氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的保护作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、ANP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg/kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿/干比值的变化,胰腺及肺组织病理改变,肺组织TNF-αmRNA的表达。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、肺组织MPO、肺湿/干比值均较SO组明显升高（P〈0.05）,肺组织TNF-αmRNA表达较SO组显著增加（P〈0.01）,NAC处理组各检测指标均较ANP组显著降低（P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α、IL-6的产生等机制对ANP进行重要的治疗保护作用。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

早期应用地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用

目的探讨早期应用地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的防治作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组和地塞米松治疗组(1 mg/kg)。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,测定大鼠成模后8 h血清TNF-α、肺组织TNF-αmRNA、髓过氧化物酶(MPO)水平和肺组织湿/干重比,观察肺组织病理学变化。结果SAP组血清TNF-α为265.8±33.1 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.93±0.07,MPO为0.89±0.06 U/g,肺湿/干重比为3.97±0.47,肺病理评分为2.87±0.26,均较SO组明显增高(P<0.01)。应用地塞米松治疗后,血清TNF-α为110.4±15.2 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.43±0.06,MPO为0.54±0.04,肺湿/干重比为3.18±0.37,肺病理学评分为1.51±0.18,均较SAP组明显减轻(均P<0.01)。结论地塞米松对SAP并发的肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制促炎性细胞因子产生及减少中性粒白细胞聚集有关。     

红花对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用及机制探讨

目的研究红花区域动脉灌注对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用及机制探讨。方法70只SD大鼠随机分成7个组，复制大鼠SAP模型后，按不同的给药途径和不同的给药时间段分组处理，观察血清淀粉酶、肿瘤坏死因子（TNF-α）、血栓素B2（TXB2）、胰腺和肺组织测定髓过氧化物酶（MPO）及胰腺和肺大体病理及光镜下病理变化。结果各治疗组的淀粉酶、TNF-α、TXB2、胰腺组织和肺组织的MPO及Hughes评分均明显降低（P〈0．05）；动脉给药组分别与其相同给药时间的静脉给药组相比，其淀粉酶、TNF-α、TXB2、胰腺组织MPO和胰腺Hughes评分均明显降低（P〈0．05）；但肺组织的MPO比静脉给药组高（P〈0．05）。早期给药组的TNF-α、TXB2、胰腺组织和肺组织的MPO及Hughes评分分别较与其给药途径相同的晚期给药组明显降低（P〈0．05）。结论红花对大鼠SAP有治疗作用；经区域动脉灌注、早期给药效果明显；其作用机制可能与抑制胰酶、TNF-α、TXB2、胰腺和肺组织中的中性粒细胞的浸润及其活化程度有关。     

早期肝素治疗对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织微血栓形成的影响

目的 观察和评价早期肝素治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织微血栓形成的影响和疗效.方法 SD大鼠随机分为SAP组、肝素组和假手术组.12 h检测血清淀粉酶、血浆D-二聚体(D-dimer)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6);采集胰腺行普通病理检查并计数微血栓.结果 SAP诱发后12 h,SAP组大鼠的存活率显著低于肝素组和假手术组(P<0.05);胰腺组织病理学观察显示,肝素组微血栓数、病理评分显著少于SAP组(P<0.05);血清淀粉酶、D-dimer、TNF-α以及IL-6检测结果也显示肝素组较SAP组显著改善(P<0.05).结论 早期肝素治疗能减轻胰腺病理损害,减少胰腺组织微血栓数量,降低全身炎性反应,提高SAP大鼠的生存率.     

ghreIin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用及机制

目的探讨ghrelin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用和机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组和ghrelin干预组,采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,ghrelin干预组于模型制作前30 min和造模后3 h腹腔注射ghrelin,SO组开腹后翻动胰腺后关腹。观察各组大鼠血清淀粉酶的变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,光镜观察胰腺和肺组织的病理改变,Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果 ANP组大鼠胰腺和肺组织随着时间延长病变加重;ANP组血清淀粉酶、TNF-α、肺组织MPO均较SO组明显升高（均P〈0.05）,表达水平与肺病理严重程度成正相关。ghrelin干预组各检测指标均较ANP组明显降低（均P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论 ghrelin可减轻大鼠ANP后的肺损伤,并对MPO和TNF-α有明显的抑制作用,其机制可能与影响了NF-κB的表达,从而干预了炎症信号传导过程有关。     

卡托普利在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用

目的 研究卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 72只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组(SO组),重症急性胰腺炎组(SAP组),卡托普利干预组(CAP组).在术后1,6,12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及血清淀粉酶,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化.ELISA法检测肺组织匀浆TNF-a,Ang Ⅱ活性.结果 卡托普利千预组胰腺及肺组织病理学改变较SAP组明显减轻,MPO活性6h,12h明显低于SAP 组(P<0.05),各时点血清淀粉酶较SO组升高,卡托普利干预组肺组织TNF-a,Ang Ⅱ各时点较SO组明显升高(P<0.01),但其与SAP组相比6,12h明显降低(P<0.05).结论 卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎导致的肺损伤的具有一定的保护作用.     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的:观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂wortmannin对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用并探讨其机制.方法:将健康成年SD大鼠54只随机分为对照组、SAP组和SAP wortmannin组,每组18只,逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.检测血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量;观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果:SAP组较对照组血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、BALF蛋白含量及肺组织MPO活性均显著升高(P《0.01),胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重;SAP wortmannin组较对照组各项指标均升高,但较SAP组均明显降低(P《0.01), 胰腺、肺组织病理损伤较SAP组减轻.结论:wortmannin对SAP大鼠肺损伤有一定的保护作用, 其机制可能与其抑制了中性粒细胞内PI3K信号转导通路的活化, 使多种炎症细胞的活化和TNF-α等炎症因子的释放受到抑制有关.     

参附注射液减轻重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍及二次打击损伤

目的:探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能障碍与二次打击的防护作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组:SAP组(SAP,n=24),采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备SAP大鼠模型;SAP+SFI组(n=24),建模前2 h先给予SFI 10 ml/kg 体质量腹腔注射;假手术组(SO,n=6)。建模成功后3、6、12、24 h,分别取血液和小肠、胰腺、肺脏、肝脏标本。光镜下观察小肠组织病理改变,检测各时段血浆TNF-α、IL-6和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,以及相应时段胰腺、肺脏、肝脏中髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:SAP组各时间点血液TNF-α、IL-6、DAO均较SO组显著升高(P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO较SO组显著升高(P<0.01);SAP+SFI组各时间点血液DAO、TNF-α和IL-6水平显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01);SAP+SFI组建模后24 h小肠病理组织改变较SAP组明显减轻。结论:SFI可防护SAP大鼠肠屏障功能障碍,并可减轻胰腺、肺脏、肝脏遭受二次打击的严重程度,其作用机制可能与减少中性粒细胞聚集、抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6相关。     

N-乙酰半胱氨酸联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时急性肺损伤(ALI)的作用及机制.方法:40只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP+ALI组、NAC治疗组、NAC+抗坏血酸治疗组4组.采用胰胆管逆行注射4%的牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)诱导SAP+ALI模型,NAC治疗组于...     

三七总苷对重症急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

目的探讨三七总苷对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠氧自由基的影响。方法SD大鼠135只，随机分为假手术组、SAP组和三七总苷治疗组，每组45只，通过十二指肠胆胰管逆行加压注射5％牛磺胆酸钠溶液的方法制备大鼠SAP模型，每组造模后又按6、12和24h分为3个时间点。分别在3个组的不同时间点抽血，测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、淀粉酶。胰腺病理改变等指标的变化。结果SAP组各个时段血清淀粉酶和MDA水平升高,SOD水平降低，与对照组各个时段比较有统计学差异（P〈0.01）；三七总苷治疗组在6、112和24h3个时间点与SAP组相比，血清淀粉酶和MDA的水平均降低（P〈0.01或P〈0．05），SOD水平升高（P〈0．01）。结论三七总苷通过降低损害因子MDA、升高保护因子SOD，对SAP有治疗作用。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎肠屏障作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障的作用及机制。方法:54只清洁健康雄性SD大鼠,随机分成假手术(Sham)组、SAP组和NAC+SAP3组,每组18只。建模后6、12、24h分批处死,采集腹主动脉血测定二胺氧化酶(DAO)及淀粉酶(AMY)含量;取胰腺和末端回肠标本进行组织病理诊断;小肠组织匀浆测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与Sham组比较,SAP组血AMY和DAO水平均明显增高(P<0.05),小肠组织中SOD和GSH水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显增高(P<0.05)。与SAP组比较,NAC+SAP组其6 h时间点血清AMY、DAO水平与SAP组同时间点无明显变化(P>0.05),而12、24 h时间点较SAP组同时间点显著降低(P<0.05);其小肠组织中MDA、SOD和GSH水平在6 h时间点与SAP组同时间点无明显差异(P>0.05),12、24 h时间点SOD和GSH水平明显增高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论:NAC通过增强肠组织抗氧化能力、维护肠组织内氧化还原平衡,可以保护肠黏膜结构和功能的完整性,对预防SAP大鼠肠屏障损害具有重要意义。     

N-乙酰半胱氨酸对肝损伤大鼠体内NO水平及NOS活性的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)对肝损伤大鼠肝脏病理的影响及对肝脏损伤保护的作用机制.方法:选用36只SD大鼠随机分为3组,正常对照组:腹腔注射生理盐水10ml/kg 1次;肝损伤模型组:给予D-gal 1g/kg腹腔注射1次;NAC实验组:于腹腔注射D-gal 1g/kg后6、12、18 h分别腹腔注射NAC 0.1mmol/kg 1次.急性肝损伤模型建立后24h取血及肝组织标本,观察比较各组大鼠肝组织病理改变,测定其血清、肝组织NO水平及肝组织NOS活性.结果:NAC实验组大鼠的肝脏病理形态较肝损伤模型组有所改善,其血清NO水平较肝损伤模型组增高,而肝组织中NO水平较模型组降低,均具有统计学差异.NAC组大鼠肝组织中cNOS活性较模型组有明显提高,而iNOS活性较模型组明显降低(P均＜0 05).结论:NAC可以改善急性肝损伤大鼠的肝脏病理改变,该保护作用可能通过影响不同型别的NOS活性而改变体内不同部位的NO水平有关.     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的研究给予添加低聚半乳糖（GOS）肠内营养对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清炎性细胞因子的作用。方法将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养（EN）组（n=16）和GOS—EN组（N=16）,同时设立假手术对照组（n=16）,然后按照动物处死时间每组又分为4d和7d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物。采用胰被膜下均匀注射38g／L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF—α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平。结果各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组（P〈0．01）,GOS—EN组显著低于EN组（P〈0．01）;各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组（P〈0．01）,而IL-2显著低于假手术对照组（P〈0．01）。GOS—EN组的TNF-α水平显著低于EN组（P〈0．05）,而IL-2、IL-10水平以及IL-10／TNF—α比值显著高于EN组（P〈0．05）。结论早期给予GOS—EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡。     

血管内皮细胞生长因子在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及作用

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,并探讨其可能机制。方法 SD大鼠64只,5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备SAP模型,分别于术后1、3、6、12 h处死动物,观察各组大鼠胰腺组织形态学改变,免疫组化检测VEGF在各组大鼠胰腺组织中的表达,ELISA法测定血清VEGF活性。另取SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组及SAP+VEGF重组体注射组,每组各10只,应用伊文思蓝漏出率法检测胰腺微循环血管通透性。结果重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中VEGF较对照组明显升高(P<0.05),血清VEGF含量显著升高(P<0.05),并随SAP时间延长而逐渐升高(P<0.05)。SAP时胰腺血管通透性显著升高(P<0.05),应用VEGF重组体注射后伊文思蓝漏出率升高显著(P<0.05)。结论 VEGF参与了SAP的发病过程,可能是胰腺炎时水肿充血的重要原因之一,血清VEGF水平可在一定程度上反映胰腺病理损伤程度。     

DAR疗法对重症急性胰腺炎大鼠血浆内毒素和TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨DAR疗法治疗重症急性胰腺炎(SAP)的机制。方法实验动物为160只SD大鼠。用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,造模后随机分为6 h和12 h DAR组、对照组、单药给药组[D(地塞米松)组、A(山莨菪碱)组、R(生大黄)组]和联合给药组[DA(地塞米松+山莨菪碱)组、DR(地塞米松+生大黄)组、AR(山莨菪碱+生大黄)组],每组均10只。DAR组地塞米松(2 mg/kg)腹腔内注射,山莨菪碱(2 mg/kg)腹腔内注射,6 h后重复给药,生大黄粉混悬液(200mg/kg)灌胃。对照组用等量生理盐水替代地塞米松、山莨菪碱和大黄,用法同DAR组。单药给药组和联合给药组按DAR组相应药物的剂量和方法单独或联合给药。结果 DAR组较单药给药组和联合给药组可显著降低血浆内毒素水平;DAR组较单药给药组可显著降低血浆TNF-α和IL-6含量,并显著低于部分联合给药组中TNF-α和IL-6含量。结论 DAR疗法可能通过地塞米松、山莨菪碱和大黄三者分别作用于SAP病理生理进程的不同环节,功能上相互补充、加强,发挥对SAP的治疗作用。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞的保护作用及其机制

目的 探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜细胞的保护作用及其可能的作用机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、白黎芦醇治疗(RES)组.SO组于开腹翻动十二指肠后关腹,SAP组大鼠以40g/L牛磺胆酸钠1 ml/kg经胰胆管逆行注射复制胰腺炎模型.RES组于胰腺炎模型复制成功后立即经阴茎背经脉注射白藜芦醇(10mg/kg).各组大鼠均于制模后6h采集标本.动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、bcl-2mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测肠黏膜细胞线粒体膜电位变化.结果 RES组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于SAP组(P＜0.01).RES组BaxmRNA表达低于SAP组(P＜0.01),bcl-2mRNA表达高于SAP组(P＜0.01).RES组线粒体膜电位高于SAP组(P＜0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止SAP时细菌和内毒素的移位.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎的作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用及作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组、NAC组3组。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠(1 ml/1 kg)诱导ANP模型,NAC组于造模后30 min腹腔注射5%NAC(2 ml/kg)。造模后12 h取材,同时观察胰腺病理变化、大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:ANP组胰腺病理损伤、AMY、MDA、MPO及NF-κB表达明显高于NAC组和SO组(P<0.01),NAC组这些指标显著低于ANP组(P<0.01),但高于SO组(P<0.01);GSH、GSH-PX、CAT在ANP组明显低于NAC组和SO组(P<0.05),经NAC处理后这些指标明显高于ANP组(P<0.05),但低于SO组(P<0.01);SOD在ANP组和NAC处理组无明显差异(P>0.05),但均低于SO组(P<0.01)。结论:NAC可通过抑制NF-κB活化和中性粒细胞聚集,减少氧自由基产生,减轻胰腺损伤,对ANP具有重要的治疗和保护作用。     

Ghrelin在重症急性胰腺炎并发肾损伤中的作用

目的探讨Ghrelin在重症急性胰腺炎（SAP）并肾损伤中的作用以及外源性褪黑素对其的影响。方法 72只大鼠随机分为对照组（C组,n=24）、SAP组（A组,n=24）和褪黑素干预组（M组,n=24）。A组分3次腹腔内注射6%L-精氨酸（L-Arg）1.5g·kg^-1·次^-1建立SAP模型;C组同法注射等量生理盐水;M组于首次注射L-Arg前0.5h腹腔内注射1%褪黑素50μg/kg。各实验组大鼠于末次腹腔内注射后6h、12h和24h分批处死。光镜下对胰腺和肾组织进行病理学评分,用血清淀粉酶试剂盒测定血清淀粉酶,用ELISA检测血清IL-6,应用RT-PCR检测肾脏Ghrelin及NF-κB p65mRNA表达。结果 A组各时点胰腺及肾脏病理评分、血清淀粉酶及IL-6、肾脏NF-κB p65mRNA表达均较C组显著升高（P〈0.05）,而同时点Ghrelin mRNA表达较C组明显降低（P〈0.05）;M组各时点胰腺及肾脏病理评分、血清淀粉酶及IL-6、肾脏NF-κB p65mRNA表达均较A组显著降低（P〈0.05）,而同时点Ghrelin mRNA表达较A组升高（P〈0.05）。结论 Ghrelin在急性胰腺炎并肾损伤时的表达可能与病变严重程度有关。外源性褪黑素可能通过抑制NF-κB p65的表达而减轻急性胰腺炎并肾损伤,并可能使Ghrelin在肾脏中表达增多。