苯妥英钠致大鼠骨质疏松模型的建立及维生素D预防作用的观察

目的：研究苯妥英钠致骨质疏松作用及维生素D的预防作用。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为4组(苯妥英钠模型组、D–半乳糖模型组、维生素D预防组、正常对照组),每组10只。其中,用苯妥英钠对苯妥英钠模型组及维生素D预防组大鼠连续灌胃60 d [54 mg/(kg?d)]。60 d后,对苯妥英钠模型组、D–半乳糖模型组、维生素D预防组和正常对照组的相关指标进行检测及比较组间差异。结果：苯妥英钠模型组骨钙[(592.87±120.89)μg]、磷[(173.88±15.98)μg]及血清钙[(2.65±0.09) mmol/L]、磷[(2.13±0.29) mmol/L]、超氧化物歧化酶[(104.40±3.58) NU/mgPro]含量均比正常对照组显著降低(P<0.01),血清碱性磷酸转移酶[(136.00±1.82) U/L]与正常对照组相比有显著升高(P<0.01),骨羟脯氨酸含量[(1128.974±460.77)μg],虽缺乏统计意义但相比于正常对照组仍有所降低,上述变化与D–半乳糖模型组的变化趋势相同,并比后者的变化更加显著。结论：长期大量摄入苯妥英钠可以导致大鼠发生骨质疏松的可能性增加,维生素D可以阻止或减缓这种变化趋势。     

淫羊藿苷通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化

目的：探讨淫羊藿苷（ICA）对高糖（HG）诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化（EMT）的影响及机制。方法：将人肾小管上皮HK-2细胞分为正常对照（NC）组（5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高渗（OSM）组（5.5mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇）、HG组（30 mmol/L D-葡萄糖）、低剂量ICA(L-ICA)组（30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L ICA）、高剂量ICA(H-ICA)组（30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA）、H-ICA+SC79[蛋白激酶B(PKB/AKT)激活剂]组（30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA+10μmol/L SC79）和LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂]组（30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L LY294002）。CCK-8法检测细胞活力；倒置显微镜观察细胞形态；RT-qPCR检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和上皮钙黏素（E-cadherin）的mRNA表达水平；Western blot检测细胞中α-SMA、Ecadher...     

天津市某区域体检人群非酒精性脂肪肝调查分析

目的 探索天津市某区域体检人群非酒精性脂肪肝的患病率现状及相关危险因素。方法 选取我院 2016年1月~2017年10月7528名参加体检人群为研究对象,统计NAFLD的检出率,分析各行为因素及实验室指标与NAFLD的相关性。结果 根据筛选标准,共有3256人纳入本研究,检出NAFLD计952例（29.24%）;NAFLD与性别、作息习惯、饮食习惯、运动量、吸烟史、少量饮酒史及职业性质有关（P均＜0.05）;NAFLD患者更易伴有肥胖及高血压;NAFLD患者URIC[（287.10±42.15）μmol/L vs （226.89±39.61）μmol/L）]、FBG[（5.66±1.81）mmol/L vs （4.32±1.21）mmol/L]、LDL[（2.83±0.53）mmol/L vs （2.34±0.48）mmol/L]、VLDL[（0.45±0.12）mmol/L vs （0.33±0.08）mmol/L]、TC[（4.59±1.28）mmol/L vs （3.48±0.84）mmol/L）]、TG[（1.81±0.39）mmol/L vs （1.28±0.36）mmol/L）]高于非NAFLD体检者,且HDL[（1.32±0.27）mmol/L vs （1.64±0.32）mmol/L）]减低,差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。NALFD体检者更易检出水平异常增高的ALT及FBG（P均＜0.05）。结论 天津市某区域体检人群NAFLD患病率约29.24%,男性、作息不规律、油腻饮食、低运动量、有吸烟史、少量饮酒史、内勤职业为NAFLD的高危因素,更易伴有尿酸、空腹血糖、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶的升高及高密度脂蛋白的降低。具有上述高危因素的人群应尽早诊治。     

盐酸贝那普利联合比索洛尔治疗冠心病并发高血压的效果

目的 观察冠心病并发高血压患者使用盐酸贝那普利联合比索洛尔治疗对其血压水平变化、血管内皮功能及心功能的影响。方法 选取2017年5月~2018年3月我院收治的冠心病并发高血压患者76例作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各38例。对照组使用盐酸贝那普利治疗,观察组在对照组基础上加用比索洛尔治疗,比较两组血压水平、血管内皮功能及心功能指标变化。结果 治疗后,观察组收缩压、舒张压均低于对照组[（144.39±3.53）μmol/L vs（161.67±3.44）μmol/L]、[（84.38±2.29）μmol/L vs（91.62±2.41）μmol/L],差异具有统计学意义（P＜0.05）。观察组NO高于对照组[（36.47±8.67）μmol/L vs（30.26±7.22）μmol/L],ET-1低于对照组[（15.28±3.12）ng/L vs（19.01±3.44）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组LVEF高于对照组[（55.51±6.36）% vs（44.34±6.27）%],LVESD、LVEDD低于对照组[（41.08±5.22）mm vs（48.25±5.48）mm]、[（47.71±6.49）mm vs（56.45±6.35）mm],差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 盐酸贝那普利联合比索洛尔治疗冠心病并发高血压作用较好,可有效降低患者血压水平、改善患者血管内皮功能、提高其心功能。     

血清胆红素、糖化血红蛋白联合血脂检验在2型糖尿病合并 冠心病诊断中的应用价值

目的 分析血清胆红素、糖化血红蛋白联合血脂检验在2型糖尿病合并冠心病诊断中的应用价值。方法 将2017年1月~12月因2型糖尿病合并冠心病于我院进行治疗的340例患者作为研究对象,并纳入观察组;另选同期于我院治疗的300例单纯2型糖尿病患者纳入对照组。对两组患者血清胆红素（TBIL）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂水平（TC、TG、HDL-C、LDL-C）进行检测对比。结果 观察组TBIL水平为（8.25±1.73）μmol/L,低于对照组的（10.42±1.69）μmol/L,HbA1c水平为（7.87±0.36）%,高于对照组的（6.28±0.37）%,差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组TC、TG、LDL-C分别为（4.98±1.40）mmol/L、（5.92±1.02）mmol/L、（3.11±0.40）mmol/L,高于对照组的（2.35±0.92）mmol/L、（5.01±0.73）mmol/L、（2.62±0.33）mmol/L,观察组HDL-C为（1.02±0.23）mmol/L,低于对照组的（1.40±0.25）mmol/L,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 血清胆红素、糖化血红蛋白联合血脂检验对2型糖尿病合并冠心病诊断有重要的指导价值。     

CRRT治疗应用于危重急性肾损伤对患者 肾功能及病死率的影响

目的 探讨连续性肾脏替代治疗（CRRT）应用于危重急性肾损伤对患者肾功能及病死率的影响。方法 回顾性分析2016年1月~2018年12月我院102例危重急性肾损伤患者的临床资料,根据患者所采取的治疗方式分成观察组60例和对照组42例。观察组采取原发病对症治疗及CRRT治疗,对照组接受原发病对症治疗。比较两组患者治疗1周后肾功能指标[血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）]变化及住院病死率。结果 治疗1周后,两组Scr、BUN水平均较治疗前降低,观察组Scr和BUN分别为（173.35±43.18）μmol/L和（13.12±4.06）mmol/L,低于对照组的（221.73±60.56）μmol/L和（16.71±4.17）mmol/L,差异具有统计学意义（P＜0.05）;观察组患者28 d住院病死率低于对照组（31.67% vs 57.14%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 CRRT治疗可以更有效地改善急性肾损伤患者的肾功能,并显著降低患者住院病死率。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠及肥胖心律失常易感性的分析

目的通过高脂饮食诱导方法筛选出肥胖易感（OP）大鼠和和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型,分析肥胖大鼠心律失常易感性的发生机制。方法高脂饲料喂饲60只健康雄性SD大鼠12周后,筛选出肥胖易感（OP）大鼠,基础组大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型,各组分别为15只大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血脂水平。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察各组大鼠心肌细胞内钙离子强度（[Ca^2＋]i）。结果 OP大鼠睾周脂肪、肾周脂肪、网膜脂肪、体脂比[（20.15±3.38）、（8.74±1.66）、（9.23±0.94）、（7.71±0.74）mmol·L^-1]均显著高于基础组大鼠[（8.98±1.19）、（4.70±0.59）、（6.28±0.40）、（4.69±0.37）mmol·L^-1]和OR组大鼠[（6.83±1.05）、（3.35±0.48）、（6.16±0.30）、（4.08±0.22）mmol·L^-1],OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;OP大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平[（1.26±0.04）、（0.58±0.10）、（0.51±0.04）mmol·L^-1]显著高于基础组大鼠[（0.92±0.08）、（0.29±0.03）、（0.31±0.04）mmol·L^-1]和OR组大鼠[（0.81±0.05）、（0.21±0.03）、（0.29±0.02）mmol·L^-1],OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;OP组大鼠心室肌细胞内游离钙离子荧光强度（247.96±20.03）明显高于基础组大鼠（174.25±23.13）和OR组大鼠（145.12±19.11）,OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肥胖大鼠心肌细胞内钙离子变化可能是肥胖心律失常发生机制之一。     

糖尿病肾病大鼠动物模型建立及INF-α干预机制研究

目的 探讨糖尿病肾病大鼠动物模型建立及TNF-α干预机制。方法 选择 SD大鼠60只作为对象,随机数字法分为对照组和观察组,各30只。对照组大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,观察组在对照组基础上采用高糖高脂饲料联合5%葡萄糖饮水喂养,诱导胰岛素抵抗,2周后腹腔注射STZ,连续注射3 d,诱发持续高糖血症。采用酶联免疫吸附法在建模前、建模2周、建模4周检测观察组大鼠血糖、尿白蛋白、肌酐水平,同时检测两组大鼠TNF-α水平,分析糖尿病动物模型建立及TNF-α干预机制。结果 ①对照组大鼠全身状态良好,体质量增加,皮毛光滑亮泽,观察组大鼠建模成功后出现多食、多饮、多尿及生长迟缓现象,成模4周后体重低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;②观察组建模2周血糖水平（8.21±0.21）mmol/L,建模4周血糖水平（31.21±1.04）mmol/L,均高于对照组的（6.32±0.19）mmol/L、（6.74±0.24）mmol/L）,差异有统计学意义（P＜0.05）;③观察组建模2周TNF-α水平为（3.03±0.23）mmol/L,建模4周TNF-α水平为（12.10±1.12）mmol/L,均高于对照组的（1.64±0.58）mmol/L、（1.69±0.62）mmol/L,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 高糖高脂饲料联合浓度为5%葡萄糖饮水配合小剂量STZ能建立理想的糖尿病肾病大鼠动物模型,可以明确糖尿病肾病发展伴有TNF-α炎症因子水平升高,进一步为TNF-α干预机制研究奠定了基础。     

三聚氰胺亚慢性毒性实验研究

目的研究三聚氰胺亚慢性染毒对大鼠的毒性作用。方法 SD大鼠140只,雌雄各半,随机分为4组,每组各28只。给药组以三聚氰胺0.25、0.5、1.0 g/kg进行大鼠灌胃,空白对照组给予4 ml/kg生理盐水溶液灌胃,给药30 d,停药后恢复观察15 d,分别在实验的第30、45天末取血及主要脏器,观察三聚氰胺对大鼠生长、组织病理变化、血常规、血液生化指标的影响。结果三聚氰胺对SD大鼠生长没有明显的影响,血常规指标检查结果均在正常范围内;给药末期及恢复期,0.5 g/kg组、1.0 g/kg组大鼠肾脏、膀胱质量及脏器系数高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;0.5 g/kg、1.0 g/kg组大鼠BUN、CRE、UA含量均较高,差异有统计学意义（P〈0.05）;1.0 g/kg组,肾组织间质有大量炎细胞浸润,肾小管变性、坏死,肾剖面可见大量放射状结晶。给药末期0.5 g/kg组、1.0 g/kg组尿潜血阳性率与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论三聚氰胺对SD大鼠有亚慢性毒性作用,毒性作用的主要靶器官是肾、膀胱,亚慢性染毒可严重损伤肾功能,对大鼠造成的损伤在短期内不可逆,有迟发性毒性作用。     

基于IL-33/ST2L通路研究黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用

目的：探讨黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经功能及IL-33/白介素1受体样1(ST2L)信号通路的影响。方法：将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[0.4 mg/（kg·d）]、黄芩苷低、中、高剂量组[50、100、150 mg/（kg·d）]，改良Longa线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型。建模24 h后，Longa评分对所有大鼠神经功能损伤进行评分；ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α水平；2,3,5-三苯基氯化四唑（TTC）染色测定大鼠脑梗死面积；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理学变化；免疫组化法检测大鼠脑组织小胶质细胞数目；Western blot检测大鼠脑组织中IL-33/ST2L通路蛋白表达。结果：假手术组大鼠脑组织海马区未发生水肿，组织排列层次分明，神经元细胞结构正常；模型组大鼠海马区出现严重水肿，神经元紊乱，细胞核固缩、坏死，神经元细胞大量死亡；尼莫地平组、黄芩苷低、中、高剂量组大鼠水肿程度减轻，神经元细胞、变性、死亡数量减少，随着黄芩苷剂量增加，水肿程度逐渐变轻，神经元细胞死亡数量逐渐减少。与假手术组相比，模型组大鼠Longa评分、脑梗死面积...     

血清同型半胱氨酸水平测定对急性冠脉综合征患者的临床意义

目的 测定急性冠脉综合征（ACS）患者血清中同型半胱氨酸（Hcy）的水平,探讨血清Hcy水平对ACS患者的临床意义.方法 入选2010年5月至2012年12月本院住院65例ACS患者,其中不稳定型心绞痛（UA）33例、急性心肌梗死（AMI）32例,同时入选稳定性心绞痛（SA）35例,并以32例健康体检者作为阴性对照组,测定各组血清Hcy水平,进行统计学分析.结果 血清Hcy水平,UA组（18.15±4.72）μmol/L、AMI组（21.62±5.56） μmol/L、SA组（16.03±3.16）μmol/L、对照组（9.86±2.53） μmol/L,UA及AMI组明显高于SA组及对照组（P＜0.05）;且AMI组显著高于UA组,各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 血清Hcy水平升高为ACS的危险因素,可作为反映ACS病情的指标.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂促大鼠胚胎干细胞向神经元分化

目的探讨组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂丁酸钠（NaB）对大鼠胚胎干细胞（ESC）向神经元分化的影响。方法利用含bFGF、EGF的DMEM／F12培养基培养原代ESC;应用DAPI染色,荧光显微镜观察不同药物浓度NaB（0．2、1、2μmol／L）作用48h后对细胞凋亡的影响;免疫荧光检测NaB（1μmol／L）作用72h后和对照组（PBS）ESC双肾上皮质激素（DCX）和DAPI,计算DCX／DAPI的比值;免疫印迹检测不同浓度NaB（0．2、1、2μmol／L）作用48h后和对照组（PBS）ESC组蛋白H3、H4乙酰化水平。结果在1、2／μmol／LNaB组ESC出现明显凋亡,细胞形状不规则,核固缩,核内可见致密的颗粒荧光,视野下细胞碎片较多,且凋亡细胞百分比明显高于0．2μmol／LNaB组和对照组[（7．85±0．73）％、（18．42±2．04）％比（3．48±0．35）％、（2．16±0．32）％,均P〈0．05]。1μmol／LNaB组ESCDCX／DAPI比值高于对照组（38．51±4．33比14．81±1．77,P〈0．05）。随NaB药物浓度的增加,ESC蛋白H3、H4乙酰化程度较对照组增强,0．2±mol／L组处理后乙酰化组蛋白H3和H4表达变化不明显,1、2μmol／L时组蛋白H3和H4乙酰化程度明显增高（均P〈0．05）。结论HDAC抑制剂NaB可明显促使ESC向神经元分化。     

不同缺血后处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 试建立恰当的大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法 选8 ～ 12周健康60只SD雄性大鼠,体质量220 ～ 260 g。随机分为6组：对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）及IR缺血后处理A、B、C、D组,每组10只。S组：分离出双侧肾蒂,仅行右肾蒂结扎和左肾蒂游离;IR组：结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后恢复灌注;缺血后处理A、B、C、D组在肾脏缺血60 min后分别进行6次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、5次（开放20 s ＋ 阻断20 s）、3次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、3次（开放2 min ＋ 阻断2 min）的循环,然后充分开放灌注。再灌注24 h后监测肾功能,对肾组织结构损伤程度评分。结果 与IR组相比,A、B、C、D组后处理的血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾小管损伤程度评分均降低（P 〈 0.05）,肾组织损伤明显减轻。处理组中,A、B两组的BUN、SCr及肾小管损伤程度评分相当（P 〉 0.05）,且缺血后处理效果优于C、D两组（P 〈 0.05）。结论： 采用缺血后处理A组方法和B组方法均可以成功制作出缺血后处理模型。     

黄芪多糖抑制人乳腺癌MCF－7细胞增殖和诱导凋亡

目的探讨中药黄芪多糖的体外抗人乳腺癌MCF．7细胞活性。方法实验分为空白对照组、黄芪多糖组和阳性对照组,黄芪多糖组MCF．7细胞给予不同浓度（2．5、5、10、20mg／L）的黄芪多糖,阳性对照组给予10gmol／L顺铂,空白对照组给予等体积培养基。48h后应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测黄芪多糖对MCF-7细胞增殖抑制率,计算IC_50;吖啶橙（AO）,溴化乙啶（EB）荧光染色法测定黄芪多糖对MCF-7细胞诱导凋亡作用;应用流式细胞仪分析黄芪多糖对MCF-7细胞凋亡和细胞周期的影响。结果在给予2．5、5、10、20mg／L黄芪多糖48h后,黄芪多糖呈浓度依赖性抑制MCF．7细胞的增殖（r=0．985,P〈0．05）,抑制率分别为（4．14±2．96）％、（7．14±2．10）％、（20．13±2．33）％、（64．66±5．15）％,高于空白对照组0％,但4个不同浓度组的抑制率均低于阳性对照组（90．31±4．92）％。黄芪多糖48h的IC_50=16．83mg／L。随着黄芪多糖浓度的逐渐增高,MCF-7细胞中代表凋亡的玛瑙色逐渐增多,细胞核骤缩、核分裂,细胞形态呈现典型的凋亡特征。2．5、5、10、20mg／L黄芪多糖的凋亡率分别为（2．37±0．98）％、（6．76±1．31）％、（11．65±1．46）％、（20．75±2．68）％,高于空白对照组（1．14±1．25）％（均P〈0．05）,但均低于阳性对照组（35．09±2．88）％（均P〈0．05）。与空白对照组比较,黄芪多糖以浓度依赖性诱导MCF-7细胞凋亡（r=0．991,P〈0．05）,随浓度的增加,细胞凋亡率升高,但均低于阳性对照组。黄芪多糖随浓度的增加促使s期细胞比例逐渐升高,但低于空白和阳性对照组（均P〈0．05）,使处于G_0-G_1期细胞的比例逐渐减少,仍高于空白和阳性对照组（均P〈0．05）。结论黄芪多糖抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,使MCF-7细胞生长增殖停滞在S期?     

三聚氰胺对孕鼠胎盘和仔鼠的影响

目的探讨三聚氰胺暴露对孕鼠胎盘及其子代的影响。方法 3月龄雌性Wistar大鼠48只,经适应性饲养并受孕后随机分为4组,每组12只。孕期给予三聚氰胺灌胃染毒,灌胃剂量分别为对照组0 mg/(kg·d)、低剂量组400mg/(kg·d)、中剂量组800 mg/(kg·d)、高剂量组1200mg/(kg·d),连续染毒14天,观察三聚氰胺对孕鼠胎盘及仔鼠的影响。结果高剂量组仔鼠的体重(3.87±0.15)g、身长(3.77±0.07)cm、尾长(1.41±0.03)cm、窝重(54.49±5.51)g均显著降低,与其他三组比较差异有统计学意义。高剂量组的不良妊娠结局(死胎、吸收胎)增多、活胎数减少。受精卵着床数、胎盘重各组间相比差异无统计学意义。高剂量组胎盘海绵带滋养叶巨细胞及空泡化细胞岛增多,迷路带滋养叶细胞呈退行性改变,绒毛肿胀增粗、间隙变窄,绒毛周围纤维蛋白沉积增多,组织淤血严重。其他剂量组胎盘结构无明显改变。中剂量组和高剂量组仔鼠肾脏中均出现结晶状物质,并且高剂量组仔鼠肾脏有炎性改变。结论三聚氰胺可能具有胚胎毒性,胎盘组织是其发挥毒性作用的靶器官之一。孕期长期暴露于高剂量三聚氰胺可能对胎盘滋养细胞有损伤作用,从而影响了胎盘的血液供应及母胎间营养物质和氧气的交换,导致其子代生长发育不良。     

IL-27对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1μgIL-27(溶于50μlPBS中)滴鼻给药,观察3组小鼠肺组织病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞;ELISA法测定小鼠BALF中IL-4和IFN-γ浓度,RT-PCR测定肺组织T-bet mRNA的表达量。结果 IL-27组小鼠肺组织炎症反应明显轻于哮喘组小鼠;IL-27组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞计数为(2.21±0.33)×107/L明显低于哮喘组的(12.82±2.17)×107/L(P0.01);IL-27组小鼠BALF中IL-4浓度为(20.4±3.2)μg/L,明显低于哮喘组的(61.3±13.1)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠BALF中IFN-γ浓度为(50.3±6.3)μg/L,明显高于哮喘组的(11.1±3.3)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠肺组织T-bet mRNA表达量(吸光度积分比值)为(0.268±0.048),明显高于哮喘组的(0.130±0.012)(P0.05)。结论 IL-27可能通过增强T-bet mRNA的表达增强Th1反应,减少BALF中嗜酸性粒细胞数量,进而减轻了哮喘小鼠肺组织炎症反应。     

糖尿病肾病患者血红蛋白浓度的研究

目的探讨糖尿病肾病患者血红蛋白浓度与终末期肾病之间的关系,及血红蛋白浓度与其它临床指标之间的关系。方法回顾性分析203例糖尿病肾病患者的临床资料和实验室资料;根据血红蛋白浓度的不同将研究对象分为三组,A组Hb〈100g/L,B组100g/L≤Hb〈120g/L,C组Hb≥120g/L。结果三组血肌酐的值分别为（432.74±37.60）μmol/L、（220.32±23.88）μmol/L、（111.67±10.73）μmol/L,各组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。血红蛋白浓度越低血肌酐值越高,到达终末期肾病患者的比例越高。各组收缩压、尿素氮、尿酸的组间差异也具有统计学意义（P均〈0.05）。结论低血红蛋白浓度是终末期肾病的危险因素;血红蛋白浓度对其它一些临床指标的数值有一定的影响。     

低浓度叔丁基过氧化氢对小鼠胚肺成纤维细胞L929增殖作用的影响

目的通过不同浓度的叔丁基过氧化氢（Tert-Butyl bydroperoxide，TBHP）作用于培养的小鼠胚肺成纤维细胞系L929细胞，观察低浓度的TBHP对细胞生长、增殖的影响。方法按TBHP的终浓度从低到高分别为：空白组（0μmol／L）、低浓度组（1μmol／L）、中浓度组（10μmol／L）和高浓度组（40μmol／L）分成四组。通过破壁灵芝孢子粉水提液（2．0s／L）作用L929细胞系24h，使细胞同步化，分别加入相应浓度的TBHP溶液。用MTT比色法检测细胞活力，并以溴脱氧尿嘧啶核苷（bromode-oxyuridine，BrdU）的免疫荧光染色法观察各组细胞的增殖变化，同时在相差显微镜下观察细胞的形态学变化。结果镜下观察发现，TBHP1μmol／L组细胞密度高于空白组和中、高浓度组，且BrdU阳性细胞数目最多，细胞生长旺盛；MTT结果显示TBHP1μmol／L组OD值最高，其次为空白组和中浓度组，高浓度组最低（P〈0．01），BrdU阳性荧光显色主要在刚刚分裂完成的细胞，呈现“镜像性”改变。结论低浓度TBHP对体外培养L929细胞的增殖、生长具有一定促进作用，BrdU阳性荧光显色细胞的“镜像性”改变是反映细胞增殖活性的有效判定指标。     

Glevic抑制ICCs功能对ATP诱导大鼠盆神经放电的影响

目的探讨Glevic抑制ICCS功能对ATP诱导大鼠盆神经传入电活动的影响。方法20只SD大鼠随机分为ATP组和Glevic组。ATP组通过膀胱内灌注ATP诱发盆神经放电评估ATP介导的膀胱感觉功能,Glevic组则通过Glevic预处理抑制膀胱ICCs功能后,重复ATP组实验。结果两组大鼠给药前膀胱灌注生理盐水均可诱发盆神经进行性增强的簇状放电。膀胱内灌注20mmol／LATP可诱发大鼠盆神经放电,频率为（27．36±2．53）次／分,并伴有较微弱的逼尿肌收缩。100μmol／LGlevic抑制ICCs功能后,ATP诱发的盆神经放电频率为（2．46±0．38）次／分,与ATP组相比差异非常显著（P〈0．01）。结论Glevic对ATP诱发的大鼠盆神经放电的抑制作用表明ICCs可能在ATP介导的膀胱感觉形成中发挥了重要作用。     

钙离子体外微渗透的时间延迟

目的检验微渗透（MD）系统回收时间（RT）延迟的存在性。方法建立一个用于钙离子（ca2＋）检测的特定MD体外系统。灌注液为生理盐水（NS）,灌注速度为2．0μl／min。析出液经过同步稀释,每10分钟采样1次至80min。样本中的Ca2＋用原子吸收光谱仪检测,计算MD系统的Ca2＋回收率。用Ns和Ca2＋标准液间的切换模拟待测液目标分子浓度变化,记录不同时间点的ca。’浓度和MD系统用于caz＋检测的RT。结果MD系统的ca。’回收率为16％,析出液钙离子浓度自10min[（57±17）μmol／L]开始上升,20min达到峰值,持续至50min[（159＋26）Ixmol／L]开始下降,稳态峰值浓度约200I~mol／L。基线值时间点组（0、60、70、80min）与峰值时间点组（20、30、40min）间Ca2’浓度差异有统计学意义[0min：（3＋4）μmol／L,60min：（7±8）μmo]／L,70min：（7＋7）μmol／L,80min：（5＋9）μmol／L比20min：（197±29）μmol／L,30min：（194＋21）μmol／L,40min：（192＋11）μmol／L,均P〈0．05]。析出液中ca2＋浓度上升和下降变化均较待测液显著延迟,对于该MD系统而言,用于caz＋检测的RT应为20min。结论在10min的采样间隔下,MD系统的caz＋检测RT延迟存在,并且不能事先准确预估。信号切换方法用于RT延迟的校正是可行的。