肥胖对于子宫内膜容受性的影响

肥胖是能量平衡系统紊乱导致的主要病理现象之一。不仅影响美观,也危害着女性生殖健康。肥胖所致的机体内分泌系统的紊乱是诱发女性不孕的主要原因之一。临床上促排卵治疗后可获得较高的排卵率,但胚胎种植率及妊娠率仍较低,考虑与子宫内膜容受性受损有关。肥胖可通过胰岛素抵抗、高瘦素血症及脂毒性等多个环节影响子宫内膜容受性。控制体质量可明显改善肥胖患者子宫内膜容受性,提高胚胎着床率。因此,正确理解肥胖对子宫内膜容受性的影响及机制,是当前生殖领域中不可忽视的重要问题。     

The Influence of Obesity on endometrium

目的:探讨肥胖对子宫内膜的影响及肥胖患者内分泌改变对子宫内膜的影响.方法:将异常子宫出血的患者分为肥胖组与非肥胖,对比分析两组患者子宫内膜病理检查的结果及肥胖患者内分泌改变对子宫内膜的影响.结果:肥胖组非正常子宫内膜(包括子宫内膜增生及癌变)高于非肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).肥胖组雌激素水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).促性腺激素(促卵泡素FSH、促黄体生成素LH)水平无显著差异(P＞0.05).肥胖组HOMA-IR明显高于非肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:肥胖与子宫内膜增生和子宫内膜癌有明显的相关性,肥胖患者的高雌激素、高胰岛素血症和胰岛素抵抗是影响子宫内膜增生、子宫内膜癌的重要因素,在治疗过程中应注意及早发现并给予治疗.     

胰岛素抵抗与子宫内膜癌及子宫内膜不典型增生的相关性研究

目的 分析子宫内膜癌(EC)及子宫内膜不典型增生(EAH)患者的相关危险因素与胰岛素水平.方法 本研究选取129例确诊为EC或EAH患者作为研究组,选取同期因妇科良性疾病行手术治疗的患者70例作为对照组.将2组患者一般资料:年龄、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、月经紊乱史、生育史、哺乳史、高血压病史、糖尿病史;代...     

子宫内膜癌患者血清胰岛素与子宫内膜 雌激素受体相关性研究

子宫内膜癌发病机制至今不明。肥胖、高血压 和糖尿病被称为子宫内膜癌三联征，多囊卵巢综合 征（PCOS）则是年轻子宫内膜癌患者的高危因素，而 这些子宫内膜癌高危因素共同的病理生理基础是胰 岛素抵抗和继发的高胰岛素血症。近年来子宫内膜 癌与胰岛素抵抗关系的研究日益受到重视，笔者通 过临床对照研究，探讨血清胰岛素与雌激素在子宫 内膜癌发生中的相关性。     

代谢异常与子宫内膜增生性病变的关系

 目的 研究代谢异常与子宫内膜增生性病变之间的关系。方法 收集2011年7月至2012年7月就诊且经诊断性刮宫病理证实为子宫内膜增生性病变的病例233例。其中单纯性增生103例、复杂性增生31例、不典型增生20例、Ⅰ型内膜癌23例、子宫内膜增生紊乱56例。另以正常生育期健康女性38例为正常对照。收集患者一般资料、血脂、血糖与胰岛素等资料。对数据进行单因素和回归等相关分析。结果 体质指数、高密度脂蛋白、空腹血糖和空腹胰岛素与子宫内膜增生性病变密切相关。 胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA1-IR)是子宫内膜增生性病变的独立危险因素。当HOMA1-IR≥2.8809时，子宫内膜单纯性增生、复杂性增生、不典型增生和Ⅰ型子宫内膜癌发病相对危险度分别为14.42 (P=0.013)、19.78 (P=0.007)、35.22 (P=0.002)和30.59 (P=0.012)。子宫内膜增生性病变和子宫内膜增生紊乱均存在一定比例的代谢综合征。结论 代谢异常广泛存在于子宫内膜增生性病变及子宫内膜增生紊乱中，代谢异常/代谢综合征很可能是子宫内膜增生性病变发生的关键因素。     

子宫内膜癌,子宫内膜增生症和异位子宫内膜组织中C—erbB—1蛋白产…

用兔抗人表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）抗体和免疫组化ＬＳＡＢ法，检测子宫内膜腺癌３９例，其中２７例出现ＥＧＦＲ超量表达；４４例子宫内膜增生症见６例出现ＥＧＦＲ超量表达；３８例异位子宫内膜腺体见５例出现ＥＧＦＲ超量表达；而４１例正常子宫内膜腺体全部未见ＥＧＦＲ超量表达。提示ＥＧＦＲ超量表达与子宫内膜癌生物行为之间有一定的关系，对于评估子宫内膜增生症及异位子宫内膜的恶变风险或高度增殖状态可作为一种参考指     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜容受性的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是育龄妇女常见的妇科内分泌疾病,影响6%～10%的生育期妇女[1],在无排卵性不孕症患者中约占70%.PCOS患者经促排卵治疗后不易受孕或者受孕后容易流产,目前认为与子宫内膜的容受性有很大关系.而胰岛素抵抗是PCOS患者主要的病理生理改变之一,PCOS患者伴有代偿性胰岛素抵抗者高达60%之多[2-3].研究表明,胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症作为PCOS患者主要的病理生理改变,可以通过很多方面影响到患者的子宫内膜容受性,从而导致着床困难或孕后易流产.     

子宫内膜活检诊断问题的探讨

子宫内膜从非肿瘤性增生发展到肿瘤性增生的过程中，从形态学上是有一个连续的谱系，没有截然的界限。多年来对子宫内膜增生的分类及命名不一致，有时用同样的诊断名称，在不同时期分类系统中却有完全不同的意义。各种子宫内膜异常增生具有不同程度的恶性潜能，对子宫内膜刮出物的活检，识别各种增生性病变的生物学特性将影响到对治疗的决定，病理医生和临床医生要有一个统一的认识，目的是除外子宫内膜腺癌或癌前病变。     

子宫异常出血子宫内膜病理研究

目的:探讨子宫异常出血患者的子宫内膜组织病理学及不同年龄阶段各种子宫内膜类型的分布情况.方法:分析294例异常子宫出血患者诊刮子宫内膜的组织病理学资料.结果:不同年龄阶段子宫异常出血患者子宫内膜病理组织学类型差异无统计学意义(P>0.05),不同年龄阶段子宫内膜增生类型及息肉类型差异亦均无统计学意义(P>0.05).结论:子宫异常出血的子宫内膜病变与年龄阶段不具有明显相关性.     

子宫内膜非典型性增生39例合并子宫内膜癌情况的分析

目的:了解子宫内膜非典型性增生(AHE)患者合并子宫内膜癌的情况。方法:对我科存档的病理及临床资料进行回顾性阅片、分析。结果:有35.8%的子宫内膜非典型性增生患者合并有子宫内膜癌,且年龄多≥40岁。结论:对年龄≥40岁、诊刮病理诊断为子宫内膜非典型性增生的患者,在制定治疗方案时,临床医生和患者应考虑到子宫内膜非典型性增生合并子宫内膜癌的可能。     

肥胖症患者Leptin与胰岛素抵抗的关系

目的　研究肥胖症患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法　以稳态模型 (Homamodel)公式计算IR值作为评估胰岛素抵抗程度的指标 ,采用放射免疫分析法测定血清真胰岛素、1eptin水平。对两组BMI、WHR、胰岛素、1eptin水平及IR值进行比较分析。并通过相关分析确定 1eptin与各参数间相关性。 结果　leptin血清浓度有明显的性别差异 ,男 :女均约为 1∶4。肥胖组空腹胰岛素、IR值及leptin均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。直线回归相关分析表明leptin值与BMI(r =0 .4 19,P <0 .0 1)相关。在校正性别及体重指数的影响后与空腹真胰岛素 (r =0 .4 2 7,P <0 .0 1)相关 ,与IR值 (r =0 .0 77,P >0 .0 5 )无相关。结论　肥胖症发病与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关 ,且leptin可能参与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生进而导致肥胖的发生。     

48例弥漫性毒性甲状腺肿合并胰岛素抵抗的临床分析

目的：探讨甲亢与胰岛素抵抗的关系。方法：检测48例初诊甲亢患者的空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素水平,了解甲亢患者胰胰岛素抵抗情况。结果：显示甲亢患者均有不同程度的糖代谢紊乱及高胰岛素血症,即胰岛素抵抗,与患者的病程、年龄、体质量指数呈正相关。结论：对甲亢患者应常规作糖代谢相关检查和及时治疗,以减轻胰岛素抵抗,防止高血糖及高甲状腺激素对心脑血管的损害。     

腹型肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　研究腹型肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　采用人体测量参数体重指数( BMI)和腰臀围比值 ( W/H)将体脂分布不同分为腹内型肥胖组、皮下肥胖组及非肥胖组。观察 3组间血糖、血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性指数的差异。结果　非肥胖组的胰岛素敏感性指数为 1 .0时 ,皮下型肥胖组与腹内型肥胖组分别为 0 .74和 0 .63。结论　随着肥胖者体脂分布的逐渐异常 ,胰岛素敏感性指数依次下降 ,胰岛素抵抗加重 ,腹内型肥胖者尤为显著。     

hTERT与血清CA125联合检测对子宫内膜癌诊断和评估预后的价值

目的探讨端粒酶逆转录酶（hTERT）与血清CA125联合检测对子宫内膜癌诊断和预后评估的价值。方法采用免疫组化SP法分别检测试验组的46例子宫内膜癌术后标本和选作对照的同期内膜标本,包括20例不典型增生（EIN）、40例单纯及复杂增生和20例正常子宫内膜hTERT的表达,并采用放射免疫法检测患者术前血清CA125水平。结果 （1）hTERT在内膜癌组中的表达高于正常子宫内膜组、单纯及复杂增生组和EIN组（P〈0.05）,hTERT对诊断子宫内膜癌的敏感度为76.1%,特异度为80.2%,准确度为71.4%;上述四组中血清CA125在内膜癌组中的阳性表达明显高于对照各组（P〈0.05）,血清CA125诊断子宫内膜癌的敏感度为56.5%,特异度为77.6%,准确度为74.6%;（2）病灶组织hTERT和血清CA125水平的阳性表达与子宫内膜癌患者的手术病理分期（FIGO分期,2009）及组织学分级有关联（P〈0.05）;（3）病灶组织hTERT和血清CA125联合检测诊断子宫内膜癌的敏感度为80.6%,特异度为88.6%,准确度为81.4%,较hTERT和CA125单项检测敏感度、特异度和准确度均增高（P〈0.05）。结论病灶组织hTERT联合血清CA125对子宫内膜癌具有较好的诊断价值,同时对评估预后有重要作用。     

贵阳地区高血压病患者的高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象

对贵阳地区２３例正常人和２５例高血压病（ＥＨ）患者在予葡萄糖（Ｇ）负荷的同时测定血糖和血胰岛素（Ｉｎ）的变化，并对比分析。两组人腹及糖负荷后血糖变化差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；而血Ｉｎ水平及Ｉｎ／Ｇ比值等指标ＥＨ组均高于正常组（Ｐ＜０．０５，）＜０．００１）。结果表明：贵阳地区ＥＨ患者亦存在高胰岛素血症和胰岛素抑抗现象。     

PC-1基因与肥胖关系的群体水平研究

目的：研究肥胖、胰岛素抵抗与候选基因PC－1之间的关系及其在中国人群分布的规律。方法;运用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（polymeras chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP),分析了53例正常对照者,27例单纯肥胖者（OB）,33例肥胖伴高血压、高血脂症者（OB＋HL）,35例肥胖伴高血压、高胰岛素血症者（OB＋HI）的浆细胞膜糖蛋白（PC－1）基因第4外显子121位谷氨酰胺／赖氨酸多态性（K、Q等位基因）。结果：Q等位基因频率在正常对照、肥胖人群、非肥胖糖尿病人群、糖尿病伴肥胖人群分别为3％、18％、4％和30％。与正常对照组比较,OB、OB＋HL、OB＋HI人群的相对危险性（RR）分别为4.26,6.35,8.62.与OB组比较,OB＋HL、OB＋HI人群的RR分别为1.33和1.81。结论：PC－1Q等位基因与肥胖胰岛素抵抗的发生呈显著性正相关。OB＋HL、OB＋HI者比OB者具有更高的PC-1Q等位基因频率。它参与了部分中国人肥胖的发生。     

肥胖及非酒精性脂肪性肝病患者血清内脂素的变化及意义

 目的探讨肥胖以及非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清内脂素的变化。方法选取非酒精性脂肪性肝病患者30
例（NAFLD 组）,同期年龄、BMI 与NAFLD组相匹配的肥胖但无脂肪肝者30 例（肥胖组）,与健康体检者30 例（对照组）相比较,
ELISA 法测定血清内脂素水平,并与体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（ Tchol）、高密度脂蛋白胆固醇
（HDL-C）、空腹血糖（FBG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数
（HOMA-IR）相结合,从而判定内脂素在NAFLD 中的作用。结果NAFLD组血清内脂素水平明显高于对照组［（30.47±4.10）mg/L
vs（22.93±5.44）mg/L, P< 0.05）］,肥胖组血清内脂素水平明显高于对照组［（29.61±5.17）mg/L vs（22.93±5.44）mg/L, P< 0.05）］,
而在NAFLD 组和肥胖组之间内脂素水平无差异（ P>0.05）;Spearman 分析提示内脂素与ALT、GGT、HOMA-IR、TG、FBG、WHR、
BMI呈正相关,与HDL-C 呈负相关;多元线性回归分析显示内脂素与HOMA-IR 呈独立正相关（ =0.548, P< 0.01）。结论
NAFLD 患者及肥胖者血清内脂素水平均升高,内脂素与胰岛素抵抗独立相关。     

依那普利对高血压病患者降压作用及其对血胰岛素水平的影响

目的探讨依那普利对高血压病患者的降压作用及其对胰岛素抵抗的影响。方法对38例高血压病患者和18例健康对照者行口服葡萄糖耐量试验,测定其血糖和血胰岛素水平,计算其释放曲线下面积,并于38例高血压病患者接受依那普利降压治疗4WK后,进行相同检测。结果治疗前,两组空腹血糖无明显差别;依那普利治疗后,患者血压明显下降,且高血压病组空腹血胰岛素和服糖后血糖、血胰岛素及其释放曲线下面积,均显著高于对照组。依那曾利治疗4WK后,糖耐量试验显示,糖负荷后1h、2h的血糖和释放曲线下面积、空腹与糖负荷后各点的血胰岛素和释放曲线下面积均较治疗前显著降低。结论高血压病患者存在糖耐量降低、高胰素血症和胰岛素抵抗。依那普利能够降低高血压病患者血胰岛素水平,具有改善其胰岛素抵抗的作用。