整合素与病毒感染

整合素是一类广泛分布于细胞表面的细胞黏附分子,不仅在细胞的生长、移行、增殖和分化等方面发挥重要功能,而且在病毒感染宿主细胞的过程中也发挥极大作用。为此,就整合素的结构、功能及与病毒感染的关系做一综述,重点介绍其与人乳头瘤病毒和人类免疫缺陷病毒感染的关系。     

在防治HPV感染中树突状细胞的应用研究

人乳头瘤病毒感染作为一种肿瘤相关病毒日益受到人们的重视，机体的免疫状况与其有相当大的关系。树突状细胞在机体免疫反应中的地位已得到确定。近几年应用树突状细胞防治人乳头瘤病毒感染的研究不断增多，树突状细胞的参与有可能为人乳头瘤病毒感染的防治提供有效方法。     

尖锐湿疣的免疫学研究进展

尖锐湿疣是人烃乳头瘤病毒感染的免疫学研究，近年有较大的进展。研究内容包括人类乳头瘤病毒感染的细胞免疫，体液免疫，局部免疫反应，与宫颈癌的关系以及尖锐湿２的免疫治疗等方面，目前普遍认为人类乳头瘤病毒感染与免疫缺陷有关，尤其是细胞免疫功能的变化与尖锐湿疣的发生，转归有关，但究竟是机体免疫功能低下而致病毒感染还是病毒感染而免疫功能抑制，其因果关系尚未明了。     

在防治HPV感染中树突状细胞的应用研究

人乳头瘤病毒感染作为一种肿瘤相关病毒日益受到人们的重视 ,机体的免疫状况与其有相当大的关系。树突状细胞在机体免疫反应中的地位已得到确定。近几年应用树突状细胞防治人乳头瘤病毒感染的研究不断增多 ,树突状细胞的参与有可能为人乳头瘤病毒感染的防治提供有效方法。     

皮肤屏障与病毒感染的研究进展

病毒感染性皮肤病在人群中具有患病率高、分布广的特点,其发病具有两大关键因素：即屏障破坏与病毒感染宿主细胞。本文就近年来皮肤在抗病毒方面发挥屏障功能以及病毒感染的机制研究进展进行综述。     

树突状细胞为基础的疫苗在HPV感染防治中的应用前景

树突状细胞是功能最强的抗原提呈细胞，在启动T细胞免疫应答中起关键作用，以树突状细胞为基础的人乳头瘤病毒疫苗在体外试验及动物模型中已证实能引起特异性细胞毒性T淋巴细胞反应和感染病灶的消退，现就树突状细胞的功能，特性，临床应用及树突状细胞疫苗在防治人乳头瘤病毒感染中的研究现状作一综述。     

尖锐湿疣的免疫学研究进展

尖锐湿疣及人类乳头瘤病毒感染的免疫学研究,近年有较大的进展。研究内容包括人类乳头瘤病毒感染的细胞免疫、体液免疫、局部免疫反应、与宫颈癌的关系以及尖锐湿疣的免疫治疗等方面,目前普遍认为人类乳头瘤病毒感染与免疫缺陷有关,尤其是细胞免疫功能的变化与尖锐湿疣的发生、转归有关,但究竟是机体免疫功能低下而致病毒感染还是病毒感染而致免疫功能抑制,其因果关系尚未明了。     

树突状细胞为基础的疫苗在HPV感染防治中的应用前景

树突状细胞是功能最强的抗原提呈细胞 ,在启动T细胞免疫应答中起关键作用。以树突状细胞为基础的人乳头瘤病毒疫苗在体外试验及动物模型中已证实能引发特异性细胞毒性T淋巴细胞反应和感染病灶的消退。现就树突状细胞的功能、特性、临床应用及树突状细胞疫苗在防治人乳头瘤病毒感染中的研究现状作一综述     

细胞外基质与成纤维细胞的相互作用及其在硬皮病中的意义

细胞外基质与成纤维细胞相互作用的主要表现为，细胞外基质调控成纤维细胞的增殖与分化，对成纤维细胞趋化作用，负反馈抑制成纤维合成胶原，成纤维细胞表面介导细胞外基质－成纤维细胞相互作用的粘附分子主要是整合素β１β３亚族，与多种细胞外基质共同具有的精氨酸－基氨酸－天冬氨酸序列特异结合，硬皮病中成纤维细胞表面整合素α１，α３链表达较正常成纤维细胞明显增强β１整合素在皮损血管周围，淋巴样细胞聚集区及胶原束间明     

人类乳头瘤病毒感染局部细胞免疫缺陷的形成机制

人类乳头癌病毒持续感染是造成尖锐湿疣复发或宫颈癌的根本原因，而机体难以建立有效的细胞免疫，尤其是局部细胞免疫是形成人类乳头瘤病毒持续感染的基础，研究发现，人类乳头瘤病毒抗原在表皮细胞中表达甚少，且朗格汉斯细胞数量少和结构改变是造成人类乳头瘤病毒抗原提呈障碍重要原因，人类乳头瘤病毒衣壳抗原尤其是E7可以降低特异性CD4^ T细胞对朗格汉斯细胞反应；细胞毒T细胞难以与人类乳头瘤病毒感染的角质形成细胞相互作用。上述是造成人类乳头瘤病毒感染难支建立有效的局部细胞免疫的重要机制。     

NK细胞与皮肤病

NK细胞是天然免疫系统的主要效应细胞，具有广泛的生物学功能，位于机体抵抗肿瘤和病毒感染的第一道防线。NK细胞作为天然免疫的主要效应细胞，在感染性疾病的防治、肿瘤的生物治疗以及骨髓移植中发挥了不可替代的作用。皮肤黏膜组织是机体的重要免疫器官之一，是阻挡病原微生物入侵的天然屏障，而NK细胞是这一屏障的主要效应细胞之一。本文仅对近年来有关NK细胞的研究进展以及NK细胞在几种常见皮肤病中的研究及作用做一个简要的阐述。     

病毒感染与皮肤肿瘤的相关性

病毒感染与皮肤肿瘤的发展密切相关，约有15%的皮肤肿瘤可能由病毒感染诱发。目前研究显示参与人类肿瘤的病毒主要包括7种病毒，不同的病毒致癌的分子机制亦各不相同，其中人乳头瘤病毒(human papilloma virus, HPV)、爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus, EBV)、卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi′s sarcoma-associated herpes virus, KSHV)、默克尔细胞多瘤病毒(Merkel cell polyomavirus, MCV)、人类T细胞嗜淋巴细胞病毒1型(human T lymphotropic virus, HTLV-1)与皮肤肿瘤密切相关。本文将从流行病学、分子机制的角度阐述致癌病毒与皮肤肿瘤之间的因果关系，从病毒感染的角度探讨皮肤肿瘤新的诊断及治疗思路。     

朗格汉斯细胞与人类乳头瘤病毒感染

朗格汉斯细胞是表皮中的抗原提呈细胞,在免疫系统中起着重要作用。人类乳头瘤病毒感染后,朗格汉斯细胞在免疫识别阶段未能有效地启动细胞介导的免疫反应,成为人类乳头瘤病毒感染后发生免疫逃逸的部分原因,综述朗格汉斯细胞在人类乳头瘤病毒感染免疫逃逸机制中的作用。     

整合素与黑色素瘤转移的相关性研究进展

恶性黑色素瘤是最致命的皮肤癌，发生远处转移后5年生存率低于10％。整合素具有介导细胞粘附和信号转导的作用，在黑色素瘤转移过程中的表达和分布均异常。本文概述近几年国内外关于整合素与黑色素瘤作用机制的研究进展，表明整合素在黑色素瘤的生长、侵袭和转移过程中的各环节都发挥着重要作用，有利于更加深入地了解和明确整合素在黑色素瘤转移过程中的作用机制，为进一步研发抗肿瘤转移药物指明方向。     

病毒感染患者的氧化应激状态的研究

近年来发现人体疾病的发生、发展与机体的氧化应激状态密切相关，病毒感染的机体常处于慢性氧化应激状态。病毒诱导宿主细胞产生氧化应激，释放大量活性氧自由基，在活性氧自由基的作用下病毒复制增强，应用抗氧化剂治疗病毒性疾病已取得初步疗效。总结目前关于氧化应激与病毒感染的研究，从脱氧核糖核酸病毒、核糖核酸病毒及逆转录酶病毒3方面阐述病毒感染患者的氧化应激状态，旨在为病毒性疾病的治疗探寻新的途径。     

朗格汉斯细胞与人类乳头瘤病毒感染

朗格汉斯细胞是表皮中的抗原提呈细胞，在免疫系统中起着重要作用。人类乳头瘤病毒感染后，朗格汉斯细胞在免疫识别阶段未能有效地启动细胞介导的免疫反应，成为人类乳头瘤病毒感染后发生免疫逃逸的部分原因，综述朗格汉斯细胞在人类乳头瘤病毒感染免疫逃逸机制中的作用。     

活细胞局部植入治疗尖锐湿疣的临床观察

目的:运用分子生物学和生物治疗技术,通过定向提高患者细胞免疫功能,从根本上治疗人乳头瘤病毒感染导致的反复复发、难治型生殖器尖锐湿疣进行临床研究。方法:采用经抗原致敏的树突细胞为主的主动免疫治疗方法,取患者自体细胞,常规方法培养树突细胞,培养致敏7天后,离心收集树突细胞,于原发病部位及周围皮下注射,治疗流程第一天取血、第七天回注,重复6~8次为一疗程。疗程次数需据病情而定。结果:治疗组54例中,未复发者52例,占全部治疗组96%以上。结论:采用患者自身细胞作为效应细胞,副作用小,费用低,对人乳头瘤病毒感染导致的反复复发、难治型生殖器尖锐湿疣有满意的治疗效果,显著降低复发率。     

巨细胞病毒感染、包涵体形成与生精细胞凋亡及不育症

本文就巨细胞病毒感染的病原学、流行病学、传播途径、发病机制、细胞病变效应和包涵体侵入细胞过程进行了介绍.对血管内皮细胞脂质体的形成,多发性骨髓瘤浆细胞内包涵体类型,精液中生精细胞内检出的6种包涵体类型和形态特征进行了描述.由病毒感染对精子运动的影响和生精细胞凋亡与男性不育,进行报道.     

白介素-13及相关皮肤病

白介素(interleukin，IL)-13是近10年来发现的一种细胞因子，主要由活化的T细胞产生，参与调节辅助性T细胞(Th)1和Th2细胞的功能与分化，并可作用于B细胞，在体液免疫中发挥重要作用。研究发现它与多种皮肤病有关，该文主要阐述了IL-13的结构、生物学活性及其与部分自身免疫性、变态反应性等相关皮肤病的关系。     

细胞外基质与成纤维细胞的相互作用及其在硬皮病中的意义

细胞外基质与成纤维细胞相互作用的主要表现为:细胞外基质调控成纤维细胞的增殖与分化、对成纤维细胞趋化作用、负反馈抑制成纤维细胞合成胶原。成纤维细胞表面介导细胞外基质-成纤维细胞相互作用的粘附分子主要是整合素β_1、β_3亚族,与多种细胞外基质共同具有的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列特异结合。硬皮病中成纤维细胞表面整合素α_1、α_3链表达较正常成纤维细胞明显增强;β_1整合素在皮损血管周围、淋巴样细胞聚集区及胶原束间明显增多;胶原和前胶原肽对成纤维细胞合成胶原的负反馈抑制在硬皮病时消失。细胞因子、转化生长因子-β、干扰素等对细胞外基质-成纤维细胞相互作用有调节作用。