脉冲电磁场通过Wntβ-catenin信号通路改善膝骨关节炎大鼠炎症反应的机制

目的:探讨脉冲电磁场通过Wntβ-catenin信号转导机制改善膝骨关节炎大鼠炎症反应的机制。方法:选取90只SD大鼠,均分为正常组、模型组和脉冲电磁场组,除正常组,其余各组均构建膝骨关节炎模型。测定各组大鼠局部皮温、膝关节周径和Lequesne MG评分;采取甲苯胺蓝染色进行Mankins评分;Western Blot检测软骨细胞凋亡调控蛋白Caspase-3和Caspase-8水平;ELISA法测定滑膜IL-1β、MMP-13、TNF-α表达;并检测Wnt和β-catenin mRNA和蛋白表达差异;检测大鼠线粒体膜电位。结果:与正常组相比,模型组大鼠膝关节局部皮温、膝关节周径、Lequesne MG评分、Mankins评分、Wntβ-catenin表达以及滑膜IL-1β、MMP-13、TNF-α水平均上调（P<0.05）;与模型组比较,脉冲电磁场组膝关节周径、Lequesne MG评分,Mankins评分、Wntβ-catenin表达以及滑膜IL-1β、MMP-13、TNF-α水平均下调（P<0.05）。相较于正常组,其余2组的关节软骨线粒体膜电位均有所下调。与模型组相比,脉冲电磁场组线粒体膜电位有所上调,脉冲电磁场组优于模型组。结论:脉冲电磁场能抑制膝骨关节炎模型大鼠炎症反应,有效修复软骨损伤,降低炎症因子表达,抑制Wntβ-catenin信号转导。     

HSYA对骨关节炎大鼠膝关节软骨损伤的修复作用研究

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对骨关节炎(OA)大鼠膝关节及MMP-3、TGF-β1、Notch1的影响。方法将25只大鼠随机分为正常组(假手术)、OA组(模型大鼠)、低HSYA组(模型大鼠尾部注射2.5 mg/kg HSYA)、中HSYA组(模型大鼠尾部注射5.0 mg/kg HSYA)、高HSYA组(模型大鼠尾部注射10.0 mg/kg HSYA)。采用ELISA检测血清指标IL-1β、TNF-α,Pelletier评分评估膝关节软骨损伤情况,HE染色观察组织病理形态并以Mankin评分进行评估,免疫组化检测MMP-3阳性表达,Western blot检测TGF-β1、Notch1蛋白水平。结果OA组血清中IL-1β、TNF-α水平高于其余各组(P<0.05),高HSYA组IL-1β、TNF-α水平低于低HSYA组和中HSYA组(P<0.05)。各组大鼠Pelletier评分组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。OA组软骨和滑膜组织Mankin评分高于其余各组(P<0.05),高HSYA组Mankin评分低于低HSYA组、中HSYA组(P<0.05)。各组大鼠关节组织MMP-3阳性细胞率组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠关节组织TGF-β1、Notch1蛋白水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA能够降低OA大鼠血清炎性因子IL-1β、TNF-α水平,缓解滑膜组织损伤,且存在浓度依赖性,其机制与抑制MMP-3和Notch1表达、提高TGF-β1水平相关。     

火针对膝骨关节炎大鼠关节软骨MMP-3、TGF-β1、TNF-α的影响

目的:探讨火针对膝骨关节炎大鼠关节软骨MMP-3、TGF-β1、TNF-α的影响。方法:20只健康SD雄性大鼠,剃去后肢髋关节至脚趾毛,踝关节背屈70～90度,伸展膝关节至160～180度,纱布固定,将石膏从腹股沟至脚趾缠绕大鼠后肢,脚趾露出,绷带固定,建立KOA大鼠模型,另外10只不作任何处理作为正常组。六周后模型制作成功。20只模型大鼠随机分为2组,模型组和火针组。火针组选取膝前穴、阿是穴和阳陵泉穴,进行火针治疗,每3 d行一次针,共治疗6次。治疗前后对各组大鼠进行Lequesne MG评分评估,全自动生物化学分析仪测定各组大鼠血清MMP-3、TGF-β1、TNF-α的表达水平,HE染色后观察大鼠膝关节软骨病理形态变化,采用放射免疫分析法检测大鼠软骨组织中MMP-3、TGF-β1、TNF-α含量。结果:(1)与对照组比较,模型组大鼠血清MMP-3、TGF-β1和TNF-α表达水平显著增高,差异有统计学意义(P0. 05)。(2)模型组大鼠膝骨关节软骨表面粗糙,软骨细胞肥大,表层细胞坏死,巢状增生,潮线消失,呈明显退行性病变。(3)与对照组比较,模型组大鼠膝关节软骨组织中MMP-3、TGF-β1和TNF-α含量均显著升高(P0. 05)。(4)与模型组比较,火针组大鼠血清MMP-3、TGF-β1和TNF-α表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P0. 05)。(5)火针组大鼠膝骨关节软骨表面较光滑,细胞排列规则,表层细胞轻度增生,潮线较完整。(6)与模型组比较,火针组大鼠膝关节软骨组织MMP-3、TGF-β1和TNF-α含量均明显降低,差异有统计学意义(P0. 05)。结论:火针治疗可有效减轻大鼠膝关节软骨损伤,降低血清及膝关节软骨组织中MMP-3、TGF-β1和TNF-α水平,进而发挥抗炎作用,可能是火针治疗膝骨关节炎的一个作用机制。     

环氧合酶-2抑制剂对骨关节炎大鼠关节软骨中白介素-1β表达的影响

目的研究环氧合酶-2抑制剂对骨关节炎大鼠关节软骨中自介素-1β（IL-1β）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组（OA组）和环氧合酶-2抑制剂（吲哚美辛）处理组,每组10只。利用膝关节注射4％的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数（MAI）,免疫组化方法与Westernblot方法检测关节软骨中IL-1β蛋白的表达变化。结果OA模型组关节出现重度红肿现象,对照组关节无异常,环氧合酶-2抑制剂组炎症反应比0A模型组减轻。环氧合酶-2抑制剂组平均关节炎指数比0A模型组显著降低（p〈0．01）。IL-1β蛋白在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在OA组表达则显著升高（P〈0．01）,环氧合酶-2抑制剂组比0A组显著降低（P〈0．01）。结论吲哚美辛对骨关节炎的治疗作用与其下调IL-1β蛋白表达相关。     

豨莶草调控sirt1/FOXO1通路对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的影响

目的:探讨豨莶草调控sirt1/FOXO1通路对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的影响。方法:SD大鼠随机分组为对照组、模型组、豨莶草(2 g/kg)组、尼克酰胺(NA,sirt1抑制剂,剂量:100 mg/kg)组、豨莶草+尼克酰胺组(豨莶草为2 g/kg,NA为100 mg/kg)。除对照组外,其余各组以改良伸直位固定法建立膝骨关节炎大鼠模型,按组别分别以药物处理后,测量各组大鼠膝关节宽度、被动活动度;检测各组大鼠压痛阈值、热痛阈值;以苏木精-伊红染色(HE)观察各组大鼠膝关节软骨病理损伤情况,进行Mankin′s评分;以酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清中IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)水平;以蛋白免疫印迹法检测各组大鼠膝关节软骨组织sirt1、FOXO1、acely-FOXO1蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠膝关节宽度、Mankin′s评分、血清中IL-1β、TNF-α及COMP水平、膝关节软骨组织中acely-FOXO1升高(P<0.05),膝关节被动活动度、压痛阈值、热痛阈值、膝关节软骨组织中sirt1蛋白表达降低(P&...     

鹿角壮骨胶囊对膝骨关节炎兔血清及软骨IL-6、MMP-3的影响

目的 探讨鹿角壮骨胶囊对膝骨关节炎兔血清及软骨IL-6、MMP-3的影响。方法 采用木瓜蛋白酶右侧膝关节腔内注射诱导建立兔膝骨关节炎模型,将24只长耳大白兔随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予鹿角壮骨胶囊灌胃,治疗4周后采用ELISA法检测血清IL-6、MMP-3的含量,免疫组化法检测各组兔膝关节软骨IL-6、MMP-3的表达。结果 模型组、治疗组血清IL-6、MMP-3水平高于正常组,治疗组血清MMP-3水平低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组和治疗组膝关节软骨IL-6、MMP-3表达高于正常组,治疗组IL-6、MMP-3低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 鹿角壮骨胶囊可通过抑制IL-6、MMP-3等致炎因子的表达起到防治膝骨关节炎的作用。     

膝骨关节炎不同时期关节液中白细胞介素-6和转化生长因子-β1含量变化的研究

目的 探讨白细胞介素-6（IL-6）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在膝骨关节炎（OA）不同时期浓度变化,寻求可以反映OA严重程度的指标.方法 根据关节镜及全膝关节置换时所见,OA组患者35例,对OA软骨病变的严重程度进行分级,其中轻度11例,中度14例,重度10例;对照组10例.关节液中IL-6与TGF-β1浓度测定采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）.结果 关节液IL-6和TGF-β1浓度,对照组与OA组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 IL-6和TGF-β1在膝OA的发病中有重要的作用;各期OA患者关节液中IL-6、TGF-β1的浓度均明显升高,但IL-6的浓度与病变程度并非完全一致,重度患者较中度患者浓度低.关节液中IL-6含量测定作为反映OA严重程度的指标有一定意义.     

葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β_1的影响

目的探讨葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β1的影响。结论将SD雄性大鼠随机分成假手术组（A组）、模型组（B组）、葛根素高（C组）、中（D组）、低组（E组）、颈复康颗粒组（F组）,每组各28只（4周组14只,8周组14只）。建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,分别在给药4周、8周后每组取6只标本HE组织学染色观察椎间盘的退变特征,其余8只取标本检测各组退变椎间盘中基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）含量。结果与A组比较,B组大鼠颈椎间盘出现明显退行性改变,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量减少（P〈0.05）、MMP-3含量增多（P〈0.05）。与B比较,C、D、E、F组大鼠颈椎间盘退变不明显,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量增多（P〈0.05）、MMP-3含量减少（P〈0.05）。结论葛根素可能通过调节细胞因子TGF-β1和MMP-3的含量,从而影响椎间盘细胞外基质合成和降解,延缓椎间盘退变。     

补肾健脾活血中药干预膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞IL-1β/ERRα/SOX9/Col2α1信号通路的变化

文题释义：膝骨关节炎：是一种以膝关节软骨退变、破坏和骨质增生为主要特征的慢性关节病，多患于中老年人群，主要表现为膝关节疼痛，上下楼梯时疼痛加重，休息后缓解，局部肿胀，活动受限，晚期膝关节畸形，严重影响患者的生活质量。 雌激素：主要由卵巢分泌，分泌的雌激素进入血液循环发挥生物学效应，妇女绝经后卵巢功能衰退，雌激素分泌减少从而诱发膝骨关节炎。 背景：膝骨关节炎是最常见的退行性关节疾病，其发病率和致残率高，已严重影响患者的生活质量。研究发现，补肾健脾活血中药能够改善膝骨关节炎临床症状，但其具体机制仍未阐明。 目的：通过膝骨关节炎去势大鼠模型研究补肾健脾活血中药调节IL-1β/ERRα/SOX9/Col2α1信号通路治疗大鼠膝骨关节炎的作用机制。方法：6月龄SD雌性大鼠，随机分为空白对照组、模型组、实验组和阳性对照组，模型组、实验组和阳性对照组摘除卵巢及切除交叉韧带和内侧半月板制作去势大鼠膝骨关节炎模型，术后2周实验组采用补肾健脾活血中药灌胃，阳性对照组采用塞来昔布胶囊灌胃，空白对照组和模型组以生理盐水灌胃。连续灌胃6周后取血清及膝关节软骨组织，采用ELISA检测血清雌二醇含量，分别采用荧光定量PCR和Western blot检测关节软骨组织中IL-1β/ERRα/SOX9/Col2α1信号通路表达水平。结果与结论：与空白对照组比较，模型组白细胞介素1β表达量明显升高，雌二醇、雌激素受体相关受体α、SRY相关蛋白9、Ⅱ型胶原的α1链表达量明显降低(P < 0.05)；与模型组比较，实验组白细胞介素1β表达量明显降低(P < 0.05)，雌二醇、雌激素受体相关受体α、SRY相关蛋白9、Ⅱ型胶原的α1链表达量明显升高(P < 0.05)；与阳性对照组比较，实验组白细胞介素1β、雌激素受体相关受体α及Ⅱ型胶原的α1链表达量明显升高(P < 0.05)，SRY相关蛋白9表达量明显降低(P < 0.05)。实验结果表明，IL-1β/ERRα/SOX9/Col2α1信号通路参与膝骨关节炎软骨病变，补肾健脾活血中药可通过该机制发挥治疗作用。 ORCID: 0000-0002-5449-3942(霍少川) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

妊高征肾病患者血浆ET-1和血清TGF-β1、IL-10检测及其临床意义

目的：探讨妊高征肾病患者治疗前后血浆ET-1和血清TGF-β1、IL-10水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析和酶联法对32例妊高征肾病患者进行了治疗前后血浆ET-1和血清TGF-β1、IL-10检测,并与35名正常人作比较。结果：妊高征肾病患者在治疗前血浆ET-1和血清TGF-β1、IL-10均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,经治疗2周后则与正常人组比较无显著性差异（P〉0.05）,血浆ET-1和血清TGF-β1、IL-10水平呈正相关（r=0.4812、0.5784,P〈0.01）结论：检测妊高征肾病患者血浆ET-1和血清TGF-β1、IL-10水平的变化,对患者的病情判断、疗效观察具有重要的临床价值。     

bFGF和TGF-β对原发性骨关节炎软骨间充质祖细胞增殖调控作用

目的观察bFGF和TGF-β1对原发性骨关节炎(OA)关节软骨间充质祖细胞(MPCs)的促增殖作用,为通过调控关节软骨MPCs以防治原发性OA提供理论依据。方法采用MTT法测定不同浓度bFGF和TGF-β1单独或联合作用下对原发性OA关节软骨MPCs的增殖作用。结果 10.0~50.0 ng/mL的bFGF、0.1~1.0 ng/mL的TGF-β1单独作用于传代培养原发性OA关节软骨MPCs时,其培养细胞的增殖速率显著增加(P0.05),而随着二者浓度的进一步增加,其增殖速率无显著变化(P0.05);bFGF 10.0 ng/mL+TGF-β11.0 ng/mL联合作用时,对原发性OA关节软骨MPCs具有明显促增殖作用(P0.05)。结论 bFGF、TGF-β1对原发性OA关节软骨MPCs增殖具有重要作用,不同浓度的bFGF、TGF-β1及bFGF+TGF-β1促增殖作用不同,提示通过适宜浓度的bFGF、TGF-β1对原发性OA关节软骨MPCs的作用,可能具有促进原发性OA关节软骨损伤修复的效果。     

Inhibition of histone deacetylases antagonized FGF2 and IL-1β effects on MMP expression in human articular chondrocytes

Fibroblast growth factor-2 (FGF2) and interleukin-1β (IL-1β) stimulate the expression of matrix metalloproteinases (MMPs) in articular chondrocytes, which may contribute to cartilage degradation and development of osteoarthritis. Histone deacetylases (HDACs) have recently been implicated in the regulation of MMP gene expression. To investigate the functional involvement of HDACs in the signaling pathway of FGF2 and IL-1β, we examined the effects of HDAC inhibition on activities of FGF2 or IL-1β on gene expression of MMP-1, MMP-3, MMP-13, a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs-5 (ADAMTS5), collagen type II, and aggrecan. Human articular chondrocyte cultures were treated with FGF2 or IL-1β in the presence or absence of HDAC inhibitor (trichostatin A, TSA). Gene expression levels after treatments were assessed using quantitative real time PCR. Results showed that FGF2 and IL-1β both increased MMP-1 and -13 expression, while IL-1β also increased MMP-3 mRNA levels. These effects were attenuated in the presence of TSA in a dose dependent manner. In contrast to the effects on MMPs, FGF2 decreased mRNA levels of ADAMTS-5, which was not affected by HDAC inhibition. FGF2, IL-1β, and TSA inhibited expression of aggrecan, while TSA also decreased mRNA levels of collagen type II. These findings showed that HDAC inhibition antagonized FGF2 and IL-1β induced MMP expression. Combination of FGF2 and the HDAC inhibitor decreases both anabolic and catabolic genes, which may slow the cartilage turnover and be beneficial for maintaining cartilage integrity.     

右归丸对膝骨关节炎模型鼠软骨组织显微结构及热休克蛋白90α蛋白表达的影响

目的:观察右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠软骨组织显微结构和热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,Hsp90α)蛋白表达的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制。方法:将大鼠随机分为假手术对照组、KOA模型组、硫酸氨基葡萄糖组和右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,分别予相应药物灌胃8周。HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Makin评分;应用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、纤连蛋白(fibronectin,Fn)和Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,COL-Ⅱ)的表达;RT-qPCR法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和MMP-13的mRNA表达水平,应用Western blot法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α和COL-Ⅱ的表达。结果:与假手术组比较,KOA模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织H...     

TGFβ1-modified MSC-derived exosome attenuates osteoarthritis by inhibiting PDGF-BB secretion and H-type vessel activity in the subchondral bone

BackgroundGreater bone resorption increases TGF-β1 release and nestin-positive BMSC recruitment to the subchondral bone marrow, leading to excessive subchondral osteophyte formation and severe wear to articular cartilage. Our previous research demonstrated that BMSCs-Exo^TGF-β1 attenuated cartilage damage in osteoarthritis (OA) rats through carrying highly expressed miR-135b.MethodsThe bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) were isolated from mouse bone marrow, and BMSC-derived exosomes (BMSCs-Exo) were isolated from BMSCs. OA mouse models were established by anterior cruciate ligament transection (ACLT) surgery on the left knee of mice. Then we explored the therapeutic effect of BMSCs-Exo^TGF-β1 on ACLT mice.ResultsBMSCs-Exo^TGF-β1 attenuated cartilage damage in OA mice in vivo by ameliorating articular cartilage degeneration and suppressing calcification of the cartilage zone. BMSCs-Exo^TGF-β1 also inhibited osteoclastogenesis by suppressing the MAPK pathway in vitro. Micro-computed tomography indicated that BMSCs-Exo^TGF-β1 impeded uncoupled subchondral bone remodeling. BMSCs-Exo^TGF-β1 also reduced CD31^hiEmcn^hi vessel activity in the subchondral bone and attenuated OA pain behaviors.ConclusionsIn conclusion, BMSCs-Exo^TGF-β1 maintains the microarchitecture, inhibits abnormal angiogenesis in subchondral bone and exerts protective effect against OA-induced pain and bone resorption on ACLT mice.Data availabilityThe datasets are available from the corresponding author on reasonable request.     

Effects of high mobility group box protein-1, interleukin-1β, and interleukin-6 on cartilage matrix metabolism in three-dimensional equine chondrocyte cultures

The effects of high mobility group box protein (HMGB)-1, interleukin (IL)-1β, and IL-6 on equine articular chondrocytes were investigated, with emphasis on detecting differences between anatomical sites exposed to different loading in vivo, using three-dimensional (3D) cell cultures established with chondrocytes from dorsal radial facet (DRF, highly loaded) and palmar condyle (PC, less loaded) of the third carpal bone (C3). Expression of important genes involved in cartilage metabolism, presence of glycosaminoglycans and cartilage oligomeric matrix protein (COMP) in pellets, and concentrations of matrix metalloproteinase (MMP)-13 and aggrecan epitope CS 846 were evaluated. Compared to controls, IL-1β treatment increased gene expression of versican, matrix-degrading enzymes, and tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-1, and decreased aggrecan and collagen type I and type II expression. In addition, IL-1β-treated pellets showed decreased safranin O staining and increased COMP immunostaining and MMP-13 concentrations in culture supernatants. Effects of IL-6 and HMGB-1 on gene expression were variable, although upregulation of Sry-related high-mobility group box 9 (Sox9) was often present and statistically increased in HMGB-1-treated pellets. Response to cytokines rarely differed between DRF and PC pellets. Thus, site-associated cartilage deterioration in equine carpal osteoarthritis (OA) is not explained by topographically different responses to inflammatory mediators. Differences in gene expressions of structural matrix proteins in untreated DRF and PC pellets were noted in the youngest horses, which may indicate differences in the chondrocytes potential to produce matrix in vivo. Overall, a strong catabolic response was induced by IL-1β, whereas slight anabolic effects were induced by IL-6 and HMGB-1.     

Ⅱ型胶原注射液对大鼠骨性关节炎的治疗研究

目的评价Ⅱ型胶原注射液对大鼠骨性关节炎的治疗作用。方法采用酸溶法提取高纯度的Ⅱ型胶原注射液（创尔关节腔注射液,纯度98．5％以上）。雄性SD大鼠64只,无特定病原体动物即SPF级．体质量110～150g（合格证号0083113）。采用改良的Hulth法制作大鼠膝关节骨性关节炎模型,按体质量随机分组为正常对照组、模型对照组、天节腔注射液组、透明质酸钠组．每组16只。于术后l、3、5、7、9、11周关节腔注射液组、透明质酸钠组关节腔分别注射Ⅱ型胶原注射液、透明质酸钠凝胶,正常对照组和模型对照组注射等量的0．9％氯化纳溶液进行治疗。于治疗时间第7周和第13周．各取动物眼眶静脉丛采血．测定血清C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）含量．取右侧膝关节进行病理组织观察并通过wilhelmin关节软骨损伤分级及关节软骨组织学Mankin’s评分评价Ⅱ型胶原注射液对大鼠骨性关节炎的疗效,结果各组大鼠血清中CRP的含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。关节腔注射液组和透明质酸钠组中大鼠血清中的RF含量降低,炎症反应得到改善;与正常对照组[第7、13周分别为（89．56±6．10）IU／L、（83．86±15．32）[U／L]相比．模型对照组术后第13周的血清中RF含量无统计学意义（P〉0．05）,关节腔注射液组血清中RF含量也无统计学意义（P〉0．05）．而透明质酸钠组血清中RF含量[第7、13周分别为（85．95±7．68）IU／L、（81．64±11．45）IU／L]显著下降（P〈0．05）;与模型对照组相比。关节腔注射液组和透明质酸钠组第13周的Wilhelmin分级具有一定的改善．Mankin’s评分均较同时期模型对照组有减少的趋势。结论Ⅱ型胶原注射液能够缓解大鼠骨性关节炎的病理过程．