氨基丁酸电流的影响

目的探讨双眼形觉剥夺对大鼠视觉发育可塑性关键期内视皮层神经元γ氨基丁酸电流的影响。方法采用脑片膜片钳全细胞记录技术,记录出生后14、21和28d正常、双眼形觉剥夺和去除剥夺大鼠视皮层神经元兴奋性突触后电流。然后在人工脑脊液中同时加入D,L2氨基5磷酸基戊酸50μmol/L和氰基7硝基喹啉2,3二酮20μmol/L,分离出γ氨基丁酸受体介导的成分电流,分析其电学特性。结果随着周龄增加,正常组大鼠视皮层神经元的抑制性突触后电流的下降时间和峰值显著变长和增大(P<005);而双眼形觉剥夺组内无明显变化(P>005);去除剥夺后1周,大鼠视皮层神经元抑制性突触后电流的下降时间和峰值增大(与双眼形觉剥夺组生后4周比较,P<005)。各组内,上升时间无明显变化(P>005)。结论随着视觉发育,正常大鼠视皮层神经元的γ氨基丁酸受体介导的抑制性突触传递增强,双眼形觉剥夺抑制这一变化,恢复视觉输入后可以逆转。(中华眼科杂志,2005,413740)     

双眼形觉剥夺后成年大鼠视皮层可塑性再激活模型建立

目的 建立成年大鼠双眼形觉剥夺(binocular form deprivation,BFD)后视皮层可塑性再激活模型.方法 记录出生后3周龄(postnatal 3 weeks old,PW3)至PW7的Long-Evans大鼠的双眼视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP),然后将右眼进行单眼剥夺3d、5 d和7 d后再次检测双眼VEP.采用PW7大鼠进行BFD 7 d、10 d和14 d,在下次检测VEP前将左眼打开3 d、5 d和7 d.结果 3 d的单眼剥夺降低了PW3、PW4和PW5大鼠的C/I比值(被遮盖眼时侧眼的VEP振幅/同侧眼VEP振幅),分别为0.71±0.13(P＜0.01)、1.21±0.17(P＜0.05)和1.06±0.19(P＜0.01);但PW6和PW7大鼠的C/I比值没有变化(1.63±0.18,P＞0.05和1.55±0.13,P＞0.05),证实成年大鼠眼优势可塑性的消失.然而,对于BFD 14 d后的PW7大鼠,我们可以观察到3 d的单眼剥夺可以造成C/I比值的明显降低(0.77±0.17,P＜0.01),说明成年大鼠眼优势可塑性的再激活.结论 BFD可成功激活成年大鼠视皮层眼优势可塑性,此模型的建立为成年弱视治疗的进一步研究奠定了理论基础.     

单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层突触密度及功能的研究

目的：研究视觉发育关键期单眼形觉剥夺(MD)对弱视大鼠视皮层突触密度超微形态结构变化规律的影响,以及突触素(SYN)在视皮层的表达及意义,探讨弱视大鼠视皮层突触密度及功能的关系,为弱视的发病机制及临床治疗提供分子水平理论依据。

方法：选用正常新生Long Evans大鼠随机分为正常对照组与弱视模型组,每组16只,两组大鼠均在相同环境下饲养。正常对照组不做任何处理,弱视模型组在出生后第13d采用单眼缝合的方法建立单眼形觉剥夺性弱视经典模型。两组大鼠均于出生后51d进行闪光视觉诱发电位(F-VEP)的检测。检测结束后立即取材,用透射电镜及Image J图像分析软件观察并统计两组大鼠初级视皮层V1M区第Ⅳ～Ⅵ层大锥体细胞周围神经纤维网络的突触密度变化。利用漂染法对视皮层冰冻切片进行免疫荧光组织化学染色,在激光共聚焦显微镜及荧光显微镜下对SYN阳性神经元进行定位观察和定量统计分析。

结果：F-VEP检查结果显示与正常对照组相比,弱视模型组剥夺眼的P2潜伏期较正常眼明显延长,P2波振幅较正常眼明显降低(P<0.05); 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组双侧视皮层的突触密度显著降低(P<0.05),其中弱视眼对侧视皮层下降更加明显(P<0.05); 免疫荧光染色结果显示两组大鼠视皮层脑切片形态完整,镜下组织结构清晰,与正常对照组相比,弱视模型组SYN阳性神经元表达强度值明显降低(P<0.01)。

结论：视觉发育关键期存在着突触结构可塑性,单眼形觉剥夺可以造成大鼠初级视皮层突触密度的降低,SYN表达水平下降,视皮层功能下降。     

图形视觉诱发电位记录双眼形觉剥夺成年大鼠视皮层可塑性的研究

背景视觉诱发电位（VEP）是记录大鼠成年后视皮层可塑性变化的主要功能性评价指标,单眼形觉剥夺（MD）模型是研究哺乳动物视皮层可塑性存在与否的经典模型,应用上述技术研究成年大鼠模型眼优势移动情况对研究弱视眼的治疗时机有重要的意义。目的应用图形视觉诱发电位（PVEP）的方法评估各周龄正常大鼠和双眼形觉剥夺成年大鼠视皮层可塑性的变化。方法健康SPF级Long—Evens大鼠按其出生后周龄分为3、4、5、6、7周组,3、4、5、6周组每组9只,7周组36只。各周龄大鼠左眼分别遮盖3、5、7d,分别于上述时间点记录大鼠左眼、右眼PVEPP。波振幅,观察左右眼遮盖前后P100波振幅变化,评价眼优势移动情况,确定大鼠视皮层可塑性结束的周龄。7周龄SPF级Long—Evens大鼠行双眼PVEP检测,利用眼睑缝合法分别行双眼形觉剥夺7、10、14d,然后打开右眼,分别于3、5、7d后再打开左眼,再次行双眼PVEP检测,观察眼优势是否发生移动。结果出生后3周龄大鼠,左眼遮盖后3—7d,左眼P100波振幅逐渐下降,而右眼P100波振幅逐渐升高,与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。出生后6周龄大鼠左眼遮盖3d,左眼、右眼P100波振幅与术前相比差异均无统计学意义（P〉0．05）;但左眼遮盖后5d、7d,左眼P100波振幅明显下降,右眼P100波振幅明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）。出生后7周龄大鼠左眼遮盖后3～7d,左眼、右眼大鼠P100波振幅与遮盖前相比,差异均无统计学意义（P〉0．05）。3、4、5周龄大鼠术前C／I比值分别为2．69~0．45、2．58±0．41和2．62±0．32,左眼遮盖后的对侧眼振幅值／同侧眼振幅值（C／I）比值分别为1．07±0．15、1．16±0．16和1．14±0．15,差异均有统计学意义（P〈0．01）,但6周龄、7周龄大鼠C／I比值分别为2．80±0．48和2．59±0．36,与术前（2．90±0．46）相比差异均无统计学意义（P〉0．05）,视皮层可塑性消失。7周龄大鼠行双眼形觉剥夺14d,再行左眼遮盖3d后C／I比值较术前降低,差异有统计学意义（1．33±0．18口s2．70±0．45,P〈0．01）,视皮层可塑性被再激活。结论PVEP可以在大鼠动物模型上进行记录,并可以作为检测视皮层眼优势移动的指标;双眼形觉剥夺模型可以再激活成年大鼠视皮层可塑性。     

生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响

目的　探讨生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响。方法　５０只８ｄ龄健康ＳＰＦ级Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为两组:双眼形觉剥夺组与正常对照组。两组均在正常光照环境下饲养（１２ｈ白天／黑夜交替环境）,于视觉发育关键期后期（生后３８～４４ｄ）利用眼电生理诊断系统观察比较两组大鼠图形视觉诱发电位（ｐａｔｔｅｒｎｖｉｓｕａｌｅ-ｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＰＶＥＰ）中Ｐ１００波潜时及振幅的差异,利用全细胞膜片钳技术记录两组大鼠视皮层单个神经元固有膜特性值的差异。结果　双眼形觉剥夺组ＰＶＥＰ中Ｐ１００波的潜时值为（９５．６７±１４．６７）ｍｓ,与正常对照组的（８３．６６±１０．８２）ｍｓ相比明显延长（Ｐ＝０．００２）;双眼形觉剥夺组ＰＶＥＰ中Ｐ１００的振幅为（３．０２±１．０２）μＶ,明显低于正常对照组的（７．４２±１．６５）μＶ,差异有统计学意义（Ｐ＝０．０００）。双眼形觉剥夺组与正常对照组视皮层神经元细胞的膜电容分别为（５０．０１±１５．８６）ｐＦ和（４５．１８±１９．０９）ｐＦ,膜电阻分别为（５８．８５±１４．１５）ＭΩ和（５５．８４±１２．０３）ＭΩ,时间常数值分别为（４３．６０±１２．０９）ｍｓ和（３７．５２±１０．８４）ｍｓ,两组相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　生后早期双眼形觉刺激不足对视觉传导通路信号传递有延迟作用,但对视皮层单个神经元细胞的固有电生理学特性无影响。     

左旋多巴对形觉剥夺性弱视猫视皮层17区神经生长因子的影响

目的观察左旋多巴对猫形觉剥夺性弱视的治疗作用及其对视皮层17区神经生长因子（NGF）表达的影响。方法18只4周龄幼猫分为正常组、单眼剥夺组、左旋多巴组,每组6只。通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺弱视模型,观察不同干预条件下各组视觉诱发电位（P-VEP）的P1隐含值及波幅,应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区NGF的差异。结果单眼剥夺组剥夺眼P100波隐含值延长,波幅降低,与正常组及对侧眼比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,左旋多巴组双眼P-VEP各指标与正常组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。剥夺组视皮层NGF免疫阳性细胞密度为80.23±9.54,正常组为111.83±7.49,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;左旋多巴组为118.06±12.37,与正常组比较差异无统计学意义（P=0.94）。结论敏感期内剥夺性弱视幼猫视皮层17区NGF的表达减弱。左旋多巴干预治疗后,NGF表达明显增加,弱视眼P-VEP明显改善,左旋多巴能促进实验猫弱视眼的视功能改善。     

发育对大鼠视皮层第2和3层锥体神经元AMPA受体介导的自发兴奋性突触后电流影响的研究

目的 研究发育过程中大鼠视皮层第2、3层锥体神经元的自发兴奋性突触后电流(sEPSC)变化,探讨生后早期自发性突触活动情况,以及视觉经验在视皮层发育过程中对神经元突触的修饰作用.方法 实验研究.应用红外微分干涉相差显微镜(IR-DIC)结合电耦合式摄像机(CCDCamera)可视法膜片钳全细胞记录生后2～7 d、8～14 d、15～21 d、22～28 d各组sEPSC变化,同时于电极内液中加入0.3%荧光黄对所记录细胞进行染色观察形态学改变.计量资料以均数±标准误表示,经方差齐性检验后,多组样本比较采用单因素方差分析,并进行样本均数间的多重比较.结果 4个组视皮层神经元sEPSC幅值分别为(14.13±0.73)、(15.01±0.62)、(19.87±0.75)、(22.09±1.14)pA,随发育逐渐升高(F=20.69,P＜0.01),但2～7 d组与8～14 d组差异无统计学意义(P＞0.05),而睁眼前8～14 d组较睁眼后15～21 d组幅值比较差异有统计学意义(P＜0.01).4个组视皮层神经元sEPSC频率分别为(1.35±0.05)、(1.33±0.12)、(2.26±0.15)、(2.85±0.12)Hz,随发育逐渐提高(F=87.46,P＜0.01),同样睁眼前8～14 d组较睁眼后15～21 d组频率比较差异有统计学意义(P＜0.01).视皮层第2、3层神经元胞体及突起以及生物电学特性随发育逐渐成熟.结论 视觉经验对于视皮层第2、3层神经元及突触发育成熟起了关键性作用.发育早期视皮层第2、3层有一定的α-氨基-3-羟基-5甲基-4-异号声(噁)唑丙酸(AMPA)受体功能表达,突触并非完全处于静息状态.     

Caspase-3在形觉剥夺性弱视大鼠大脑视皮层的表达

目的：检测凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）在形觉剥夺性弱视大鼠大脑视皮层中的表达及意义。方法：建立形觉剥夺弱视大鼠模型,对10只正常大鼠和10只单眼形觉剥夺弱视大鼠大脑视皮层17区进行HE染色观察形态学变化,采用免疫组化法以及图像分析系统对Caspase-3免疫阳性神经元进行定位观察并定量研究其变化。结果：正常大鼠和单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层17区各层次均可见Caspase-3免疫阳性神经元存在,而以Ⅱ!Ⅳ层较多。与正常大鼠相比,Caspase-3在单眼剥夺性弱视大鼠组视皮层17区Ⅱ!Ⅳ层的表达比正常组明显增多,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：Caspase-3在单眼剥夺弱视大鼠大脑视皮层17区表达升高,可能参与弱视的发生、发展过程。     

视觉发育关键期单眼形觉剥夺对大鼠视功能和视皮层PKCζ蛋白表达的影响

目的　探讨视觉发育关键期单眼形觉剥夺对大鼠视功能和视皮层PKCζ蛋白表达的影响。方法　选取出生后13 d SPF级Long Evans大鼠28只,利用随机数字表法将大鼠随机分为两组:正常对照组、弱视模型组,每组14只,以右眼作为实验眼。建立大鼠多维度弱视模型,采用视觉诱发电位验证弱视模型的建立,HE染色观察大鼠视皮层形态结构,视觉悬崖实验检测大鼠立体视功能,计算每只大鼠的辨别指数,Western blot检测大鼠视皮层中PKCζ蛋白的表达。结果　与正常对照组相比,弱视模型组大鼠右眼（剥夺眼）的P2波潜伏期明显延长,P2波振幅明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05) 。两组大鼠视觉悬崖实验检测结果显示,正常对照组大鼠探索行为轨迹集中在右侧(非悬崖侧),而弱视模型组大鼠探索行为轨迹紊乱,探索区域大多分布在左侧 (悬崖侧)。弱视模型组大鼠辨别指数明显低于正常对照组 (P<0.05)。正常对照组大鼠视皮层神经元数量丰富,结构完整,未出现明显神经元变性和坏死;弱视模型组大鼠视皮层神经元数量明显减少,结构不完整,出现不同程度的胞体固缩。弱视模型组大鼠左侧视皮层PKCζ蛋白相对表达量明显低于正常对照组（P<0.01）。结论　在视觉发育关键期单眼形觉剥夺可造成大鼠视皮层结构的改变和视功能严重损害,视皮层PKCζ蛋白表达水平下降。     

Effects of binocular form deprivation on the excitatory post-synaptic currents mediated by N-methyl-D-aspartate receptors in rat visual cortex

PURPOSE: To investigate the effects of binocular form deprivation (BFD) on the excitatory post-synaptic currents (EPSCs) mediated by the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor (NMDA-EPSCs), and the proportion of NMDA-EPSCs relative to glutamate receptor currents (glutamate-EPSCs) in rat visual cortex. METHODS: Binocular form deprivation was achieved by suturing the eyelids of Wistar rats at postnatal day (PD) 14, before eye-opening. Visual cortical slices (300 micro m) were prepared from normal and BFD Wistar rats aged PD 14, 21 and 28. Recordings were obtained in slices from layer II to IV using the whole-cell patch-clamp technique. Glutamate-EPSCs were isolated in the presence of bicuculline methiodide (20 micro mol/L) in the bathing medium, and NMDA-EPSCs were isolated with a combination of bicuculline methiodide (20 micro mol/L) and 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione (CNQX, 20 micro mol/L). In addition, D,L-2-amino-5-phosphonovalerate (AP-5, 20 micro mol/L) was applied to study the NMDA-only mediated currents. For each cell, the ratio of peak NMDA to glutamate EPSCs was calculated. RESULTS: During visual development, the decay time constant of NMDA-EPSCs became shorter after eye-opening in normal rats (F = 5.949, P <0.05; PD 28 vs PD 14, P = 0.027), but not in rats with BFD (P > 0.05). The weighted time constant of NMDA-EPSCs in the visual cortex became shorter after the rats' eyes were opened in the normal group (F(2,37) = 4.727, P = 0.015; PD 28 vs PD 14, P = 0.035), but not in the BFD group (P > 0.05). However, the rise time constant and peak value of NMDA-EPSCs showed no significant changes in normal and BFD groups (P > 0.05). The ratio of NMDA-EPSCs to glutamate-EPSCs became gradually smaller with age in the normal rats (F = 4.661, P < 0.05; PD 28 vs PD 14, P = 0.025), but not in the BFD group (P > 0.05). CONCLUSIONS: These studies reveal that the proportion of NMDA-EPSCs relative to glutamate-EPSCs and the decay time constant of NMDA-EPSCs are influenced by BFD. These changes may reflect important experience-dependent modifications of neuronal synapses in visual cortex.     

大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层AMPA受体电流的发育变化

目的为了探索视觉发育可塑性关键期终止机制,对可塑性关键期终止前后,正常大鼠视皮层α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,AMPA)受体介导的兴奋性突触后电流进行了研究。方法采用脑片膜片钳全细胞记录技术,记录生后3~8周正常大鼠视皮层AMPA受体介导的兴奋性突触后电流。结果在大鼠视皮层II-IV层,95例神经元形成全细胞记录,其中记录到AMPA受体电流43例;生后3~8周,视皮层神经元的输入阻抗、静息膜电位差异无统计学意义;生后3~8周,AMPA受体电流的潜伏期、上升时间、下降时间及半波宽差异无统计学意义;生后3~6周AMPA受体电流的幅值随发育逐渐增加,6~8周幅值变化不显著。结论视觉发育可塑性关键期高峰到成年阶段,大鼠视皮层神经元被动膜学特性无明显变化;AM-PA受体电流幅值随发育逐渐增加,关键期终止时达顶峰;突触后AMPA受体的功能变化可能参与了视觉发育可塑性关键期的终止过程。     

Neuritin基因在单眼剥夺成年大鼠视皮层中的表达

目的研究单眼剥夺（MD）视皮层neuritin mRNA的表达。方法35只Wistar大鼠分为正常对照组、MD组和反缝合（RS）组,缝合14日龄大鼠右眼睑建立MD模型,RS组大鼠缝合单眼至90日龄时进行反缝合,并持续暴露于灯光中6、12、24、48 h和1周,其余2组大鼠至90日龄时直接取左侧大脑视皮层,采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测所有大鼠视皮层neuritin mRNA的表达情况。结果不同组大鼠视皮层中neuritin mRNA表达量的总体差异有统计学意义（F=19.235,P〈0.05）。MD组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量低于正常对照组,差异有统计学意义（t=-0.097,P〈0.05）;RS 6 h组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量明显高于MD组,差异有统计学意义（t=-0.028,P〈0.05）。RS12、24、48 h组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量明显高于MD组,差异均有统计学意义（t=-0.046,t=-0.064,t=-0.065;P〈0.05）。Neuritin mRNA的表达在实验24 h达到高峰,然后逐渐下降,但RS1周组与MD组neuritin mRNA的表达比较,差异有统计学意义（t=-0.037,P〈0.05）。结论Neuritin mRNA在MD成年大鼠和RS不同时间大鼠视皮质表达呈动态变化,提示年龄超过视觉发育敏感期的MD成年大鼠的视皮层仍具有一定程度的可塑性。     

有氧运动训练对剥夺性弱视小鼠视觉功能及皮层突触可塑性的影响

目的 探讨有氧运动训练对单眼剥夺性(MD)弱视小鼠视觉功能及对视皮层突触可塑性的影响。方法 选取40只7 d龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为Sham+Control组、Sham+Exercise组、MD+Control组及MD+Exercise组,每组10只。视动反应检测小鼠的视功能;神经元特异核蛋白(NeuN)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元的数目及结构;微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元轴突和树突形态,并比较树突棘密度;膜片钳技术记录视皮层L5锥体神经元电生理活动。结果 与Sham+Control组相比,MD+Control组小鼠视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著下降(均为P<0.01),神经元结构完整性受损;而经过有氧运动训练后,与MD+Control组相比,MD+Exercise组小鼠的视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著增加(均为P<0.05),神经元结构完整性得到改善。结论 有氧运动对剥夺性视皮层神经异常具有改善作用。     

艾芬地尔对单眼形觉剥夺小鼠初级视皮层兴奋性递质受体表达的影响

目的　检测N-甲基-D-天冬氨酸 （N-mehyl-D-aspartate，NMDA）受体亚基NR2B （NMDA-NR2B）阻断剂艾芬地尔对单眼形觉剥夺小鼠初级视皮层内兴奋性递质受体亚基关键期相对表达量的影响，为弱视机制研究提供实验基础。方法　选取出生后3~4周健康C57BL/6J小鼠15只，随机分为正常对照组、单眼形觉剥夺组、联合组，每组5只。单眼形觉剥夺组和联合组小鼠右眼褥式缝合6 d，建立单眼形觉剥夺模型，联合组于第1、3、5天腹腔注射艾芬地尔，给药量为10 mg·kg^-1。采用qRT-PCR法检测各组小鼠视皮层NR2A mRNA和NR2B mRNA的相对表达量；采用Western blot法检测各组小鼠视皮层NR2A蛋白和NR2B蛋白的相对表达情况。结果　与正常对照组相比，单眼形觉剥夺组小鼠左侧视皮层NR2A mRNA和蛋白表达下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05），NR2B mRNA和蛋白表达升高，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）；右侧视皮层NR2A mRNA和蛋白表达升高，差异均有统计学意义（均为P＜0.05），NR2B mRNA和蛋白表达下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。联合组、单眼形觉剥夺组小鼠左侧视皮层NR2A mRNA和蛋白相对表达量分别为0.99±0.22、0.75±0.08和0.58±0.44、0.50±0.36，差异均无统计学意义（均为P>0.05）；联合组小鼠左侧视皮层NR2B蛋白相对表达量为1.79±0.84，低于单眼形觉剥夺组小鼠（4.83±2.06），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　NR2B受体阻断剂艾芬地尔能显著降低NR2B亚基的表达，并阻断单眼形觉剥夺对NR2B基因及蛋白表达的影响，但对NR2A基因及蛋白表达无影响。     

P物质在单眼剥夺性弱视视皮层中的表达

目的 检测P物质（SP）在单眼剥夺弱视猫视皮层中的表达,并探讨其在弱视发病中的意义。方法 采用免疫组APA法,对7例正常猫和8例单眼剥夺弱视猫视皮层17区SP免疫阳性神经元及神经纤维进行定位并定量研究其变化。结果 在单眼剥夺猫剥夺侧视皮层17区SP表达显著下降（P＜0．05）。结论 单眼剥夺可造成剥夺侧17区剥夺眼相应输入层次的SP表达下降,从而促进弱视的发生发展。