辛伐他汀对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜VEGF和HIF-1α表达的影响

目的探讨辛伐他汀对佐剂性关节炎大鼠滑膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)表达的影响。方法建立佐剂性关节炎大鼠(AA)模型,分别给予甲氨喋呤及辛伐他汀灌胃治疗。取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测VEGF和HIF-1α在膝关节滑膜的表达。结果 AA大鼠滑膜组织VEGF和HIF-1α的表达显著高于正常对照组,HE及免疫组织化学染色显示辛伐他汀可抑制炎症反应,降低VEGF和HIF-1α在膝关节滑膜的表达。结论辛伐他汀能明显降低AA大鼠滑膜组织VEGF和HIF-1α表达,有局部抗炎作用,可能抑制滑膜血管新生。     

血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子-α在佐剂关节炎大鼠滑膜中表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜组织中的表达及其与关节病理积分的关系。方法:建立AA大鼠模型,常规HE染色,计算关节病理积分,并用免疫组织化学染色检测VEGF和TNF-α蛋白表达。结果:AA组大鼠滑膜VEGF和TNF-α蛋白表达在3周、8周及20周时均明显高于健康对照组(均P<0.01),且二者均与关节病理积分呈显著正相关(均P<0.01),二者之间亦呈显著正相关(均P<0.01)。结论:VEGF和TNF-α在关节炎的形成及发展过程中起重要作用,二者互相作用并影响滑膜新生血管的形成。     

低氧诱导因子-1α在CIA模型中的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胶原诱导性关节炎(CIA)模型中的表达及其在类风湿性关节炎(RA)发病中的作用.方法 建立CIA模型,取CIA模型踝关节进行HE染色及HIF-1α免疫组化染色,观察HIF-1α在RA组织中表达的情况.结果 CIA大鼠关节滑膜层和滑膜下层均表达HIF-1α,第21天阳性表达量最高,随病程进展,表达逐渐下降,与滑膜病理学评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关,与炎症浸润评分无明显相关.结论 HIF-1α在RA组织中的表达与炎症严重程度呈正相关,HIF-1α与RA的发生发展有一定相关性.     

缺氧诱导因子-1α在胶原诱导性关节炎大鼠滑膜中的表达和意义

目的： 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在类风湿关节炎(RA)发病中的作用。方法： 采用雄性Wistar大鼠建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型，动态观察CIA大鼠关节炎活动指标，并于造模第21、28、35 d取膝关节滑膜分别行HE染色及HIF-1α免疫组化染色，分析HIF-1α蛋白表达与CIA大鼠关节炎活动指标、滑膜病理学评分之间的关系。结果： CIA大鼠膝关节滑膜衬里层和衬里下层细胞胞浆和胞核均表达HIF-1α，且其表达随发病时间延长而逐渐增加；滑膜表达HIF-1α与CIA大鼠关节炎活动指标、滑膜病理学总评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关，与炎症浸润评分无明显相关。结论： HIF-1α可能通过促进滑膜增生及血管生成而参与RA发病。     

THH在CIA大鼠模型中对HIF-1α的影响及其作用机制

目的:研究昆明山海棠(THH)在胶原性关节炎(CIA)大鼠模型中对于低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,从而探讨其作用机制。方法:建立Wistar大鼠Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型,动态观察关节炎指数(AI),HE染色观察关节的病理改变,RT-PCR以及免疫组化法检测HIF-1α的表达。结果:给药30天后,治疗组明显抑制胶原性关节炎大鼠的足爪肿胀,降低关节炎指数,HE染色显示明显减轻滑膜增殖以及炎症反应,免疫组化以及PT-PCR显示治疗组HIF-1α明显表达降低。结论:THH治疗大鼠CIA模型具有显著疗效,研究提示THH通过HIF-1α的途径调节其下游基因的表达可能是治疗RA患者的作用机制之一。     

乳腺癌的MRI影像特征与HIF-1α和VEGF表达的相关性

目的探讨乳腺癌动态增强磁共振成像的影像特征及其与癌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法纳入2015年5月～2017年12月我院乳腺手术患者52例,全部患者均行MRI-弥散加权成像(DWI),将图像进行后处理,并进行ADC值测量。术后病理证实其中43例乳腺癌,9例乳腺纤维腺瘤。所有患者组织采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测肿瘤组织HIF-1α和VEGF的表达情况,并将HIF-1α和VEGF的表达与MRI-DWI成像表观扩散系数(ADC值)进行相关性分析。结果乳腺癌组织中HIF-1α与VEGF的阳性表达率与平均光密度值均显著高于乳腺纤维腺瘤组织,P0.01。乳腺癌ADC值明显低于乳腺纤维腺瘤组织,与HIF-1和VEGF表达呈负相关。结论 HIF-1α与VEGF在乳腺癌组织中高表达,且与乳腺癌ADC值呈负相关。     

人非小细胞肺癌中HIF-1α的表达与血管生成和细胞凋亡的关系及意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管生成和细胞凋亡的关系,评估它在NSCLC发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组织化学的方法检测HIF-1α在正常肺组织、良性病变、癌前病变、原位癌、非小细胞肺癌及肺癌转移淋巴结中的表达,及血管内皮生长因子(VEGF)在NSCLC中的表达;采用TUNEL法检测部分NSCLC中细胞凋亡指数AI.结果 HIF-1α在支气管黏膜非典型增生、原位癌、NSCLC及肺癌转移淋巴结中的阳性表达率相似,总阳性表达率为40.0%(68/170),其在正常及良性病变中的总阳性表达率为6.0%(4/67),两组间有显著差异(P＜0.01).HIF-1α在NSCLC中的表达与各项临床病理特征均无明显相关性,仅与患者术后生存时间明显正相关(P＜0.01).VEGF在NSCLC中的表达与HIF-1α的表达呈正相关(P＜0.01),与患者预后呈负相关(P=0.027).凋亡指数(AI)在各组织类型和各分化程度的Ⅰ期肺癌中无明显差异,但生存期≥5年的肺癌患者AI明显高于生存期＜5年的患者(P=0.004).AI与HIF-1α的表达明显正相关(P=0.004).结论 HIF-1α在非小细胞肺癌组织中的表达较正常及良性病变肺组织明显上调,其与肿瘤血管生成及细胞凋亡均密切相关,在NSCLC生长中的作用具有多向性.HIF-1α可以作为评估患者预后的重要指标.     

THH对HIF-1α在CIA动物模型中表达的影响及意义

目的:探讨昆明山海棠(THH)对低氧诱导因子(HIF-1α)在胶原关节炎(CIA)大鼠模型中表达的影响及其作用机制的研究。方法:建立CIA大鼠模型,然后用药治疗30 d,30 d后HE染色观察关节的病理改变,RT-PCR以及免疫组化法检测HIF-1α的表达。结果:给药30 d后,HE染色显示治疗组明显减轻滑膜增殖以及炎症反应,免疫组化以及PT-PCR显示治疗组HIF-1α明显表达降低。结论:THH治疗CIA大鼠模型具有显著疗效的作用机制与调节外周血清以及滑膜组织内的HIF-1α的表达有关。     

磷酸肌醇3－激酶调控缺氧诱导因子1α对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用

目的:观察缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺组织中蛋白激酶B（AKT））和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达，探讨磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路与HIF-1α和VEGF的关系及其在HPH发病中的可能机制。 方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、低氧3、7、14和21 d组，每组8只，测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥大指数（RVHI）、血管形态学指标Western印迹检测磷酸化AKT(P-AKT)；原位杂交和免疫组化检测HIF-1α的表达。免疫组化检测P-AKT和VEGF水平。 结果:① 低氧7 d起大鼠mPAP、管壁厚度与血管外径比值及管壁面积与血管面积比值分别为(23.53 ±1.78)mmHg, (45.5±3.1)%和(54.7±3.2)%,与对照组［(16.15±1.97)mmHg、(36.8±2.5)%、(63.2±2.5)%］比较差异显著(P＜0.05),低氧14 d起稳定于高水平;低氧14 d RVHI为(26.5±2.9)%,与对照组［(22.9±2.2)%］比较差异也显著(P＜0.05)。②p-AKT蛋白在对照组表达不明显，缺氧3 d后表达上升，与对照组比较差异显著(P＜0.05)，且在缺氧3 d、7 d、14 d、21 d组肺小动脉内膜、中膜表达均为阳性。③HIF-1α蛋白对照组表达不明显，缺氧3 d、7 d、14 d、21 d组肺血管内膜均为阳性，肺血管中膜，缺氧3 d组表达开始升高（0.209±0.009），与对照组比较差异显著(P＜0.05),缺氧7 d达高峰（0.232±0.008,P＜0.05），14 d和21 d下降；HIF-1α mRNA在对照组肺动脉血管壁内表达弱阳性，缺氧3 d和7 d肺血管中表达无明显变化，与对照组比较差异无显著(P＞0.05)。缺氧14 d后表达增高(0.305±0.104, P＜0.05),并持续维持于高水平。VEGF蛋白水平在低氧7 d显著高于对照组(0.188±0.018, P<0.05),14 d达高峰(0.238±0.017, P<0.05)。相关分析表明mPAP与肺血管重塑呈正相关(r=0.983, P<0.01)。在肺小血管内膜:P-AKT与 HIF-1α蛋白呈正相关(r=0.883, P<0.01)， HIF-1α与VEGF蛋白呈正相关(r=0.897, P<0.01)。 结论:磷酸化AKT与HIF-1α和VEGF均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。磷酸化AKT可能通过使HIF-1α蛋白表达增加的方式上调HIF-1α，进而上调下游目标基因VEGF，导致HPH的发生和发展。     

血管内皮生长因子和低氧诱导因子-1α与慢性马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)等与慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠肾间质纤维化的关系.方法 36只Wistar大鼠分2组:关木通组(24只)予关木通水煎剂连续灌胃12周,对照组(12只)予等量自来水连续灌胃12周;在4、8、12、16周末分别处死关木通组6只、对照组3只,留取肾组织.常规HE、Masson 染色,免疫组化检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和纤维连接蛋白(FN)表达并进行半定量分析.结果 与对照组相比,关木通组肾小管间质病变逐渐加重,16周末呈典型的寡细胞性肾间质纤维化; VEGF表达短暂上升随后下降;HIF-1α、FN表达逐渐增多,与肾间质面积正相关.结论 在CAAN 中,HIF-1α表达多少引起VEGF的变化与CAAN大鼠肾间质纤维化关系密切;FN在CAAN大鼠肾间质纤维化发展过程中起到重要的作用.     

基于PI3K/AKT/mTOR通路、HIF-1α、ES观察新风胶囊对佐剂关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法:将大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组、XFC组。采用免疫组化法检测滑膜微血管密度(MVD)表达,酶联免疫吸附法检测白介素(IL)-6、IL-10、HIF-1α、VEGF-A表达,免疫印迹法检测PI3K、AKT1、p-AKT1、mTOR、ES蛋白在滑膜血管中表达。结果:模型对照组滑膜组织MVD计数升高,血清IL-6、VEGF、HIF-1α和滑膜PI3K、AKT1、p-AKT1、mTOR、ES表达显著升高,血清IL-10表达量降低;治疗后,XFC组MVD呈高计数量,HIF-1α、IL-6、VEGF-A表达降低,滑膜PI3K、p-AKT1、mTOR、ES蛋白表达降低,血清IL-10升高。结论:XFC通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路、HIF-1α、ES表达改善AA滑膜血管新生。     

HIF-1α和VEGF在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(RA)是一种常见的自身性免疫疾病,其主要病理特征为滑膜组织大量增生,从而促使炎症因子聚集以及骨侵蚀发生,在此过程中滑膜中血管翳形成扮有重要角色,其中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)能够促使RA的血管翳生成,两者是导致RA患者关节炎症和关节破坏以及滑膜组织肿瘤样增生的主要因素。而HIF-1α能够促使RA患者炎症因子和基质金属蛋白的分泌,VEGF则能够直接促使血管翳形成,最终两者能导致病情进一步发展。HIF-1α,VEGF在RA患者滑膜中高表达,可作为今后治疗RA提供新的靶点。     

siRNA敲减缺氧诱导因子1α表达对口腔鳞癌细胞活力及癌胚抗原相关细胞黏附分子1表达的影响

目的:探究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与口腔鳞癌细胞活力和凋亡的关系以及作用机制。方法:采用RT-PCR和Western blot检测口腔鳞癌细胞系Tca8113和CAL27以及正常口腔上皮细胞NOK中HIF-1α和癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的mRNA和蛋白表达量; RNA干扰技术沉默口腔鳞癌CAL27细胞中HIF-1α的表达,实验分为空白对照组、无义对照组和siRNA-HIF1-α组,MTT实验检测敲减HIF-1α表达对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western blot检测HIF-1α、P21、血管内皮生长因子(VEGF)、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:HIF-1α和CEACAM1在口腔鳞癌细胞中的表达量显著高于正常口腔细胞(P 0. 05),且二者表达量呈正相关; HIF-1α和CEACAM1在CAL27细胞中的表达量显著高于Tca8113细胞(P 0. 05)。siRNA-HIF-1α组细胞中的HIF-1α蛋白表达量显著低于空白对照组(P 0. 05)。敲减HIF-1α表达显著抑制CAL27细胞的活力(P 0. 05),促进其凋亡(P 0. 05),显著增加P21和Bax的蛋白水平(P 0. 05),明显降低VEGF和Bcl-2的蛋白水平(P 0. 05)。结论:HIF-1α在口腔鳞癌中高表达,干扰HIF-1α的表达可显著抑制细胞的活力,促进其凋亡。这可能是通过调控HIF-1α下游靶基因的表达以及肿瘤血管的生成来发挥作用的。     

结直肠腺癌中HIF-1α、VEGF的表达及其相关性

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠正常组织、腺瘤及腺癌组织中的表达及其之间的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测64例原发性结直肠腺癌、20例腺瘤及20例正常结直肠组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达,分析其与临床病理特征之间的关系.结果 结直肠正常组织、腺瘤及腺癌组织中HIF-1α的阳性表达率分别为15%、25%和51.6%,正常组织与腺瘤之间的差异无统计学意义(P>0.05),正常组织与腺癌、腺瘤与腺癌之间的差异具有统计学意义(P<0.05);VEGF在正常组织、腺瘤及腺癌组织中的阳性表达率分别为20%、30%和62.6%,VEGF在正常组织与腺瘤之间的差异无统计学意义(P>0.05),正常组织与腺癌、腺瘤与腺癌之间的差异具有统计学意义(P<0.05).HIF-1α与结直肠腺癌Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及组织学分级明显相关(P<0.05);VEGF的表达与Dukes分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),与浸润深度及组织学分级无关(P>0.05).HIF-1α与VEGF的表达呈显著正相关(r=0.577,P<0.01).结论 HIF-1α及VEGF蛋白可以作为检测结直肠腺瘤癌变的指标,HIF-1α及VEGF蛋白的高表达可能在结直肠癌侵袭转移过程中发挥重要作用.     

HIF-2α、VEGF、COX-2、MMP-9表达及其与肾细胞癌血管生成的关系分析

目的 探讨HIF-2α(缺氧诱导因子-20α)、VEGF(血管内皮生长因子)、COX-2(环氧化酶-2)、MMP-9(金属基质酶-9)表达及其与肾细胞癌血管生成的关系.方法 应用免疫组化方法,检测79例肾细胞癌手术切除标本的HIF-2α、VEGF、COX-2、MMP-9表达情况,并与MVD(微血管密度)表达进行关联性分析.结果 肾癌组织MMP-9、VEGF的表达均显著高于正常肾组织(P＜0.05);不同临床分期肾癌组织中的MMP-9、VEGF表达有明显差异(P＜0.05).MVD与VEGF、MMP-9蛋白表达呈显著正相关(r=0.381、0.375,P＜0.05);MVD与COX-2表达有关,COX-Z表达0级和4级MVD值最低,与1、2、3级之间比较差异有统计学意义(P＜0.05),0级与4级之间比较差异无统计学意义(P＞0.05),1、2、3级之间差别无统计学意义(P＞0.05).肾细胞癌中HIF-2α阳性组的MVD值高于HIF-2α阴性组中MVD值,差异有统计学意义(t=4.374,P＜0.05);Spearman等级相关分析发现,HIF-2α的表达与MVD间存在正相关关系(r=0.545,P＜0.01).结论 HIF-2α、VEGF、COX-2、MMP-9表达及其与肾细胞癌血管生成之间有明显相关性,在临床上可以根据相关基因表达情况而采取相应的干预措施.     

黄芩素通过调节HIF-1α/VEGF信号通路抑制类风湿关节炎大鼠的炎症反应和病理性血管生成

目的：探讨黄芩素（BA）调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路对类风湿关节炎（RA）大鼠炎症反应和病理性血管生成的影响。方法：按照随机数字表法将SD大鼠分为对照（control）组、模型（model）组、低剂量（10 mg/kg）BA(BA-L)组、高剂量（30 mg/kg）BA(BA-H)组、雷公藤多苷片（TWP;6.25 mg/kg）组和BA-H+HIF-1α激动剂二甲基草酰甘氨酸（DMOG;40 mg/kg）组,每组12只。除control组外,其它组大鼠均采用II型胶原蛋白-完全弗氏佐剂法诱导RA大鼠模型。第2次免疫24 h后开始给药处理,每天给药一次,持续4周。检测大鼠在给药第0、7、14和28天时的足趾肿胀度,计算关节炎指数;计算大鼠胸腺和脾脏指数;HE染色检测大鼠踝关节滑膜组织病理损伤;ELISA法检测大鼠踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;免疫组化检测大鼠踝关节滑膜组织中VEGF和VEGF受体2（又称激酶插入域受体,KDR）表达;Western blot检测各组大鼠踝关节滑膜组织中HIF-1α和...     

HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达及其相关性研究

目的 通过对不同分化和高低转移的胃癌组织中HIF-1α和VEGF表达情况的检测,揭示HIF-1α和VEGF与胃癌恶化程度及转移的关系.方法 用免疫组织化学法(SP法)检测HIF-1α和VEGF在胃癌组织中的表达.结果 HIF-1α和VEGF的表达均高于正常组织.HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达与分化、转移相关.HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达是正相关.结论 HIF-1α和VEGF与胃癌的分化、转移密切相关.HIF-1α与VEGF在胃癌中的表达密切正相关.两种因子高表达提示预后不良,具有一定的临床诊断意义.     

星形细胞瘤组织中缺氧诱导因子-1α、VEGF、iNOs的表达及其与MVD的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与诱生型一氧化氮合酶（iNOs）、血管内皮生长因子（VEGF）在脑星形细胞瘤中的表达以及缺氧与血管形成的生物学意义。方法采用SP免疫组化法,检测HIF-1α、iNOs和VEGF在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达,CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度（MVD）,分析它们与临床病理参数的关系。结果 ①59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、iNOs、VEGF表达的阳性率分别为47．5％（28／59）、71．2％（42／59）和74．6％（44／59）,其中HIF-1α、VEGF与病理分级有统计学意义（P〈0．05）;②HIF-1α、VEGF均与iNOs蛋白表达存在相关性（P〈0．01）;③iNOs、脑肿瘤VEGF与MVD值之间均存在正相关（P〈0．05）。结论 HIF-1α、iNOs、VEGF在脑星形细胞瘤中对缺氧的适应及多血管体系的形成起重要作用;iNOs可能协同HIF-1α上调VEGF的表达。     

子宫颈鳞状细胞癌中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达及临床病理意义

目的 研究转录信号传导子与激活子3(Stat3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变组织及正常子宫颈组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测了58例子宫颈鳞癌组织,37例CIN组织,17例正常子宫颈组织中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达.结果 Stat3在子宫颈鳞癌,CINⅡ-Ⅲ,CINⅠ和正常子宫颈组织中阳性表达率分别为70.7%,33.3%,13.6%和5.9%.子宫颈鳞癌组织中,HIF-1α和VEGF阳性表达率分别为79.3%和84.5%.Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈浸润癌中的表达高于正常对照组、CINⅠ及CINⅡ-Ⅲ(P<0.05).Stat3、VEGF的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关,组内P值均小于0.05.子宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与病理分级(P<0.05)有关,与患者的年龄、临床分期及淋巴结转移之间无关.子宫颈鳞癌中HIF-1α、VEGF的表达均与Stat3的表达成正相关(分别为rs=0.538,P<0.01;rs=0.638,P<0.01;).结论 Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈鳞癌中过度表达并可能在子宫颈鳞癌的发生、发展及转移过程中起作用.Stat3可能在HIF-1α和VEGF的表达中起重要的调控作用,对于靶向治疗子宫颈鳞癌具有一定意义.     

HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin在人乳腺癌中的表达及其意义

目的:探讨HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin在人乳腺癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法,检测术前未使用放疗、化疗及激素治疗的69例乳腺癌组织中HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin的表达情况。采用RT-PCR方法检测乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin mRNA的表达情况。结果:免疫组化结果表明:在69例乳腺癌组织中,HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin的阳性率分别为71.01%、42.03%、43.48%和50.72%。HIF-1α、Slug和E-cad-herin的表达对于TNM分期和腋淋巴结转移有显著性差异(P<0.05);MT的表达对于TNM分期有显著性差异(P<0.05)。在69例乳腺癌组织标本中HIF-1α与MT表达呈显著正相关(r=0.285,P<0.05),MT与Slug呈显著正相关(r=0.379,P<0.01),Slug与E-cadherin呈显著负相关(r=-0.422,P<0.01)。RT-PCR半定量结果显示:HIF-1α、MT、Slug和E-cadherinmRNA在人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中均有表达,但在恶性程度更高的MDA-MB-231细胞中HIF-1α、MT、Slug表达较高,而E-cadherin表达较低,差异具有显著性(P<0.05)。结论:HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin在乳腺癌中的表达情况可作为监测乳腺癌发展的指标。