恩替卡韦与替比夫定对慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效比较研究

目的 比较恩替卡韦与替比夫定对慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者治疗的临床疗效.方法 将100例CHB患者随机分为两组,每组50例.恩替卡韦组患者给予恩替卡韦分散片治疗,替比夫定组患者给予替比夫定片治疗,比较两组患者在用药后12、24和108周时HBV DNA不可测率、较基线下降(＞103 copies/ml)率、血清谷丙转氨酶(ALT)复常率、HBeAg消失率和HBeAg/HBeAb的转换率,Child-Pugh评分变化及不良反应发生情况.结果 两组患者在24、108周时HBV DNA不可测率与12周相比具有显著性差异(P＜0.05).在108周时,患者的较基线下降率与12周相比具有显著性差异(P＜0.05).在12周时,替比夫定组HBeAg消失率和HBeAg/HBeAb转换率与恩替卡韦组比较有统计学差异(P＜0.05).经108周治疗后,就Child-Pugh评分来讲,两组患者肝脏储备功能达A级的人数对比治疗前具有显著性差异(P＜0.05),并且替比夫定组比恩替卡韦组肝脏储备功能达A级的人数多,两组比较有统计学差异(P＜0.05).结论 替比夫定和恩替卡韦对HBV DNA均具有较强的抑制作用,可以有效抑制病毒复制.替比夫定在临床治疗慢性乙型病毒性肝炎的优势主要体现在较快提高HBeAg/HBeAb转换率、改善Child-pughp评分.因此,替比夫定可作为CHB患者的推荐治疗药物.     

替比夫定联用阿德福韦酯在高病毒载量乙肝患者中的应用效果

目的 探讨替比夫定联用阿德福韦酯在HBeAg阳性高病毒载量乙肝患者的治疗效果和安全性.方法 采取简单随机抽样法选取我院肝病专科2014年2月-2015年2月80例HBeAg阳性高病毒载量乙肝患者作为研究对象,按照随机数表法随机分为对照组40例、观察组40例.对照组采用替比夫定治疗,观察组采用替比夫定联用阿德福韦酯治疗.观察两组患者治疗前和治疗3、6、12个月时的HBV DNA载量、HBeAg血清学转换、ALT复常及不良反应情况.结果 观察组6、12个月时的HBV DNA载量对数值比同期对照组降低程度更明显(P＜0.05).观察组治疗6、12个月时HBV DNA阴转率、HBeAg转阴率明显高于对照组.观察组治疗12个月时HBeAg转阴率、血清学转换率及ALT复常率较对照组明显提高.结论 替比夫定联用阿德福韦酯治疗高病毒载量乙肝患者具有较强抗病毒作用,对高病毒载量乙肝患者的临床治疗具有重要意义.     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年的疗效.方法 82例慢性乙型肝炎初治患者,口服恩替卡韦0.5 mg,每日1次,观察治疗前后血清ALT和HBV DNA水平及治疗1、2、3年ALT复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率、HBeAg血清学转换率.结果 82例患者治疗1、2、3年时ALT复常率分别为79.3％ （65/82）、84.2％ （69/82）、92.7％ （76/82）;血清HBV DNA载量分别为（3.108＆#177;1.394）、（2.637＆#177;0.571）、（2.670＆#177;0.982） log10拷贝/ml;HBV DNA阴转率分别为65.9％ （54/82）、81.7％ （67/82）、89.0％（73/82）.其中60例HBeAg阳性患者治疗1、2、3年时HBeAg消失率分别为18.3％ （11/60）、43.3％（26/60）、41.7％ （25/60）;血清学转换率分别为16.7％（10/60）、28.3％ （17/60）、31.7％ （19/60）.结论 恩替卡韦初始治疗慢性乙型肝炎患者,能有效抑制HBV DNA复制,促进ALT复常,促使HBeAg血清学转换.延长疗程,可增加HBV DNA阴转、HBeAg消失和血清学转换.     

聚乙二醇干扰素治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯替比夫定治疗的疗效观察

目的 明确聚乙二醇干扰素α-2a （PEG-IFNα-2a）治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯使用替比夫定治疗的疗效及安全性.方法 PEG-IFNα-2a治疗48周后HBV DNA、HBeAg未转阴的HBeAg阳性慢乙肝患者,随机分为两组：A组患者（52例）经过3个月或者以上的洗脱期后,再序贯使用替比夫定600 mg/d治疗,B组患者（49例）不经洗脱期,直接序贯使用替比夫定治疗.观察两组患者在加用替比夫定3、6、12个月后ALT复常率、HBV DNA转阴率、HBeAg转阴率及CK水平的差异.结果 A组替比夫定治疗3、6、12个月的HBeAg转阴率分别为7.69％、15.3％、21.1％,B组替比夫定治疗3、6、12个月的HBeAg转阴率分别为22.4％、32.6％、38.8％,两组之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.然而,两组患者替比夫定治疗3、6、12个月的ALT复常率、HBV DNA转阴率、CK异常率之间的差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 PEG-IFNα-2a治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者不经洗脱期直接序贯使用替比夫定是安全的,且比经洗脱期再序贯使用替比夫定HBeAg转阴率更高,疗效更佳.     

聚乙二醇干扰素α-2a序贯替比夫定治疗HBeAg阳性慢乙肝的短期疗效与安全性

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯应用替比夫定治疗48周的疗效与安全性.方法 聚乙二醇干扰素α-2a初治的27例在48周时未发生HBV DNA转阴（＜100 IU/ml）及HBeAg血清学转换的患者,序贯替比夫定继续治疗,设为A组.替比夫定初治的HBeAg阳性慢性乙肝患者54例,设为B组.比较治疗48周后两组的疗效及安全性.结果 治疗至12周,A、B两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为59.3％、14.8％、66.7％ vs 75.9％、5.6％、46.3％;治疗至24周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为92.6％、25.9％、70.3％ vs 92.6％、7.4％、85.2％;治疗至48周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为88.9％、29.6％、81.5％vs 98.1％、28.0％、83.3％.在各观察点两组间各观察指标的差异均无统计学意义,但A组的HBeAg血清学转换率均高于B组.治疗48周时,A组未观察到病毒学突破的发生,B组的病毒学突破的发生率为14.8％.治疗过程中有38.3％的患者出现肌酸激酶（CK）升高,A组患者在各观察点CK值均明显高于B组,但两组间的差异均无统计学意义.治疗期间未出现1例因药物严重不良反应而停药.结论 聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的患者序贯应用替比夫定治疗,短期内仍可取得较好疗效,安全性好.     

两组核苷类似物治疗耐药性HBeAg阴性慢性乙型肝炎的疗效比较

目的 比较恩替卡韦和阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的HBeAg阴性慢性乙型病毒性肝炎的疗效及安全性。方法 拉米夫定耐药的HBeAg阴性慢性乙型病毒性肝炎患者65例随机分为两组：恩替卡韦治疗组33例,给予恩替卡韦1.0 mg/d;阿德福韦酯治疗组32例,给予阿德福韦酯10mg/d;动态观察患者血清HBV DNA、肝功能、血清磷酸肌酸激酶、肌酐的变化以及不良事件发生的情况。结果 恩替卡韦治疗组ALT复常率在治疗后12周、24周、48周均高于阿德福韦酯治疗组,但直到48周时两组之间的差异仍无统计学意义（P＞0.05）;恩替卡韦治疗组HBV DNA转阴率在治疗12周时明显高于阿德福韦酯治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 恩替卡韦与阿德福韦酯对于拉米夫定耐药的HBeAg阴性慢性乙型病毒性肝炎均有较好疗效,恩替卡韦可能有更好的治疗效果。     

恩替卡韦治疗对慢性乙型肝炎患者特异性细胞免疫功能的影响及其与HBeAg血清学转换的关系

目的 探讨恩替卡韦治疗对慢性乙型肝炎患者特异性细胞免疫功能的影响及其与HBeAg血清学转换的关系.方法慢乙肝患者恩替卡韦治疗前后不同时间点检测转氨酶(ALT)、HBVDNA和HBeAg表达量,同期[3H]T-dR掺入法测定外周血特异性淋巴细胞增殖反应,采用ELISA测定HBV抗原特异性IFN-γ表达水平.结果与治疗前相比较,治疗一个月后的患者ALT、HBV DNA和HBeAg水平显著下降,而特异性T淋巴细胞增殖反应和特异性IFN-γ表达水平显著增高.结论恩替卡韦治疗过程中,伴随患者体内HBV复制水平的下降,患者HBV特异性细胞免疫功能增高.特异性免疫的增强与HBeAg血清学转换存在相关性.     

聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床研究

目的 观察聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法 60例HBeAg阳性患者随机分成三组:聚乙二醇干扰素α-2a组20例(A组),恩替卡韦组20例(B组),聚乙二醇干扰素联合恩替卡韦组20例(C组)(联合治疗12周后单用聚乙二醇干扰素治疗).观察三组患者治疗4、12及24周时丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率、HBV DNA阴转率、HBsAg和HBeAg血清转换情况,并观察其不良反应.结果 分别在治疗第4、12、24周时比较三组,A组、B组的HBV DNA阴转率均明显低于C组(分别为:Z=-4.6,P＜0.0001;Z=-2.53,P=0.0114);A组ALT复常率明显低于C组(Z=-2.63,P=0.0086),B组与C组的ALT复常率差异无统计学意义;C组的HBsAg、HBeAg下降幅度大于A组和B组.结论 聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,6个月疗程中HBV DNA阴转率、ALT复常率均优于聚乙二醇干扰素单药治疗,且安全性良好.     

替比夫定结合新生儿主被动双重免疫对HBV母婴传播的阻断效果观察

本文探讨妊娠中晚期服用替比夫定结合新生儿主被动双重免疫对HBV母婴传播的阻断效果及其机制。选取高病毒载量慢性乙型肝炎孕妇240例,随机分为观察组和对照组各120例,对照组新生儿接受主被动双重免疫方案。观察组自孕28周始服用替比夫定,分娩新生儿同样接受双重免疫方案。监测孕妇入组时、分娩时、新生儿脐带血、6个月时血清HBV标志物及HBV DNA的变化,计算HBsAg、HBeAg的胎盘透过率。另检测药物的不良反应。结果显示:(1)阻断效果:分娩时观察组孕妇血清HBV DNA水平较治疗前明显降低(P<0.05),对照组则无差异;观察组新生儿脐带血HBV DNA阳性率明显低于对照组(0%vs 19.67%)(P<0.05);随访6个月时观察组新生儿血清HBsAg阳性率明显低于对照组(0%vs 14.2%)(P<0.05);(2)HBV抗原胎盘透过率:分娩时2组孕妇的血清HBsAg、HBeAg水平无统计学差异;2组新生儿脐带血HBsAg、HBeAg水平亦无差异;两组的HBsAg、HBeAg胎盘透过率比较也无统计学差异;(3)安全性:2组孕妇及新生儿不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。由此可见,妊娠中晚期服用替比夫定可以有效阻断HBV母婴传播,且安全性高,但其不能降低孕妇HBV抗原水平及其胎盘透过率,其阻断母婴传播的机制主要与降低HBV DNA水平有关。     

恩替卡韦治疗拉米夫定失效慢性乙型肝炎的疗效预测初探

目的观察恩替卡韦治疗拉米夫定失效慢性乙型肝炎24周时对HBV的抑制程度，与治疗48周疗效之间的关系，探讨临床实用的疗效预测指标。方法拉米夫定治疗失效慢性乙型肝炎患者33名，采用恩替卡韦每日1．0mg治疗。根据治疗24周时血清HBVDNA的水平，将患者分为4组：PCR低于检测下限（QL）组（〈300拷贝／ml）、QL～〈10^3拷贝／ml组、103拷贝／ml～〈10^4拷贝／ml组和≥10^4拷贝／ml组，比较各组治疗48周时HBVDNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清转换及发生病毒学反弹的比率。结果治疗48周时，血清HBV DNA自基线下降4．91log。HBV DNA低于检测下限的比例为33．3％。24周时HBV DNA水平越低，在48周HBV DNA达到PCR检测不到的水平和ALT复常的比率越高，发生病毒学反弹的比率越低。结论恩替卡韦治疗拉米夫定失效慢性乙型肝炎治疗24周时，PCR检测不到HBV DNA，提示在48周可达到较佳疗效，24周对HBV DNA的抑制程度可作为48周疗效的预测指标。     

聚乙二醇干扰素α-2a联合基因重组酵母乙肝疫苗治疗HBeAg阳性CHB的疗效观察

目的 探讨聚乙二醇干扰素α-2a联合基因重组酵母乙肝疫苗治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者疗效.方法 总75例HBeAg阳性慢性乙型肝炎纳入本研究,其中单用聚乙二醇干扰素α-2a治疗的45例（A组）;聚乙二醇干扰素α-2a联合基因重组酵母乙肝疫苗的HBeAg阳性慢性乙肝患者30例（B组）.对比分析两组在治疗0、24、48和72周时ALT、HBsAg水平、HBeAg血清转换率和HBV DNA阴转率的差异.结果 治疗前（0周）时两组患者的年龄、ALT、HBsAg和HBV DNA水平差异均无统计学意义（P＞0.05）,其中联合治疗组（B组）HBeAg水平明显高于对照组（A组）,差异具有统计学意义（P＜0.05）.第24周和48周时,两组患者的ALT、HBsAg水平、HBeAg血清学转换率和HBV DNA阴转率差异并无统计学意义（P＞0.05）.在治疗结束随访至72周时,A、B两组ALT、HBeAg血清转换率和HBsAg水平差异没有统计学意义（P＞0.05）,但B组HBV DNA阴转率高于A组,差异具有统计学意义（P=0.032）.结论 聚乙二醇干扰素α-2a联合基因重组乙肝疫苗治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者可以提高48周治疗结束后72周时的HBV DNA阴转率,但是与HBeAg血清学转换和HBsAg水平降低无关.     

A comparison of efficacy and safety of 2-year telbivudine and entecavir treatment in patients with chronic hepatitis B: a match–control study

There are limited data comparing the clinical outcomes between telbivudine and entecavir. We consecutively enrolled 115 telbivudine-naive and 115 entecavir-naive chronic hepatitis B patients, who were matched for age, sex, hepatitis B e antigen (HBeAg) status and cirrhosis, and treated for at least 2 years or less than 2 years but had developed resistance. Except for the rate of HBeAg seroconversion, which was similar, patients in the entecavir group had better clinical outcomes than those in the telbivudine group for alanine aminotransferase normalization (85.2% vs 78.4%, p <0.048), undetectable HBV DNA (96.5% vs 74.8%, p <0.001), and viral resistance (0.9% vs 21.7%, p <0.001) after 2 years of treatment, After applying roadmap or super-responders concepts, entecavir still had better outcomes than telbivudine in undetectable HBV DNA and viral resistance. The cumulative incidence of hepatocellular carcinoma development was similar between telbivudine-naive and entecavir-naive patients (p 0.565). In renal function analysis, there were significantly more patients with estimated glomerular filtration rate (eGFR) category improvement in both the telbivudine and entecavir groups at year 1 (p 0.006 and p 0.047, respectively). The rate of virological improvement was significantly higher with entecavir than with telbivudine after 2 years of treatment, whether applying the concepts of roadmap or super-responders. The incidence of hepatocellular carcinoma was similar between telbivudine and entecavir. Both telbivudine and entecavir were associated with eGFR improvement, especially in patients with renal insufficiency.     

Correlation of serum hepatitis B surface antigen level with response to entecavir in naïve patients with chronic hepatitis B

Recent studies have suggested that quantifying the serum HBsAg levels can predict the response to pegylated interferon. We aimed to determine the change in serum HBsAg levels during entecavir (ETV) treatment and the correlation with treatment response in chronic HBeAg‐positive and HBeAg‐negative hepatitis B patients. Serial HBsAg levels were measured using the Architect assay (Abbott Laboratories, Abbott Park, IL) in sera from 101 treatment‐naive chronic hepatitis B (CHB) patients receiving ETV. During treatment, in HBeAg‐positive patients, the mean HBsAg level was 3.51, 3.22, 3.34, 3.36, and 3.40 log₁₀ IU/ml at baseline, 3, 6, 12, and 24 months, respectively, and there was no significant change compared with the baseline level, except the decline at 3 months (P = 0.009). In HBeAg‐negative patients, the mean level of serum HBsAg showed increase with 3.06, 3.09, 3.20, 3.26, and 3.27 log₁₀ IU/ml at baseline, 3, 6, 12, and 24 months of treatment, respectively. In HBeAg‐positive patients, HBV‐DNA negativity (<2,000 copies/ml; P = 0.010) and HBsAg level <3,000 IU/ml (P = 0.026) at 3 months were independent predictors of HBeAg loss/seroconversion at 12 months. After 24 months of treatment, the HBsAg levels at baseline (P = 0.046) was an independent factor of HBeAg loss/seroconversion. In HBeAg‐negative patients, undetectable HBV DNA at 6 months was an independent factor predicting undetectable HBV DNA after 12 months of therapy. The level of serum HBsAg before and during therapy was a good predictor of HBeAg loss/seroconversion in naïve HBeAg‐positive CHB patients receiving entecavir. J. Med. Virol. 83:1178–1186, 2011. © 2011 Wiley‐Liss, Inc.     

阿德福韦治疗慢性乙型肝炎过程中HBV DNA及丙氨酸氨基转移酶水平的变化

目的 研究新药阿德福韦(ADV)治疗慢性乙型肝炎过程中HBV DNA及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平的变化情况,从而指导临床用药. 方法 采集16例慢性乙型肝炎(CHB)患者用ADV治疗前血清,即基线(BL)血清,以及持续服药12、16、28、40、48、52、68、80、92周共10个时段的系列血清.用荧光定量PCR法检测其HBV DNA的水平.用全自动生化仪检测其ALT的水平. 结果 从BL到48周时段,HBV DNA中位数显著下降;在52周,HBV DNA中位数出现反弹;从52至92周时段,HBVDNA中位数再次下降.16例不同时段血清ALIT中位数的变化与HBV DNA中位数变化一致.ADV治疗12周时,HBV DNA中位数较基线下降了2.34 lg拷贝/ml,无HBV DNA阴转、HBeAg血清学转换;治疗28周时,HBV DNA中位数较基线下降了2.91 lg拷贝/ml,有2例HBV DNA阴转、ALT恢复正常、HBeAg血清学转换;治疗40、48周时,HBV DNA中位数较基线分别显著下降了3.83、3.95 kg拷贝/ml,有4例HBV DNA阴转、ALT恢复正常、HBeAg血清学转换;治疗52周时,HBV DNA中位数较基线下降了2.90 lg拷贝/ml,出现反弹,但仍有4例HBV DNA阴转、ALT恢复正常、HBeAg血清学转换;治疗68、80、92周时,HBV DNA中位数较基线显著下降了3.51、3.81、4.01 lg拷贝/ml,分别有4、6、6例HBV DNA阴转、ALT恢复正常、HBeAg血清学转换.16例患者接受ADV治疗的两年中,有9例患者分别从16、28、40周开始HBV DNA的水平显著下降;7例患者HBV DNA的水平下降但不显著. 结论 阿德福韦治疗慢性乙型肝炎过程中,HBV DNA及ALT中位数的变化情况基本一致.52周时段HBV DNA水平出现反弹,提示52周可能是抗病毒的关键时段.     

抗病毒治疗对慢性乙型肝炎肝组织HBV DNA及病理的影响

目的 探讨抗病毒治疗对慢乙肝肝组织HBV DNA及病理的影响.方法 75例HBeAg阳性的慢乙肝患者分别接受拉米夫定-干扰素序贯治疗24例、拉米夫定35例或干扰素α2b16例,抗病毒治疗,检测治疗前48周患者肝组织HBV DNA及炎症指数(HAI).结果 抗病毒治疗48周,三组患者血、肝组织HBV DNA及HAI均值明显下降(P＜0.05),序贯治疗组HBeAg血清转换率(38.1%)稍高于其他两组(P=0.1352).HBeAg血清转化患者(17例)和HBV DNA阴转患者(21例)肝组织HBVDNA基线值明显低于其他患者(P＜0.05).结论 抗病毒治疗可以抑制肝组织HBV的复制,改善肝细胞的炎症坏死;肝组织HBV DNA水平低者抗病毒疗效好.序贯治疗可能获得较高的HBeAg血清转化率.     

聚乙二醇干扰素α-2a联合双环醇治疗高转氨酶水平慢性乙型肝炎疗效初探

目的 探讨慢性乙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素-2a(派罗欣)±核苷(酸)类似物(NUC)治疗前和治疗早期转氨酶明显升高者,联合双环醇(百赛诺)治疗的疗效.方法 收集HBeAg阳性/阴性慢性乙型肝炎患者,给予派罗欣180 μg,每周一次,皮下注射,疗程48周以上,治疗结束后随访26周.HBV DNA≥1×108拷贝/ml者联合NUC(阿德福韦或恩替卡韦).治疗前ALT＞ 500 U/L或派罗欣治疗第一针后ALT＞ 300 U/L者联用双环醇25 mg,每日3次,治疗1～2个月.治疗前2 × ULN＜ ALT ＜300 U/L或治疗后ALT＜ 300 U/L者单用抗病毒治疗.比较两组患者的治疗应答和不良反应状况.结果总计54例患者(HBeAg阳性44例,HBeAg阴性10例)完成治疗及随访,其中20例联用双环醇(联合治疗组),34例未联用双环醇(对照组).结果 显示双环醇联合治疗组于治疗后ALT水平逐周下降,4周后有90％( 18/20)患者ALT＜ 200 U/L,对照组为85.3％ (29/34例).随访26周时两组ALT复常率分别为80％(16/20)和85.3％ (29/34);病毒学应答率相仿,联合治疗组较对照组HBsAg血清学转换率有明显增高(P =0.044),分别为30％ (6/20)和11.8％(4/34).结论 双环醇可明显缓解干扰素治疗诱导的转氨酶升高反应,确保干扰素治疗顺利进行,且不影响其抗病毒疗效.     

聚乙二醇干扰素α-2a加用阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙肝的短期疗效观察

目的 探讨24周未能有效抑制HBV DNA复制的聚乙二醇干扰素α-2a治疗病例,加用阿德福韦酯（ADV）是否能增加HBV慢性感染者HBeAg血清转换和HBV DNA抑制率（≤1×10^3拷贝/ml）.方法 聚乙二醇干扰素α-2a治疗的57例HBeAg阳性慢性乙肝患者在第24周时进行HBVDNA荧光定量PCR检测,若HBV DNA〉1×10^3拷贝/ml,则加用ADV（A组,21例）或不加用ADV（B组,14例）治疗;若≤1×10^3拷贝/ml,则继续聚乙二醇干扰素α-2a治疗（C组,22例）,对比分析在治疗48周时的HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率的差别.结果 治疗至第48周时,A、B、C三组的HBeAg血清转换率分别为23.8%、28.6%和63.6%（A vs C,P=0.014）,ALT复常率和HBV DNA抑制率的差异无统计学意义.在治疗24～48周期间,A、B两组HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率差异无统计学意义,但A组HBV DNA下降幅度高于B组（2.60±1.37 vs 0.86±2.09,P=0.005）.结论 在聚乙二醇干扰素α-2a治疗第24周未能实现HBV DNA显著抑制时,加用阿德福韦酯联合治疗能明显增加对HBV DNA复制的抑制效果.