莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层超氧化物歧化酶及神经细胞数量的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注3 d或7 d。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶活性,免疫组化法观察神经细胞数量变化。结果莫诺苷（270 mg/kg）能显著增强大鼠超氧化物歧化酶的活性,莫诺苷（30 mg/kg、90 mg/kg、 270 mg/kg）能抑制神经元数量减少。结论莫诺苷能通过增强大鼠皮层抗氧化能力而抑制脑缺血再灌注引起的神经元损伤。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层总抗氧化能力影响

目的 研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层总抗氧化能力的影响.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用分光光度法检测脑组织总抗氧化能力变化.结果 莫诺苷(270 mg/kg)能增强大鼠总抗氧化能力.结论 莫诺苷能通过增强大鼠皮层总抗氧化能力发挥神经保护作用.     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型红细胞压积的影响

目的研究莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠红细胞压积(Hct)的影响。方法改良Longa 法制备大鼠MCAO模型,造模后分别给予莫诺苷小剂量(30 mg/kg, n=8)、中剂量(90 mg/kg, n=8)、大剂量(270 mg/kg, n=8)和阿司匹林(n=8)连续灌胃7 d,每天1 次。腹主动脉采血,全自动血样测试仪检测Hct。结果模型组大鼠Hct 较假手术组显著升高(P<0.001);莫诺苷小、中、大剂量组和阿司匹林组的Hct均比模型组降低(P<0.05)。结论莫诺苷能显著性抑制局灶性脑缺血再灌注引起的Hct升高。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3活化程度的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3活化程度的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑海马组织caspase-3活性变化。结果与假手术组相比,模型组caspase-3活性明显增加(P<0.001);与模型组相比,莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg均能够降低caspase-3活性,并呈剂量依赖性(P<0.05); VE(35 mg/kg)能显著降低caspase-3活性（P<0.001)。结论莫诺苷能够抑制大鼠脑组织caspase-3活性,通过抗凋亡发挥神经保护作用。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层IL-1β的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层IL-1β的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h。以秋水仙碱为阳性对照药,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠脑皮层炎症因子IL-1β的变化。结果莫诺苷可剂量依赖性地明显降低由脑缺血再灌引起的IL-1β含量增加(P<0.001)。结论莫诺苷能通过增强大鼠皮层抗炎能力发挥神经保护作用。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层CD_(34)表达的影响

目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层CD_(34)表达的影响。方法 45只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组,模型组,莫诺苷小、中、大剂量组,每组9只。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞30 min后再灌注模型。术后莫诺苷小、中、大剂量组予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg每天灌胃1次。7 d后采用免疫组化(n=6)及Western blotting法(n=3)观察缺血侧皮层CD_(34)表达。结果模型组大鼠患侧皮层CD_(34)表达显著升高,莫诺苷大剂量组较模型组显著升高(F14.865,P0.001)。结论莫诺苷可能通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层CD_(34)的表达,促进血管新生。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1及其受体Tie-2的影响

目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1(Ang-1)及其受体Tie-2的影响。方法 20只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小、中、大剂量组,每组4只。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg每天1次灌胃。术后7 d采用Western blotting法分析皮层Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果模型组患侧皮层Ang-1、Tie-2的表达均比假手术组明显增加(P0.01)。莫诺苷大剂量组Ang-1、Tie-2的表达较模型组明显提高(P0.01),莫诺苷中、大剂量组Tie-2的表达较模型组显著提高(P0.001)。结论莫诺苷能上调局灶性脑缺血大鼠缺血再灌注皮层Ang-1及受体Tie-2的表达,促进血管再生。     

莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗死体积的影响

目的观察莫诺苷对大脑中动脉阻塞法（MACO）致脑缺血再灌注模型大鼠脑梗死体积的影响。方法用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血30min,再灌注7d。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,检测大鼠的脑梗死体积。结果与假手术组相比,模型组及给药组出现明显梗死灶;与模型组相比,莫诺苷（90mg/kg,270mg/kg）脑梗死体积显著减少,维生素E（35mg/kg）组脑梗死体积未出现明显改变。结论莫诺苷可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和成纤维生长因子-2表达的影响

目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维生长因子-2(FGF-2)表达的影响。方法 25只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)和莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)30 min再灌注模型。再灌注7 d后利用蛋白免疫印迹法检测梗死侧皮层VEGF和FGF-2蛋白表达。结果与假手术组相比,缺血再灌注7 d后,各组梗死侧大脑皮层VEGF、FGF-2的表达均有增加(P0.05);莫诺苷小、中、大剂量组VEGF表达进一步增加(P0.05);莫诺苷大剂量组FGF-2的表达进一步显著增加(P0.001)。结论莫诺苷可以促进局灶性脑缺血再灌注后VEGF和FGF-2的表达,可能有助于促进缺血性脑损伤后的血管新生。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管的影响

目的研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管密度的影响。 方法将40只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组（n=4）、假手术组（n=4）、模型组（n=16）和电针组（n=16）。正常组常规饲养,不作任何处理,假手术组大鼠于麻醉切开颈部皮肤钝性分离肌层后,仅分离颈总动脉及颈内动脉至翼腭动脉,模型组和电针组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。模型组和电针组于栓塞30 min后再灌注,并根据再灌注的时间点各分1 d、2 d、4 d、8 d四个亚组,每个亚组４只大鼠。电针组于缺血再灌注1 h开始进行电针治疗,取“百会”、“水沟”、“足三里”穴,选疏密波治疗,每日1次,每次30 min。观察各组大鼠局灶性脑缺血30 min再灌注1 d、2 d、4 d、8 d后的右侧大脑皮质微血管CD34蛋白的表达及微血管密度的动态变化。 结果模型组各亚组大鼠的大脑皮质的微血管密度（MVD）较正常组和假手术组均有所增加,尤以缺血再灌注4 d后最为显著,差异有统计学意义（P<0.05）;在相同时间点,电针组各亚组大鼠的MVD均高于模型组,以缺血再灌注4 d后2组差异有统计学意义（P<0.05）。 结论调控脑内微血管新生可能是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

莫诺苷对二磷酸腺苷诱导局灶性脑缺血再灌注大鼠血小板聚集的影响

目的观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导的局灶性脑缺血再灌注大鼠血小板聚集指数的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷低、中、高剂量组(30 mg/kg、90mg/kg、270 mg/kg)和阿司匹林组(10 mg/kg)。利用透光比浊法检测大鼠血小板聚集率。结果与模型组相比,高剂量莫诺苷组血小板最大聚集率显著降低(P<0.001)。结论莫诺苷具有抑制血小板聚集的作用。     

莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注神经凋亡的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层谷胱甘肽含量及Caspase-3的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30min,再灌注7d。采用分光光度法检测大鼠皮层谷胱甘肽含量;用Western blot方法检测Caspase-3表达。结果莫诺苷（270mg/kg）能显著增加大鼠谷胱甘肽含量,降低Caspase-3表达。结论莫诺苷能通过增强大鼠皮层抗氧化能力而抑制脑缺血再灌注引起的神经元凋亡。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞增殖的影响

目的 :了解局灶性脑缺血再灌注后梗死区周围细胞增殖的动态变化 ,以及三七三醇皂苷 (PTS)对其表达的影响。方法 :采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞 (MACO) 2h、不同再灌注时间段 (3d、 7d、 14d、2 8d)的大鼠短暂局灶性脑缺血 (transientfocalcerebralischemia)模型。应用 5 -溴脱氧尿嘧啶 (5 -bromod eoxyuridine,Brdu)和Brdu/Nestin免疫双标记法观察再灌注损伤后 3、 7、 14、 2 8d时大鼠神经前体细胞的增殖情况。结果 :脑缺血再灌注后 14d细胞增殖水平达到峰值 ,至再灌注 2 8d细胞增殖水平已明显回落 ,但仍较正常水平高。PTS组细胞增殖水平于再灌注后 7d～ 2 8d均较相同时间段对照组增强 (P <0 0 5 )。再灌注 7、 14d ,PTS组Brdu+/Nestin阳性细胞比例高于N .S组 (P <0 0 5 )。结论 :PTS可促进缺血再灌注后细胞的增殖水平     

穴位埋线对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能的影响

目的 研究穴位埋线对局灶性脑缺血再灌注大鼠运动功能的影响,并探讨其可能作用机制。 方法 取3月龄健康雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为3组,每组16只。假手术组仅离断右侧颈外动脉,模型组和穴位埋线组制作局灶性脑缺血90 min再灌注大鼠模型,穴位埋线组缺血再灌注90 min后于百会穴、右侧顶颞前斜线进行穴位埋线。再灌注1 d、3 d、7 d、14 d后,进行神经功能评分和网屏实验;再灌注14 d后,TTC染色比较各组脑梗死体积;HE染色观察神经细胞损伤;免疫组织化学、Western blotting和逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测缺血半暗带脑组织内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、突触素I的表达。 结果 与假手术组相比,模型组神经功能评分显著降低(t > 11.851, P < 0.001),网屏实验时间显著缩短( t > 6.190, P < 0.001),GFAP阳性表达增加( P < 0.05),突触素I阳性表达下降( P < 0.05);与模型组比较,穴位埋线组神经功能评分显著增加( t > 3.464, P < 0.001),网屏实验时间显著增加( t > 3.642, P < 0.001),脑梗死体积显著减小( F = 93.426, P < 0.001),GFAP阳性表达降低( P < 0.05),突触素I阳性表达增加( P < 0.05)。 结论 穴位埋线可促进局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复,可能与抑制星形胶质细胞反应性增生,增加缺血半暗带内轴突的再生,加强突触间连接与传导有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA，PAI-1的影响

目的：观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA、PAI-1的影响。方法：大脑中动脉线栓法（MCAO）制备脑缺血再灌注模型，运用免疫组化法检测缺血区uPA与PAI-1含量的变化以及电针的影响。结果：假手术组大鼠脑缺血区uPA、PAI-1呈低水平表达；缺血再灌后24huPA表达增加、PAI-1表达降低；电针可下调uPA表达、上调PAI-1的表达。结论：电针治疗可能是通过调节uPA、PAI-1蛋白的表达，减轻脑微血管基底膜的损害进而通过保护脑微血管的完整性来达到脑保护作用。     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Dickkopf-1表达的影响

目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Dickkopf-1（Dkk-1）表达的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的机制。 方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组。应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮质Dkk-1 mRNA和蛋白水平的表达。 结果假手术组、假手术+亚低温组Dkk-1 mRNA及蛋白有少量表达。脑缺血2 h再灌注3 h,Dkk-1 mRNA和蛋白表达开始增加,随再灌注时间的延长表达量逐渐增加,至再灌注24 h达高峰,然后明显减少,再灌注72 h时仍高于假手术组的水平。每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组Dkk-1 mRNA和蛋白表达量均明显低于模型组。 结论Dkk-1可能参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程。亚低温可通过抑制Dkk-1的表达而发挥一定程度的脑保护作用。     

莲心碱对脑缺血再灌注大鼠血液黏度的影响

目的观察莲心碱对脑缺血再灌注大鼠血液黏度的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血再灌注模型,将24只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、损伤对照组和莲心碱组,观察莲心碱对各组大鼠全血黏度(ηb)和血浆黏度(ηp)的影响。结果莲心碱能显著降低脑缺血再灌注大鼠的全血黏度。结论莲心碱对脑缺血再灌注的保护作用可能与其降低血液黏度有关。