锌、铜对染砷小鼠肝及肾毒作用的干预研究

为观察补充锌、铜对染砷小鼠的肝、肾脏组织超氧化物歧化酶 (SOD)水平、丙二醛 (MDA)含量并初步探讨其作用机制 ,对染砷小鼠同步进行锌、铜干预试验 ,同时作肝脏、肾脏组织SOD活性及MDA含量测定和病理学观察。干预后 ,与阳性对照组相比 ,锌干预组肝脏、肾脏SOD活性升高 ,MDA含量下降 (P <0 .0 1) ,锌加铜组仅肾脏SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,铜组肝、肾脏SOD活性及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。病理学观察可见 ,锌干预组效果最好 ,其次为锌加铜组 ,而铜组无干预效果。提示补充一定剂量锌对染砷小鼠的脂质过氧化程度、抗氧化能力以及组织病理改变均有一定的干预效应。铜在该剂量下与锌起拮抗作用。     

维生素C、锌制剂拮抗慢性砷中毒的实验研究

目的观察补充锌制剂、维生素C对染砷小鼠肝脏组织超氧化物岐化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量的影响,比较这两种物质针对砷染毒小鼠的抗氧化作用的强弱.方法昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂,8周后,测定小鼠肝脏SOD活性及MDA含量.结果干预8周后,测定小鼠肝脏组织的SOD活性及MDA的含量,可见维生素C组的小鼠肝SOD活性上升、MDA含量下降达到正常对照组水平(P<0.05),锌制剂组仅小鼠肝SOD活性上升,达到正常对照组水平(P<0.05)而MDA含量与染毒对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论提示补充一定剂量的锌制剂、维生素C对染砷小鼠的脂质过氧化有拮抗作用,维生素C对慢性砷中毒的防治效果要优于锌制剂.     

叶黄素对化学诱导急性肝损伤小鼠的预防研究

目的 研究叶黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组(模型组)、联苯双酯阳性对照组(阳性对照组)(联苯双酯15 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组,每组10只.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 叶黄素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清ALT、AST活性(P＜0.01)和血清与肝组织MDA含量(P＜0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 叶黄素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

西藏灵菇酸奶对人工致衰老小鼠肝肾指数的影响

目的 研究西藏灵菇酸奶对D-半乳糖(D-gal)所致的亚急性衰老模型小鼠的影响,探讨其抗衰老作用机制.方法 将健康小鼠随机分成3组,用D-gal建立人工致衰模型组,同时将模型组留半每日灌服西藏灵菇酸奶制备西藏灵菇酸奶灌胃组,设置青年组进行对照.30 d后,检测小鼠体质量及肝肾指数;同时测定肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量变化.结果 衰老模型组与青年组相比,体质量显著降低,肝脏指数显著增加,肾脏指数极显著增加;灵菇酸奶灌胃组与衰老模型组相比,体质量显著增加,肝脏指数显著降低、肾脏指数极显著降低;西藏灵菇酸奶灌胃组小鼠的肝、肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性增加,MDA含量显著降低.结论 西藏灵菇酸奶可通过增强机体清除氧自由基能力,增强机体免疫功能,从而提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用.     

葡萄籽提取物原花青素对糖尿病小鼠的抗氧化作用

目的研究葡萄籽提取物原花青素(GSEP)对糖尿病小鼠抗氧化保护作用的影响。方法以四氧嘧啶小鼠制备糖尿病模型,将造模成功后的小鼠,分为模型组、GSEP低、中、高3个剂量(50、100、150 mg/kg)组,另设正常对照组。连续给药28 d后,空腹12 h后,取全血和肝脏,测定全血和肝组织中超氧歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果经口给予小鼠GSEP 28 d后,高剂量组小鼠全血和肝组织中SOD和GSH-Px活性均明显高于模型组(P<0.05),中、高剂量组小鼠全血和肝组织中丙二醛(MDA)含量均明显低于模型组(均P<0.05)。结论 GSEP对糖尿病小鼠具有明显的抗氧化保护作用。     

大花红景天多糖的抗衰老作用

目的研究大花红景天多糖的抗衰老作用。方法经皮下注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,大花红景天多糖以剂量100、150、200 mg/kg灌胃衰老小鼠,7 w后测定小鼠脾脏指数和胸腺指数,血清、肝组织和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脑神经元数。结果大花红景天多糖各剂量组均能显著增加衰老模型小鼠脾脏及胸腺指数,血清、肝组织、脑组织中SOD活性,小鼠脑神经元数;显著降低小鼠血清、肝组织和脑组织中MDA含量(P<0.01,P<0.05),且随剂量的增加抗衰老作用增强。结论大花红景天多糖有显著抗衰老作用。     

水红花子对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的:观察人用口服剂量40倍的水红花子对免疫性肝损伤小鼠形态学、生理生化学方面的影响,为临床安全用药提供依据。方法:观察水红花子20g.kg-1.d-1对BCG/LPS致免疫性肝损伤模型小鼠肝脏病理变化及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:水红花子组免疫性肝损伤小鼠肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST均显著升高(P<0.01),肝组织SOD值明显下降(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05)。结论:人用口服剂量40倍的水红花子可提高免疫性肝损伤小鼠的肝脏损伤程度,具有肝毒性,临床不可长期过量服用。     

抗纤灵对正常鼠肝组织氧自由基的影响

目的:观察抗纤灵对正常鼠肝组织氧自由基的影响。方法:采用不同剂量抗纤灵对正常大鼠口饲灌胃,8周后处死检测肝组织和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:抗纤灵低、中剂量能显著增加肝组织匀浆SOD活性、降低MDA的生成量(P<0.01),高剂量无此作用。抗纤灵对脑组织匀浆SOD、MDA无影响(P>0.05)。结论,抗纤灵能提高肝脏组织抗氧化能力,无剂量依赖性。     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的防护作用以及对CYP 2E1表达的影响

目的:研究茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝(NAFL)的防护作用以及对肝细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)表达的影响,初步评价超声显像联合血脂、转氨酶检测对大鼠NAFL的诊断价值.方法:SD大鼠50只随机分为5组:正常对照组,茶多酚高、中、低剂量组(0.9g/kg、0.3g/kg、0.1g/kg)和模型组.除正常组外各组均给予高脂饮食.实验8周后,观察各组大鼠肝组织和血清MDA含量、SOD活性,肝组织GSH含量,肝功能酶学改变、脂质代谢、血清游离脂肪酸(FFA)水平,以及超声显像、病理组织学和CYP 2E1表达的特点.结果:茶多酚高、中、低剂量组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01),各用药组大鼠血脂水平与模型组相比也有明显差异(P＜0.05);组织学观察表明高、中剂量茶多酚均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P＜0.05);肝脏超声显像证实造模成功以及用药能减轻肝脏脂肪变性程度,CYP 2E1的表达与肝细胞脂肪变性程度相一致.结论:茶多酚对大鼠NAFL具有良好的防护作用,并有一定的量效关系,超声显像联合血脂、转氨酶检测对NAFL有初步诊断价值.     

藏药甘青虎耳草总黄酮的抗衰老作用

目的 研究甘青虎耳草总黄酮对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用.方法 通过测得致衰老小鼠的肝、脑、心、肾、血清组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 甘青虎耳草总黄酮能显著提高衰老小鼠体重、增强各组织SOD、GSH-Px活性;明显降低MDA含量;低剂量显效,中剂量次之.结论 甘青虎耳草总黄酮能抑制活性氧导致的脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活力.     

绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用.方法 采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12 w.分别在0,4,8,10,12 w末测定血压,12 w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查.结果 高脂-高糖-高盐饲料喂养12 w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24 h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P＜0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P＜0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24 h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P＜0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P＜0.05);肾脏组织病理性损伤减轻.结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关.     

窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法复制四氯化碳(CCl4)急性肝损伤小鼠模型,将昆明种小鼠50只随机分为5组(n=10),即正常对照组、模型组、联苯双酯组、窑归多糖低剂量组和高剂量组。窑归多糖低剂量组和高剂量组行窑归多糖灌胃21 d,除正常对照组,其余各组腹腔注射CCl4,24 h后测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝脏指数,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-10的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显升高,SOD和GSH-Px的活性降低,MDA含量明显增加,TNF-α和IL-2明显升高、IL-10明显降低(P0.01);与模型组比较,窑归多糖低剂量组和高剂量组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显降低,SOD和GSH-Px的活性增强,MDA含量明显减少,TNF-α和IL-2明显降低、IL-10明显升高(P0.05,P0.01)。结论窑归多糖对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

木贼提取液对老龄小鼠抗氧化作用的影响

目的 探讨木贼提取液对老龄小鼠的抗氧化作用.方法 将32只小鼠随机分为4组,分别为木贼提取液高剂量组(8 g/kg)、中剂量组(6 g/kg)、低剂量组(4g/kg)和对照组,每组8只.四组连续灌胃21 d,1次/d,第22天处死小鼠,迅速取其心、脑、肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果 木贼提取液组SOD含量除低剂量组心脏组织中升高不明显,其余三组小鼠心、脑、肝组织中SOD含量均高于对照组(P＜0.05,0.01).木贼提取液组与对照组MDA含量比较,高剂量组心脏组织中降低较为明显(P＜0.05),中、低剂量组脑组织MDA降低较明显(P＜0.05);中剂量组脏肝MDA降低较明显(P＜0.01).结论 木贼提取液具有抵抗和清除老龄小鼠体内自由基的作用,可延缓衰老进程.     

紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的探讨紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳导致小鼠慢性肝损伤,各组〔高:5.86 g/(kg.d),中:2.93 g/(kg.d),低:1.46 g/(kg.d)〕每日灌胃不同剂量紫球藻多糖,检测饲养5 w的小鼠血清的ALT、AST活力,肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量,观察高、中、低剂量组血清ALT、AST活力以及肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量的变化。结果紫球藻多糖能降低肝损小鼠ALT、AST活力(P<0.01),提高其肝组织SOD的活力、GSH含量并降低其MDA含量(P<0.01)。结论紫球藻多糖具有一定的保肝作用,但尚不能达到正常水平,作用机制可能与提高其抗氧化能力有关,且保肝程度并不随剂量的增加而持续显著增加。     

芝麻素对大鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的 观察芝麻素对大鼠实验性非酒精性脂肪肝病的预防作用并对可能的机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠40只按体重随机分为5组,正常对照组、高脂模型组、芝麻索低、中、高剂量组.9 w后处死动物取肝脏,测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);逆转录PCR检测肝组织肝细胞色素P450(CYP)2E1 mRNA表达水平变化;肝组织切片观察肝脏病理改变.结果 芝麻素能降低肝脏各脂质指标,提高SOD活性,降低MDA含量,抑制CYP2E1的表达,减轻肝组织脂肪变性程度.结论 芝麻素对非酒精性脂肪肝有一定的预防作用.     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、脑组织的抗氧化作用

目的探讨金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肝、肾、脑组织内抗氧化酶系及丙二醛(MDA)的作用,方法采用D-gal腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,正常组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,每日一次。给药8 w后,断头处死,用生理盐水制成10%的肾、肝、脑组织匀浆液,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及MDA。结果与模型组相比,荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠肾、肝、脑中SOD、CAT、GSH-Px的活性和降低肾、肝、脑中MDA活性(P<0.05,P<0.01)。荭草苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织MDA活性上高于牡荆苷同等剂量组(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组相比,无显著性差异。荭草苷和牡荆苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性和降低组织中MDA的活性上低于维生素E,(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组与维生素E相比无显著性差异。结论金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷具有提高D-gal致衰老小鼠组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织中MDA的作用,荭草苷中、低剂量组的抗氧化活性高于牡荆苷同等剂量组,荭草苷和牡荆苷高剂量组抗氧化活性与维生素E相当。     

丹参对重症急性胰腺炎早期多器官组织脂质过氧化的影响

[目的]研究丹参对重症急性胰腺炎(SAP)早期多器官组织脂质过氧化的影响及其作用机制.[方法]将30只大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和丹参治疗组.采用逆行胰管注射法建立大鼠SAP模型,观察胰、心、肝、肺、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和组织学变化及丹参注射液对其的影响.[结果]模型组的多器官组织MDA增加、SOD活性降低,以胰、心、肝、肾为主;丹参注射液可升高胰、心、肝、肾等组织的SOD活性,降低胰、肝、肾组织的MDA水平.[结论]SAP早期存在着多器官组织脂质过氧化,相应组织中SOD活性的降低是其原因之一.丹参可提高SAP多器官组织SOD活性而减轻组织脂质过氧化,以胰、肝、肾为主.     

凯西莱抗小鼠过氧化肝损伤的作用

目的　研究凯西莱抗小鼠过氧化肝损伤的作用。方法　采用四氯化碳 (CCl4)腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型 ,以凯西莱 50mg/kg治疗 ,每日 1次。连续治疗 4天后 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和丙二醛 (MDA)水平及肝脏MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平 ,观察肝组织病理变化。结果　与正常组相比较 ,CCl4 模型组血清ALT、MDA和肝脏MDA水平均显著增高 (P <0 .0 1) ,肝脏GSH和SOD水平则显著降低 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理损伤明显。凯西莱可显著降低血清ALT和MDA水平及肝组织MDA含量 (P <0 .0 1) ,使肝脏GSH和SOD恢复至正常水平 (P >0 .0 5) ,且能明显减轻肝组织病理损伤。相关分析显示 ,血清MDA与肝组织MDA、血清ALT水平间均呈高度直线相关。结论　凯西莱具有良好的抗CCl4 所致的小鼠过氧化肝损伤作用 ;血清MDA含量能反映肝脏过氧化损伤     

强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝脏的保护作用

目的 研究强化SOD刺梨汁(亦称强化SOD刺梨汁，简称SOD刺梨汁)对砷中毒大鼠肝组织砷含量、SOD、MDA、肝功能的影响以及对肝组织的保护作用。方法 以大鼠建立砷中毒动物模型，以二巯基丙磺酸钠(DMPS)作阳性对照，观察强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝组织砷含量、肝组织SOD活性、MDA浓度和肝功能的影响及其对肝组织的保护作用。结果 强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠能有效降低砷中毒大鼠肝组织砷含量．纠正砷中毒大鼠肝SOD活性的降低及MDA浓度的升高，防止肝脏损害、肝功能改变。结论 强化SOD刺梨汁能明显示降低砷中毒动物肝砷含量，对砷中毒造成的继发性损害有明显的抑制作用，其作用明显优于DMPS。