不同浓度基底膜组份对雪旺细胞生长的影响

目的：了妥不同浓度的基底膜成分对体外培养雪旺细胞生长的影响。方法：用不同浓度的基底膜成分修饰培养板底，并设置空白对照，将纯化的雪旺氏细胞以相同数量接种至各组孔内；观察细胞生长．培养72h后以MTT法和3H-TdR掺入法检测各组细胞的增殖情况，数据进行统计学分析。结果：层粘连蛋白，纤维粘连连蛋白和IV型胶原促雪旺细胞分裂增殖的最低浓度分别是：10μg/ml、10μg/ml、3μg/ml；发挥最大促进效应的浓度分别是：500μg/ml，300μg/ml和100μg/ml。结论：不同的基底膜组份和修饰浓度对雪旺细胞分裂增殖所发挥的作用强度不同，本实验为组织工程化神经桥接体的优化修饰提供了实验基础。     

探讨SPC在诱肝癌HepG2细胞凋亡中的作用机制

目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(Silybin-phosphatidylcholine Compound,SPC)诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用及其机制.方法 不同浓度SPC处理肝癌HepG2细胞.通过MTT法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察SPC时HepG2细胞的生长抑制作用及其细胞凋亡的影响.结果 SPC可抑制HepG2细胞的增殖.其GI50为46.8μg/ml;50μg/ml的SPC作用HepG2细胞24h后,细胞出现早期调亡的形态;75μg/ml、100μg/ml的SPC对HepG2细胞凋亡率分别为(17.22±3.45)%和(25.50±5.72)%;50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml的SPC作用于HepG2细胞24h后,细胞内的Ca2+浓度显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 SPC能够诱导肝癌细胞系HepG2细胞凋亡,其机制与SPC升高细胞内Ca2+浓度有关.     

探讨SPC在诱肝癌HepG2细胞凋亡中的作用机制

目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物（Silybin-phosphatidylcholine Compound,SPC）诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用及其机制。方法不同浓度SPC处理肝癌HepG2细胞,通过MTT法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察SPC对HepG2细胞的生长抑制作用及其细胞凋亡的影响。结果 SPC可抑制HepG2细胞的增殖。其GI50为46.8μg/ml;50μg/ml的SPC作用HepG2细胞24h后,细胞出现早期调亡的形态;75μg/ml、100μg/ml的SPC对HepG2细胞凋亡率分别为（17.22&#177;3.45）%和（25.50&#177;5.72）%;50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml的SPC作用于HepG2细胞24h后,细胞内的Ca2＋浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论 SPC能够诱导肝癌细胞系HepG2细胞凋亡,其机制与SPC升高细胞内Ca2＋浓度有关。     

角质细胞生长因子对1C6细胞和4C18细胞的促增殖作用

目的观察角质细胞生长因子(KGF)对胸腺上皮来源1C6细胞和4C18细胞的促增殖作用。方法鼠胸腺上皮髓质和皮质来源的1C6细胞、4C18细胞和鼠腹腔巨噬细胞来源的RAW细胞,分别经含不同浓度(25、50、100、200、400、800ng/ml)的KGF和不含KGF的完全培养液(对照组)作用24、48和72h,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,并绘制细胞增殖率曲线。结果 MTT法检测显示,在低浓度(200ng/ml)时,1C6细胞增殖率随KGF浓度增加不断升高;KGF浓度为200ng/ml时,1C6细胞增殖率达最高值;在高浓度(200ng/ml)时,1C6细胞增殖率随KGF浓度的增加逐渐下降;与对照组比较,浓度为100、200、400ng/ml的KGF分别作用24、48和72h对1C6细胞均具有明显的促增殖作用(均P0.05)。在低浓度(100ng/ml)时,4C18细胞增殖率随KGF浓度增加不断升高;KGF浓度为100ng/ml时,4C18细胞增殖率达最高值;在高浓度(100ng/ml)时,4C18细胞增殖率随KGF浓度的增加逐渐下降;与对照组比较,浓度为50、100、200、400ng/ml的KGF分别作用24、48和72h对4C18细胞均具有明显的促增殖作用(均P0.05)。但不同浓度的KGF对RAW细胞均未见促增殖作用。结论 KGF对胸腺上皮来源的1C6细胞和4C18细胞均具有明显的促增殖作用。     

体外MTT法对灵芝酸抗人乳腺癌细胞株MCF-7作用的评估

目的：初步探讨灵芝酸对乳腺癌的抗肿瘤作用。方法用不同浓度(μg/ml)的灵芝酸溶液分别与MCF-7细胞共育24、48、72h后进行形态学观察,同时MTT法测定灵芝酸的细胞毒作用。结果在100μg/ml时共育72h后,对MCF-7细胞的生长具有显著抑制作用(<0.01)。在200μg/ml时共育24h后,对MCF-7细胞的生长具有明显抑制作用(P<0.05),72h后抑制作用更为显著(<0.01)。随药物浓度增加,对MCF-7的作用呈增长趋势,形态学观察,在400μg/ml和800μg/ml对MCF-7细胞以毒杀作用为主。结论灵芝酸对乳腺癌细胞有明显抗肿瘤作用,且机制复杂。     

蝎毒多肽对人骨肉瘤细胞株MG-63活性的影响

目的探讨蝎毒多肽对人骨肉瘤MG-63细胞增殖凋亡的影响。方法利用0、4、8、12μg/mL浓度蝎毒多肽处理MG-63细胞12、24、48 h,CCK-8法检测细胞活性、镜下观察细胞形态变化、吖啶橙荧光染色法观察细胞凋亡,8μg/mL蝎毒多肽处理MG-63细胞24、48 h,Hoechst-33258荧光染色观察细胞核染色质形态。结果 4、8、12μg/mL的蝎毒多肽可抑制MG-63细胞活性,抑制其增殖,呈剂量-时间依赖性。8μg/mL处理24 h细胞存活率为0.5506±0.0502,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。吖啶橙荧光染色,细胞染色质浓缩,细胞核碎裂成点状,被染成大小不一、致密浓染的绿色颗粒,随着浓度增大、时间延长,坏死细胞逐渐增多。呈现凋亡核碎裂典型变化,随剂量增加更趋明显。呈剂量依赖性抑制其增殖能力。Hoechst-33258染色观察可见凋亡细胞染色质呈固缩或碎裂状染色质,染色质着色不均,核形态各异。随作用时间增加而更趋明显。结论蝎毒多肽可以抑制骨肉瘤细胞活性,抑制其体外增殖,诱导其发生凋亡,该作用呈剂量依赖和时间依赖。     

骨髓间充质干细胞联合活性水凝胶治疗2型糖尿病大鼠心肌梗死研究

目的利用水凝胶作为骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)移植的载体,治疗2型糖尿病大鼠急性心肌梗死。方法 SD大鼠20只,3周龄,体质量50 g左右,用于制造2型糖尿病模型。将造模成功的SD大鼠随机分为水凝胶联合细胞移植组、细胞移植组、生理盐水组、假手术组,每组5只。将水凝胶联合细胞移植组、细胞移植组、生理盐水组2型糖尿病大鼠冠状动脉左前降支结扎,制造急性心肌梗死模型,同时做不结扎的假手术组。前3组分别移植100μL Matrigel和1×106 BM-MSCs的混合物、100μL含有1×106 BM-MSCs的0.9%氯化钠溶液、100μL 0.9%氯化钠溶液。术后28 d,检测大鼠血糖、血脂及血胰岛素水平;对术后28 d的大鼠心脏样本进行组织学染色评价心室重构情况;v WF(von Willebrand factor)免疫荧光染色观察大鼠心脏梗死区血管新生情况。结果 SD大鼠的BM-MSCs呈典型的长梭形且贴壁生长;经过8周高脂高糖饲料喂养后,血样生物化学指标显示,SD大鼠血液中总胆固醇、低密度脂蛋白、胰岛素等显著升高;后注射链脲霉素,大鼠空腹血糖在7.0 mmol/L以上,说明成功建立糖尿病大鼠模型;BM-MSCs移植糖尿病大鼠体内后,与不治疗组相比,BM-MSCs移植能显著改善心肌梗死后大鼠左心室重构;免疫荧光染色结果显示,BM-MSCs能促进梗死区内的血管新生。联合Matrigel移植能进一步提升BM-MSCs的治疗效果。结论联合Matrigel移植能显著提升BM-MSCs对糖尿病大鼠心肌梗死的治疗效果。     

补肾方药有效成分不同比例配伍对成骨细胞增殖和分化的影响

背景：补肾方药的动物及细胞实验研究提示具有防治骨质疏松及改善骨代谢作用,但补肾方药研究具有相当的复杂性,目前复方中药研究多采用的血清药物代谢动力学的方法却具有局限性,使有效作用成分及药物物质基础尚不确定。 目的：通过采用补肾方药有效成分配伍,在不同浓度和时间下,对新生SD大鼠成骨细胞进行干预性培养,并对其增殖与分化情况进行测定,从而确定补肾方药对成骨细胞时效和量效关系,为补肾方药防治骨质疏松症提供实验依据。 方法：体外培养原代新生24 h的SD大鼠成骨细胞,采用补肾方药的“补药”和“泻药”有效化学成分不同比例配伍,实验分3组,即补>泻组、补<泻组和对照组,补>泻组、补<泻组分别加入质量浓度10,20,30 μg/L的补肾方药无血清培养基干预成骨细胞培养,在培养24,48,72 h分别检测细胞的增殖,在培养48,72 h测定成骨细胞的碱性磷酸酶分泌。 结果与结论：质量浓度为10 μg/L,在培养48 h,补>泻组具有明显促增殖作用(P < 0.05);质量浓度为20 μg/L时,各时间点补>泻组、补<泻组无明显差别,但与对照组比较具有明显增殖作用;质量浓度为30 μg/L,在培养48 h,补>泻组具有明显促增殖作用最强(P < 0.05),72 h时增殖作用减弱;质量浓度为10 μg/L,在培养72 h测得补>泻组具有促碱性磷酸酶分泌作用,质量浓度为20 μg/L,在培养24 h以补<泻组最明显(P < 0.05);质量浓度为30 μg/L,在培养72 h补>泻组促明显的促碱性磷酸酶分泌作用最佳(P < 0.05)。结果证实,补肾方药有效成分按补>泻组配伍比例对成骨细胞增殖、分化作用最强,且存在时-效及量-效关系。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

藤黄酸抑制人结肠癌SW480细胞增殖过程中APC蛋白的表达变化

目的观察藤黄酸对人结肠癌SW480细胞增殖和APC蛋白表达的影响,探讨其可能抗肿瘤的作用机制。方法以不同浓度（0、0.5、1、4μg/ml）的藤黄酸干预体外培养的人结肠癌细胞株SW480,分别于24、36、48h后,应用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western-blot分析APC蛋白的变化。结果 1μg/ml以上浓度的藤黄酸可以显著抑制人结肠癌细胞株SW480细胞增殖,且随浓度增加效果增强,随着时间增加抑制率显著增加（P〈0.01）。藤黄酸浓度达到4μg/ml时,G2/M期细胞达到54.74%;藤黄酸浓度为0、0.5、1、4μg/ml时SW480细胞的凋亡率分别为（0.17±0.08）%、（0.85±0.19）%、（7.12±1.21）%、（15.87±1.59）%。用不同浓度的藤黄酸处理SW480细胞株24h,APC蛋白的表达随药物浓度的升高而增加（P〈0.01）。结论藤黄酸能够抑制人结肠癌细胞株SW480增殖并诱导其凋亡,干扰SW480细胞周期使其阻断于G2/M期,高表达APC蛋白有可能是藤黄酸抗癌作用的重要机制。     

不同浓度不同时间的纳米钴对小鼠成纤维细胞的遗传毒性的研究

目的探讨同一粒径、不同浓度的纳米钴在4h、24h和48h对鼠成纤维细胞的遗传毒性效应。方法分别用含有1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml浓度的30nm的钴悬液处理培养的鼠成纤维细Balb/c3T3,4h、24h、48h后,采用单细胞凝胶电泳实验方法检测DNA损伤,评价遗传毒性效应。结果与对照组比较,30nm的钴颗粒,当浓度大于1μg/ml时均可对细胞产生遗传毒性效应,差异及显著(P0.01),且随着浓度和时间的增加毒性作用增强。结论纳米钴对小鼠成纤维细胞具有遗传毒性作用,且遗传毒性与纳米钴浓度呈剂量依赖效应和时间依赖效应。     

异丙酚促进体外培养的成年大鼠海马神经干细胞增殖

目的异丙酚对于成年神经干细胞增殖能力的影响目前尚不明确,本研究对异丙酚对体外培养的大鼠成年神经干细胞的作用及其可能的分子机制进行了研究。方法体外培养的大鼠成年神经干细胞给予BrdU后,分别用10、50、100μg/ml的异丙酚进行处理,并同时设立溶媒对照和空白对照。24h后,采用免疫染色显示BrdU阳性细胞,DAPI复染细胞核。细胞存活率采用细胞计数法和MTT法测定。人工计数BrdU阳性细胞和固缩细胞核的比例。用Fura2-AM检测胞浆内Ca2＋浓度。分别用免疫荧光和免疫印迹法检测细胞内CREB和磷酸化CREB的表达位置和水平。结果低浓度（10μg/ml）异丙酚不能促进大鼠成年神经干细胞的增殖,而中浓度（50μg/ml）和高浓度异丙酚（100μg/ml）则呈剂量依赖性的促进其增殖。异丙酚提高了BrdU阳性细胞的比例。细胞死亡率在处理前后维持在低水平上（〈2%）。异丙酚显著提高了大鼠成年神经干细胞胞浆内的游离Ca2＋浓度。异丙酚处理前后,大鼠成年神经干细胞均能表达CREB和磷酸化CREB,但是异丙酚干预后,大鼠成年神经干细胞内磷酸化CREB表达水平显著增高。结论异丙酚可促进体外培养的大鼠成年神经干细胞的增殖水平,这是细胞存活率升高的主要原因,可能与胞浆内Ca2＋浓度以及CREB磷酸化水平的升高有关。     

猪的脂肪和骨髓来源间充质干细胞培养特性比较

目的明确小型猪的脂肪来源间充质干细胞（A_r_MSCs）和猪的骨髓来源间充质干细胞（BM—MSCsl体外培养特性的异同。方法广西巴马小型猪,雌雄不限,猪龄4～6个月,体质量20～30kg。AT-MSCs来源于小型猪腹股沟皮下组织．BM—MSCs来源于小型猪的骨髓组织。培养AT-MSCs和BM—MSCs并观察它们的细胞形态。流式细胞仪检测Arr_MSCs和BM—MSCs的表面标志物（CD29、CD34、CD45、CD90）。分别观察Arr-MSCs和BM—MSCs的细胞生长分化能力;实时聚合酶链反应（PCR）检测基因表达。结果流式细胞仪检测结果表明,A．r_MSCs和BM—MSCs均表达CD29[分别为（99．06±0．30）％、（99．94±0．05）％]、CD90[分别为（97．404-0．40）％、（97．43±1J29）％1阳性,CD34、CD45阴性。AT-MSCs传代需培养5～7d,而BM—MSCs需培养7～10d。与BM—MSCs比较,AT—MSCs具有更强的生长分化能力。实时PCR检测基因表达结果显示．AT—MSCs和BM—MSCs均能分化心肌特异标志物a—skeletalactin和Troponin—I．二者差异无统计学意义．表明AT—MSCs和BM—MSCs均具备多项分化潜能．结论AT—MSCs是小型猪干细胞移植治疗的理想选择．     

体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化

目的 探讨生长因子在体外能否诱导大鼠骨髓来源的间充质干细胞（BM-MSC）向心肌样细胞分化,是否增强其旁分泌作用.方法 取4周龄雄性SD大鼠骨髓,贴壁法培养BM-MSC至第3代时,应用流式细胞仪检测其表面标志物CD29、CD44、CD105、CD34、CD45、CD31.将细胞随机分为间充质干细胞组（MSC组）和生长因子共培养组（GF-MSC组）.MSC组继续培养传代;GF-MSC组与生长因子[其中包括培养基（IMDM）、2％胎牛血清（FBS）、20 nmol/L地塞米松、100μmo1/L维生素C（VitC）、50 μg/L成纤维细胞生长因子2（FGF-2）、10 μg/L成骨蛋白2（BMP-2）、2μg/L胰岛素样生长因子1（IGF-1）、青霉素和100 mg/L链霉素]共培养.1周后细胞免疫荧光染色检测两组细胞肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）和结蛋白（Des）表达;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测两组细胞Tn Ⅰ和Des mRNA的表达;ELISA法检测两组细胞裂解液以及细胞培养上清中的肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白水平.结果 体外培养的BM-MSC表达CD29、CD44、CD105,而不表达CD31、CD34、CD45.免疫荧光染色显示GF-MSC阳性表达TnⅠ和Des.RT-PCR结果显示TnⅠ和Des mRNA在GF-MSC有阳性表达,而MSC为阴性表达.GF-MSC组HGF、VEGF在细胞裂解液和细胞培养上清中的蛋白水平（ng/L）高于MSC组（HGF裂解液32.05±0.41比12.10±0.21,培养上清574.21±4.19比169.16±2.41;VEGF裂解液45.66±2.22比30.37±0.54,培养上清487.78±36.29比44.25±1.31;均P＜0.05）.结论 体外与生长因子共培养,可诱导BM-MSC向心肌样细胞分化,并增强其旁分泌作用.     

脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达组织因子的体外研究

目的选择最佳浓度的脂多糖（LPS）诱导大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）表达组织因子（TF）,并观察TF表达变化,找出TF表达最强的作用时间,从而建立高度表达TF的RAECs受损模型。方法将0.1、1、10和100μg/mlLPS分别作用RAECs6、12、24、48h,应用MTT比色法检测细胞活力,选择最佳浓度LPS作用RAECs不同时间,并应用免疫组织化学法和Western blotting法检测RAECs内TF蛋白水平。结果24h内,浓度为0.1和1μg/mlLPS对细胞活力影响与阴性对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。1μg/mlLPS能显著上调RAECsTF蛋白水平,4h左右TF蛋白表达最强,以后表达逐渐下降至正常水平。结论1μg/mlLPS作用RAECs4h左右TF蛋白表达最强,成功建立高度表达TF的RAECs受损模型。     

AICAR, a small chemical molecule, primes osteogenic differentiation of adult mesenchymal stem cells

The chemical approach to controlling stem cell fates is emerging as a powerful tool, holding great promise in tissue engineering and regenerative medicine. Various small molecules have been demonstrated capable of modulating stem cell differentiation. In this paper, we studied the effects of 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-?-riboside (AICAR), an activator of AMP-activated protein kinase (AMPK), on mesenchymal stem cells (MSCs). AICAR at high concentrations (1.0-2.0 mM) significantly inhibited proliferation of both human amnion-derived MSCs (hAMSCs) and rabbit bone marrow-derived MSCs (BM-MSCs). Most importantly, AICAR efficiently promoted the osteogenic differentiation of hAMSCs and BM-MSCs in both growth medium and osteogenic medium. However, Metformin, another AMPK activator, showed no such effects. Meanwhile, AICAR significantly inhibited adipogenic differentiation of hAMSCs and BM-MSCs. Our data suggests that AICAR represents a potent molecule, which can be applied in bone tissue regeneration.     

超顺磁性氧化铁微粒磁标记骨髓间充质干细胞效率实验研究

目的探讨不同浓度超微超顺磁性氧化铁微粒（USPIO）与多聚左旋赖氨酸（PLL）标记大鼠骨髓问充质十细胞（BMSCs）的磁标记效率及对细胞生长活力的影响,寻找最佳配比浓度。方法实验采用6周龄Wister近交系大鼠,150g芹右．雄性。用贴壁法分离培养BMSCs。使用6nmUSPIO—PLL复合物标记BMSCs。实验分6组,对照组为未标记的BMSCs（A组）。按照PLL的有无及PLL质量浓度梯度（0、0．25、0．50、0．75、1．00μg／mL）分为5个实验组（B～F组）;其中每个实验组再根据不同浓度铁离子与PLL结合（USPIO的终质量浓度分别为25、50、100、150μg/mL）。使用电子显微镜及光学显微镜观察标记后的BMSCs及BMSCs内的USPIO微粒。BMSCs活力测定采用台盼蓝排除实验。BMSCs生长曲线绘制采用MTT法。MRI观察体外标记后BMSCs的显影。火焰法测量BMSCs内铁含量,验证铁含量与MRI信号的关系。统计学分析采用方差分析。,结果台盼蓝染色证实90％以上标记后BMSCs均拒染台盼蓝。根据BMSCs生长曲线判断单纯使用铁离子质量浓度达到200μg／mL时或PLL用量达1．00μg／mL会对BMSCs的生长产生一定的抑制作用。火焰法测得单独USPIO标记BMSCs与USPIO—PLL标记BMSCs铁含量差异有统计学意义（P〈0．05）。T2WI及SWI序列图像从B组至F组信号强度逐级下降,反映出铁离子的变化情况。结论使用USPIO（100μg／mL）结合PLL（0．75μg／mL）标记BMSCs即对细胞活性和生长无不利影响．且标记BMSCs的信号强度较强。     

碱性成纤维细胞生长因子对体外培养人羊膜间充质干细胞增殖的影响

目的观察不同浓度碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对体外培养人羊膜间充质干细胞（HAMSCs）增殖的影响,以探索体外培养HAMSCs的最适条件。方法分离、培养HAMSCs,选取第3代细胞进行鉴定及检测。实验组将bFGF分为0.1、0.5、1、5、10、20、40、80ng/ml共8个浓度组;阴性对照组只加HAMSCs,不加bFGF;空白对照组只加培养基。各组孵育48h后加入Am-Blue试剂,继续孵育,待培养基由靛青蓝色开始变成粉红色时取出用酶标仪测量各组的吸光度（OD）,重复3次实验。结果 0.5、1、5、10、20、40、80ng/ml浓度组与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）;10ng/ml组与0.5、1、5ng/ml组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）;10ng/ml组与40、80ng/ml组相比,差异无统计学意义（P=0.067）,表明bFGF促增殖作用最强的最小浓度为10ng/ml。结论 bFGF能够促进HAMSCs增殖,且促增殖作用最强的最小浓度为10ng/ml。     

汉防己对胸腺的细胞增殖的影响研究

目的研究汉防己（Han-Fang-Chi／Stephenia tetrandra S Moore）对小鼠胸腺的细胞增殖的影响，探讨其作用机制。材料与方法取小鼠胸腺的细胞，分为对照组和药物组（汉防己煎剂浓度分别为1μg／ml，10μg／ml，50μg／ml，100μg／ml），采用MTT法统计学比色意义法观察防己对小鼠胸腺的细胞增殖的影响。结果汉防己煎剂在1～100μg／ml可不同程度抑制胸腺的细胞增殖，结果有（P〈0．05），其半数抑制浓度IC50为8．34μg／ml。结论防己（1～100μg／ml）可不同程度抑制小鼠胸腺的细胞的增殖，具有时间依赖性和剂量依赖性，即随着时间延长和剂量增加，其抑制作用逐渐增强。     

PSD-007对宫颈癌Hela细胞光动力杀伤效应的剂量学研究

目的 探讨癌光啉（PSD-007）对人宫颈癌Hela细胞体外光动力杀伤效应及主要影响因素.方法 不同质量浓度（0、3.125、6.25、12.5、25、50、100 μg/ml）的PSD-007与Hela细胞共同孵育2h后,予以不同能量（0、0.6、1.2、2.4、4.8、9.6 J/cm2）635 nm波长的激光照射,以相同剂量光照和光敏剂剂量的人乳腺癌细胞系MCF-7光动力杀伤作用做对比,通过噻唑蓝（MTT）比色法测定细胞的光密度（OD）值及存活率;质量浓度为12.5 μg/ml的PSD-007与细胞共同孵育2h后,以不同能量（1.2、2.4、4.8 J/cm2）的激光照射,流式细胞术（FCM）分析细胞周期及凋亡率.结果 与空白对照组相比,单纯光敏剂PSD-007在＞25 μg/ml质量浓度下影响Hela细胞存活率,光动力疗法（PDT）对Hela细胞有更明显的杀伤效应,并且随着光敏剂质量浓度增加和光照能量密度增大,对细胞的杀伤效果逐渐增强.当光敏剂质量浓度＞12.5 μg/ml,光照能量＞4.8 J/cm2时,各组间细胞存活率的差异无统计学意义（P＞0.05）.FCM分析发现,PDT于G0/G1期阻断Hela细胞生长,凋亡诱导作用呈时间依赖性.结论 光敏剂PSD-007自身对体外人宫颈癌细胞系Hela细胞具有生长抑制作用,PSD-007介导的光动力杀伤效应更为显著,较人乳腺癌-7（MCF-7）细胞的PSD-007光动力作用有更低的使用剂量和光照剂量.