C6细胞热休克蛋白抗原肽复合物的提纯及抑瘤作用的研究

目的 提纯大鼠脑胶质瘤C6细胞热休克蛋白抗原肽复合物(HAC),免疫SD大鼠,观察HAC的抑瘤作用。方法 采用免疫亲和层析方法提纯大鼠脑胶质瘤C6细胞HAC,免疫20只大鼠为实验组,以另20只大鼠作为对照组,于免疫后1周,采用立体定向脑内接种方法,以C6细胞攻击两组大鼠,于肿瘤细胞攻击后第二周,取两组动物外周静脉血,测定外周静脉血淋巴细胞计数,并应用流式细胞仪技术测定外周血中CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的比例。观察饲养过程中实验动物出现的症状、体征和第四周实验动物存活率。于第四周处死存活动物,取脑组织进行HE染色病理组织学检查,并用免疫组化方法分析脑胶质瘤浸润区T淋巴细胞分布情况。结果 实验组大鼠外周血淋巴细胞计数显著高于对照组(P<0.01),CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的比例实验组均显著高于对照组(P<0.01)。实验组动物症状出现时间显著晚于对照组动物(P<0.01),实验组动物第四周末存活率显著高于对照组(P<0.05)。实验组胶质瘤局部浸润的CD3+和CD4+细胞数均显著高于对照组(P<0.01),实验组胶质瘤局部浸润的CD8+细胞数与对照组比较无显著差异(P>0.05),实验组胶质瘤局部浸润T淋巴细胞CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.01)。结论 C6细胞中HAC可以诱导大鼠产生对C6细胞的细胞免疫,提高大鼠存活率。     

大鼠局灶脑缺血病灶周围新血管生成的相关实验研究

目的本研究主要探讨大鼠局灶脑缺血病灶周围新血管形成现象,探讨外周血CD34+细胞和脑组织AC133抗原在新血管形成中的作用。方法将成年SD雄性大鼠随机分为:1.正常组,2.假手术组,3.动物模型组。分别取缺血再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h、3d、4d、7d、14d、28d共11个观察点。取前10个观察点外周血标本,采用流式细胞术检测单个核CD34+细胞平均荧光强度。采用免疫组化染色法检测48h、3d、4d、7d脑组织AC133抗原表达。对28d组进行脑血管荧光分布面积的检测。每个观察点5只大鼠,共65只大鼠,根据神经功能计分纳入实验。结果1.脑缺血再灌注28d梗死半球半暗带区域的血管荧光总面积较非梗死半球相似区域增加24.79%。2.大鼠脑缺血/再灌注3d外周血单个核CD34+细胞平均荧光强度明显降低,直到7d。14d恢复到基线水平。3.AC133抗原在再灌注4d梗死半球半暗带区域的血管内皮细胞表达阳性,3d、7d组无阳性表达。结论本研究证实大鼠脑缺血28天梗死半球半暗带区域的血管面积较非梗死半球增大。研究提示循环CD34+干细胞和AC133+细胞可能参与脑缺血损伤的血管修复和新血管形成。     

脑梗死大鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞的作用

目的研究脑梗死大鼠血中CD4+CD25+调节性T细胞的变化及作用。方法大鼠40只,随机分为5组,线栓法制作大脑中动脉闭塞模型后分别检测24h、72h、1周、2周时血中CD4+CD25+调节性T细胞的表达。结果不同时间水平之间CD4+CD25+调节性T细胞的表达有显著性差异(P0.05),CD4+CD25+调节性T细胞的表达MCAO组明显高于假手术组(P0.01)。时间与分组间有交互效应(P0.01),但趋势不同。结论 CD4+CD25+调节性对脑梗死有潜在的脑保护作用。     

多发性硬化患者激素冲击治疗前后血淋巴细胞亚群的改变

目的研究多发性硬化(MS)患者在激素冲击治疗前后血CD4+T细胞、CD8+T细胞比例以及两者比值分布的改变。方法应用流式细胞仪检测11例临床确诊的MS患者激素冲击治疗前和治疗后3周血清CD4+、CD8+T细胞比例,以及两者比值。结果激素冲击治疗后3周CD4+T细胞比例以及CD4+/CD8+T细胞比值均比治疗前显著增加(前者P=0.027;后者P=0.004),CD8+T细胞比例无明显变化。结论MS患者激素冲击治疗前后淋巴细胞亚群的演变规律尚需进一步研究。     

大鼠脑局灶缺血／再灌注对外周血单个核CD34^＋细胞的影响

目的本研究探讨大鼠脑局灶缺血/再灌注是否影响外周血单个核CD34+细胞的数量.方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注线栓法模型,将大鼠随机分为3组对照组,假手术组,动物模型组.取再灌注后1、3、6、12 h和1、2、3、4、7、14 d,10个观察点,测外周血单个核CD34+表达情况.结果大鼠脑缺血/再灌注模型中外周血单个核CD34+细胞在再灌注后1 h～2 d无明显变化,在脑缺血/再灌注后3～7 d明显减少,14 d后恢复.结论大鼠脑缺血/再灌注模型再灌注后1 h～2 d再灌注后外周血单个核CD34+细胞没有变化,在脑缺血/再灌注后3～7 d明显减少.     

USPIO增强核磁共振活体内监测局部脑缺血再灌注损伤的炎症反应

目的 探讨超微超顺磁性氧化铁粒子(USPIO)增强磁共振(MR)活体监测局部脑缺血再灌注损伤炎症反应的可行性.方法 40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为5组:氯化三苯基四氮唑(TTC)染色组(n=4)、假手术组(n=6)、缺血再灌注24 h组(n=10)、缺血再灌注48 h(n=10)和缺血再灌注72h组(n=10).局部脑缺血再灌注模型制作成功后经大鼠尾静脉注射USPIO,分别于再灌注24 h、48 h、72 h行MR扫描.成像后分别于相应的时间点处死大鼠,取脑组织冰冻切片行HE染色观察细胞死亡.普鲁士蓝染色观察铁粒,CD68免疫组织化学染色和荧光标记观察巨噬细胞(活化的小胶质细胞).结果 成功的模型可以在T2WI上看到高信号的水肿区,USPIO在T1WI上呈正性强化,T2WI上呈负性增强;24hT1WI增强信号缺血侧/对侧比值为1.60±0.28,稍高于48h和72 h,48 h T2WI增强信号缺血侧/对侧比值为0.92±0.17,稍高于24 h和72 h,对照组中信号无类似变化;各时间点T1WI缺血侧增强效应均明显高于T2WI,差异有统计学意义(P<0.05).普鲁士蓝染色证实梗死灶周边及坏死灶内可见铁粒子沉积.CD68免疫组化染色显示小胶质细胞增生活跃.结论 应用USPIO这种相对细胞特异的MR对比剂,可以活体动态观察局部脑缺血再灌注损伤的炎症反应变化.     

外周血CD4+CD25highTreg细胞的比例变化在肾移植受者术后免疫监测中的临床应用研究

目的 研究外周血CD4+CD25highTreg细胞(regulatory T cell,Treg)比例对肾移植受者免疫力的影响,为CD4+CD25highTreg细胞的比例变化作为评估移植受者免疫状态及作为预测排斥反应和感染的特异性指标提供实验依据。方法 肾移植受者52例按肾移植术后恢复情况分为免疫力正常组26例,发生排斥反应组17例,发生感染组9例,用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25highTreg细胞的比例,所得结果进行相关分析。结果 发生急性排斥反应组CD4+CD25highTreg细胞比例较免疫力正常组显著降低（p〈0.05）,发生感染组外周血CD4+CD25highTreg细胞的比例较正常组显著升高（p〈0.01）,均有统计学意义。FK-506和CsA分别对CD4+CD25highTreg细胞比例的影响没有显著性差异。结论 肾移植术后受者外周血CD4+CD25highTreg细胞比例与受者免疫状态密切相关。CD4+CD25highTreg细胞比例的变化可以反应机体的免疫状态的变化,其升高或降低可以作为预测肾移植受者术后发生感染或排斥反应的指标之一。     

低分子肝素对大鼠脑缺血后活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α表达的影响

目的研究低分子肝素(LMWH)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α表达的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为假手术组、对照组、LMWH治疗组,对照组及LMWH治疗组分别于脑缺血2h再灌注3、24、48、72h处死;应用免疫荧光染色检测脑组织中活化的小胶质细胞和巨噬细胞数量变化,应用免疫组化染色观察TNF-α阳性细胞。结果治疗组与对照组比较24、48、72h组梗死灶周围活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α阳性细胞明显减少(P<0.05)。结论LMWH对大鼠脑缺血再灌注后梗塞灶周围活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α表达有明显抑制作用。     

卒中T淋巴细胞亚群动态变化及其与卒中相关感染的关系

目的 观察卒中急性期患者外周血中C D 3 +T细胞、C D 3 + C D 4 +T细胞、C D 3 + C D 8 +T细胞及 CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）的动态变化,探讨卒中后机体免疫状态及其 对卒中后感染的影响。 方法 选取卒中急性期患者32例为卒中组,根据发病1周内是否发生感染,将患者分为卒中后非感 染组24例和卒中后感染组8例。另选取性别、年龄匹配的健康体检者23例为对照组。采用流式细 胞术分别于病程24 h内、3 d、7 d检测卒中患者和健康体检者外周血中CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、 CD3+CD8+T细胞及Tregs水平。 结果 ① 与对照组比较,卒中后非感染组CD3+CD4+T细胞与Tregs于发病后7 d升高（P分别为0.02和 0.03）;CD3+CD8+T细胞在发病后24 h及3 d下降（P分别为0.01和0.03）,发病后7 d升至与健康对照组 无显著差异。卒中后感染组CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞及Tregs在发病24 h内（P分别为 ＜0.001,＜0.001,0.03和＜0.001）、3 d（P均＜0.001）、7 d（P分别为＜0.001,0.01,0.01和0.01）均较健 康对照组明显下降;②卒中后感染组CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞及Tregs在发病后24 h内（P分别为0.01, ＜0.001和＜0.001）、3 d（P分别＜0.001,＜0.001和0.04）、7 d（P均＜0.001）均显著低于卒中后非感染 组;两组CD3+CD8+T细胞在发病后24 h内无明显差异,但3 d（P＜0.001）、7 d（P =0.02）卒中后感染组显 著低于卒中后非感染组。 结论 C D3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞及Tregs参与卒中早期病理生理过 程,其动态变化可能导致卒中后免疫抑制,并参与卒中后感染的发生。     

环孢菌素A早期应用改善脑出血大鼠的神经细胞坏死

目的探讨环孢菌素A早期应用对脑出血大鼠神经保护作用。方法将96只雄性SD大鼠按随机分4组。假手术组只右侧基底节区穿刺不注血,后3组抽取100μl右侧股动脉自体血注入右侧基底节区制作脑出血模型,对药物处理组术后10 min经尾静脉给药,而后每天一次。术后24 h对各组电镜观察,检测脑组织含水量,检测血脑屏障通透性;术后72 h检测4组细胞形态并进行神经功能评分。结果术后24 h电镜观察显示脑出血+溶剂组线粒体肿胀程度较其它组重。术后24 h脑出血+溶剂组脑组织含水量较其它组高、脑出血+溶剂组较其它组的EB含量高,差异均有统计学意义(P <0. 05);术后72 h PI染色示脑出血+溶剂组坏死细胞数较其它组显著升高、脑出血+溶剂组行为学评分显著低于其它组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 Cs A早期足量使用能够减轻脑出血大鼠脑水肿、改善血脑屏障通透性,减少神经细胞坏死,改善神经功能。     

免疫球蛋白G对癫痫大鼠抽搐表现及免疫细胞的影响

目的研究人静脉用免疫球蛋白G(intravenous immunoglobulin G,IVIG)对印防己毒(picrotoxin,PTX)点燃癫痫模型大鼠抽搐表现、外周血淋巴细胞亚群及海马CA1区IgG表达的影响。方法实验大鼠采用PTX1.5mg/(kg·d),连续造模21d,并先后给予IVIG500mg(kg·d),连续4d后,观察大鼠抽搐发作表现,并检测大鼠外周血CD3+T细胞及CD4+T细胞比例、B细胞分子的表达、海马CA1区的IgG免疫反应阳性(IgG-IR)细胞水平变化。结果与对照组比较,IVIG预处理组的潜伏期于PTX造模的第1～12d明显延长(P0.05),第13～21d则趋向一致(P0.05);IVIG治疗组于IVIG治疗期间较对照组的潜伏期明显延长(P0.05)。与对照组比较,IVIG预处理及IVIG治疗组B细胞比例、IgG-IR细胞表达水平明显降低,CD3+T细胞及CD4+T细胞比例明显升高(P0.05)。结论 IVIG预处理或治疗后,癫痫大鼠的发作潜伏期明显延长,可能与其下调癫痫大鼠外周血B细胞及海马CA1区IgG的表达,上调外周血中CD3+T、CD4+T细胞的表达有关。     

低分子肝素对大鼠脑缺血后活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α仅表达的影响

目的 研究低分子肝素（LMWH）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α表达的影响。方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，并将大鼠随机分为假手术组、对照组、LMWH治疗组，对照组及LMWH治疗组分别于脑缺血2 h再灌注3、24、48、72 h处死；应用免疫荧光染色检测脑组织中活化的小胶质细胞和巨噬细胞数量变化，应用免疫组化染色观察TNF-α阳性细胞。结果 治疗组与对照组比较24、48、72 h组梗死灶周围活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α 阳性细胞明显减少（P＜0．05）。结论 LMWH对大鼠脑缺血再灌注后梗塞灶周围活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α表达有明显抑制作用。     

全脑缺血大鼠肺、肾损伤的病理观察

研究急性脑缺血对肺、肾组织的影响及其发病机制。方法对大鼠全脑缺血后再灌注1、3、6、72h的肺、肾、脑组织进行了病理观察。结果1h时肺间质有充血、肺泡腔内有少量浆液性渗出,3h、6h时可看到肺出血,以6h最明显,72h后肺泡腔内可看到较多的吞噬细胞。肾组织的变化不明显,部分6h的标本可看到近曲小管上皮细胞浊肿变性,其余组别无明显变化。肺、肾组织无中性细胞浸润。结论全脑缺血后再灌注早期动物有明显的肺组织损伤,这可能是脑梗死患者易于发生肺部感染的原因。     

重组人粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠脑水肿及血管再生的影响

背景：研究表明重组人粒细胞集落刺激因子可以减轻脑缺血后的脑水肿，并且可动员内皮前体细胞增加脑缺血区域新生血管生成，促进患者神经功能恢复。 目的：探讨重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑水肿及新生血管的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成。 材料：健康雄性SD大鼠144只，随机分为假手术组、脑出血组、治疗组，48只/组。重组人粒细胞集落刺激因子为深圳新鹏生物工程有限公司产品。 方法：脑出血组与治疗组大鼠采用断尾取自体血方式建立脑出血模型，假手术组仅经注射点注入生理盐水。造模1 h后，治疗组大鼠腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子60 μg/kg。分别于干预后6 h，12 h，24 h，48 h，72 h，7 d时间点，每组各取8只大鼠，采用干湿重法测定大鼠组织脑含水量，采用SP、DAB显色法免疫组化检测CD34+血管的表达。 主要观察指标：脑组织含水量动态变化，CD34+血管免疫组化结果。 结果：与假手术组比较，脑出血组大鼠脑组织含水量显著升高(t=4.49，P < 0.05)，在48 h，72 h最明显；各时间点治疗组脑组织含水量均明显低于脑出血组(t=6.74，P < 0.05)。与假手术组比较，脑出血组CD34+血管数明显增加(t=3.42，P < 0.05)；治疗组CD34+血管数明显多于脑出血组(t=6.07，P < 0.05)，且在72 h，7 d时差异尤为明显。 结论：重组人粒细胞集落刺激因子作用于脑出血大鼠后，可减轻脑水肿程度，促进血肿周围新生血管生成。     

卒中患者T淋巴细胞亚型的变化与卒中后感染的关系

目的 观测卒中患者外周血T细胞亚型的改变,探讨卒中后感染发生的危险因素.方法取卒中患者(n=37)入院时、入院后第1、7和14天以及对照组(同期体检的健康患者20例)的外周血,流式细胞仪检测外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+变化,将符合标准的卒中患者纳入感染组和未感染组,Logistic回归分析卒中后发生感染的易感因素.结果 卒中患者CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分比较对照组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).在卒中后出现感染的患者(n=12),在入院后的第1、7、14天外周血CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分比逐步上升,但在整个观察期内仍明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);卒中后未发生感染的患者(n=12),CD4+T细胞百分比在入院后第1天起与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析结果显示卒中入院时CD4+、CD8+T细胞百分比,入院第1天CD3+、CD4+T细胞百分比,入院第7天CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分比以及入院第14天CD3+T细胞百分比与卒中后发生感染密切相关.结论 卒中患者存在外周血T细胞亚型的变化和免疫功能的降低,T细胞亚型的变化可能对卒中后感染的发生有一定的影响.     

抑郁症患者淋巴细胞亚群免疫表型分析

目的探索抑郁症患者的淋巴细胞亚群免疫表型并比较不同程度抑郁症患者的淋巴细胞亚群免疫表型,为抑郁症的发生机制及诊疗提供参考。方法通过整群抽样方法抽取某三甲医院符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的抑郁症患者110例为患者组,其中轻度组34例,中度组38例,重度组38例。同期在绵阳市第三人民医院随机抽取60名健康体检者为对照组。采用流式细胞术对所有研究对象的血液标本进行淋巴细胞亚群检测。结果患者组CD3~+T细胞、CD3~+CD4~+T细胞、CD3-CD56~+CD16~+NK细胞的比例和绝对值均低于对照组,重度组低于轻、中度组,中度组低于轻度组,差异均有统计学意义(P均0.05);患者组CD4~+/CD8~+比值低于对照组,重度组低于轻、中度组,中度组低于轻度组,差异均有统计学意义(P均0.05);患者组CD3~+CD8~+T细胞的比例和绝对值高于对照组,重度组高于轻、中度组,中度组高于轻度组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论抑郁症患者的CD3~+T细胞、CD3~+CD4~+T细胞、CD3-CD56~+CD16~+NK细胞比例和绝对值较健康人群低,而CD3~+CD8~+T细胞比例和绝对值较健康人群高,且不同程度抑郁症患者的CD3~+T细胞、CD3~+CD4~+T细胞、CD3~+CD8~+T细胞及CD3-CD56~+CD16~+NK细胞比例和绝对值存在差异。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中脑钠肽表达的变化

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中脑钠肽(BNP)水平的变化. 方法 按照随机数字表法将成熟雄性Wistar大鼠100只分为假手术组、脑缺血再灌注组(再灌注组),再灌注组采用Longa法造模.2组按造模/手术后不同观察时间分为0h、3h、6h、9h、12h、24 h、48 h、72 h、1周、2周10个亚组,每亚组5只.应用HE染色、免疫组化法观察各组大鼠脑组织中BNP表达情况及病理变化. 结果 HE染色结果显示再灌注组大鼠脑组织出现神经元变性、坏死,细胞周围水肿;免疫组化染色结果显示各时间点再灌注组大鼠BNP含量均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中造模48 h后大鼠水肿及BNP表达达到高峰. 结论 局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中BNP表达增高,考虑脑水肿为重要原因.     

大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫反应的研究

目的 了解大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫的形态和位置,探讨其与缺血性脑损伤的病理关系。方法 用免疫组化方法观察大鼠大脑皮质缺血区的单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞的形态分布和浸润时程及其相关免疫分子的表达。结果 脑缺血3d后,巨噬细胞激活抗原1（ED1）阳性细胞聚集于大脑皮缺血性半暗带区;脑缺血1周时,其数量显著增加,并迁移到脑缺血中央区,此变化持续到脑缺血后2周。脑缺血后3在,缺血性半暗带区内的OX42阳性细胞发生肥大和增生性改变,并持续到脑缺血后3d出现,脑缺血1周时,其形态和数量变化最显著,并持续到脑缺血后2周。在脑缺血3d时,大量白细胞分化抗原（CD3）阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区,以血管壁及其周围为主。脑缺血1周时数量最多,并迁移到脑缺血中央区。脑缺血后2周时,阳性细胞稍减少。结论 脑缺血诱导单核/巨噬细胞细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在大脑皮持缺血区聚集和激活,并表达相关的免疫分子,提示脑缺血启动了脑组织局部炎症和免疫反应,此可能与缺血性脑损伤有关。     

人脐血CD34+细胞移植对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响*☆

目的：CD34+造血干细胞具有自我更新、多向分化及重建长期造血和免疫的生物学功能，针对心肌缺血性损伤、肢体血管闭塞引起的组织缺血等治疗有显著的疗效。由于中枢神经系统缺血性损伤临床治疗康复效果不佳，观察人脐带血CD34+细胞移植对大鼠大脑中动脉栓塞后神经功能恢复的影响及CD34+细胞的存活、迁移以及向神经细胞分化的情况。 方法：实验于2002-05起在天津市中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所进行。①实验材料：雄性SD大鼠由解放军军事医学科学院第四研究所提供，体质量250~350 g，实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。人脐带血由天津脐血干细胞库提供，产妇及家属对实验知情同意，并符合医学伦理学标准。②实验方法：将大鼠随机分为3组：CD34+细胞移植组：用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞模型后24 h移植CD34+细胞；生理盐水组：左侧大脑中动脉栓塞后24 h后注射等量的生理盐水；假手术组：仅行左侧大脑中动脉栓塞。③实验评估：采用改良神经功能损害评分观察大鼠神经功能恢复情况，应用免疫组织化学和免疫荧光双标记技术检测BrdU标记的CD34+细胞存活、迁移及其GFAP蛋白和NeuN蛋白的表达。 结果：①CD34+细胞移植组与其它各组在移植完成24 h 改良神经功能损害评分差异无显著性（P > 0.05）; 移植后1周到第4周，各组动物均有神经功能不同程度的恢复，CD34+细胞移植组神经功能恢复明显优于另两组（P < 0.05）。②CD34+细胞移植组与另两组比较，大鼠脑梗死体积无明显变化。③移植的CD34+细胞可在大鼠脑组织中存活，部分CD34+细胞同时表达GFAP蛋白或NeuN蛋白，并向缺血区域迁移。 结论：CD34+细胞可在大鼠脑缺血区域中存活、迁移并向星形胶质细胞或神经元分化，同时促进神经功能恢复。     

脑出血大鼠脑红蛋白表达与脑含水量变化

目的：观察脑出血大鼠脑组织内脑红蛋白（Ngb）的表达,探讨其与脑出血后脑水肿之间的关系。方法：将大鼠随机分为3组：正常对照组,假手术组和脑出血组。脑出血组和假手术组动物在模型建立后1、6、24、48、72h5个时间点各随机分为5个亚组。采用立体定向技术将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型（假手术组注入生理盐水）,用干湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,用Western blot检测脑出血后不同时间脑组织内Ngb的表达。结果：与假手术组或正常对照组比较,脑出血组1h时血肿周围脑组织内Ngb表达开始增高（P〈0.05）,24h时脑含水量开始升高（P〈0.05）,二者均在48h时达到高峰并持续至72h（P〈0.01）。结论：脑出血后脑组织内Ngb表达上调。脑出血后Ngb表达水平的变化与脑水肿的发生、发展在时间上不完全同步。