牵拉颈上交感神经节对家兔心率、平均动脉压及血清精氨酸血管加压素的影响

目的 观察牵拉颈上交感神经节对家兔心电图(ECG)、平均动脉压(MAP)和血清精氨酸血管加压素(AVP)的影响,并探究颈源性高血压的发病机理.方法 选取健康青紫蓝家兔15只,分离颈上交感神经节后予以牵拉刺激,以常规标准II导联、Powerlab多道生理记录仪及ELISA法分别记录和检测家兔的ECG、MAP及血清AVP含量,观察牵拉前、后家兔ECG、MAP及血清AVP含量的变化.结果 牵拉颈上交感神经节前,家兔心率为(294.80 ±0.18)次/min,牵拉20 s内家兔的心率[(284.99 ±0.52)次/min]较牵拉前显著下降(P＜0.05),牵拉20 s后家兔的心率[(292.43 ±0.69)次/min]与牵拉前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).牵拉前,家兔MAP和AVP分别为(87.01±1.92) mmHg和(451.5±9.34) ng/L,牵拉后,MAP呈现一过性降低趋势,约20 s后逐渐升高至(100.74±1.54) mmHg,与牵拉前比较,差异有统计学意义(P＜0.05),AVP在停止牵拉后上升至(570.26±17.50) ng/L,与牵拉前比较显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 牵拉颈上交感神经节可造成家兔心率短期内下降,对其长期心率则无明显影响,且MAP及血清AVP含量在牵拉刺激后均有不同程度升高.     

血透过程中血压升高之血流动力学机制探讨

目的:从血流动力学角度探讨透析过程中血压升高的标准、机制、处理。方法:对134例患者在845例次透析过程中行血液循环动力学信息检测,判断动脉平均压(AMP)≥10mmHg为血压升高。结果:与血透前比较,血压升高时交感神经张力、射血压力增高。AMP≥20mmHg组容量负荷明显高于AMP<20mmHg组,迷走神经张力低于AMP<20mmHg组。结论:导致透析过程中血压升高的原因是交感神经兴奋、水钠潴留超滤不足。加强超滤,给予β-受体阻滞剂可能有效。     

胰酶阻断经络的针刺效应实验

目的:观察胰酶损伤心包经沿线脂肪条带结构后对针刺内关穴失血性休克家兔血压的影响。方法:实验于2003-03/2004-04在南通大学基础医学院机能学实验室完成。①选用健康新西兰家兔12只,雌雄不拘。按随机摸球法将家兔分为3组:对照组、胰酶损伤针刺组和针刺组,每组4只。麻醉家兔后,胰酶损伤针刺组:左前肢内侧皮下注射胰酶(Sigma公司产品,批号:1720856,5kU/瓶)0.4mL进行预处理,先分离气管并插入气管插管,再分离左侧颈总动脉且插入动脉插管,并采用由江苏生物医学工程学会医学电子技术研究所研制DOCTOR-95生物信号处理系统和复旦大学传感器工程研究室提供的PT14系列硅压力传感器测量血压,分离左侧股动脉插管准备放血。术后约30min左右待血压稳定后测定基础血压,然后缓慢放血,使颈动脉血压低于30mmHg(1mmHg=0.133kPa)持续15min。针刺组除不进行胰酶预处理外,其余干预方法同胰酶损伤针刺组。对照组只放血造成失血性休克,不另作处理。胰酶损伤针刺组和针刺组于家兔失血性休克后15min时在左侧内关处针刺15min(所用针型号GaugeNo.34,由中美合资苏州针灸器械有限公司生产),提捻交替进行。每只家兔均进行一次针刺。②于休克后45,60,75,90和105min分别记录各组家兔血压变化。③多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:①对照组在休克120min时死亡2只,血压下降明显,150min时全部死亡。胰酶损伤针刺组在休克120min时死亡1只,且存活的3只血压均<30mmHg,150min后又死亡1只。针刺组在休克150min时无死亡,且血压均>40mmHg。②对照组家兔休克后45,60,75,90和105min颈动脉血压分别为(38.253±4.19),(36.75±5.06),(34.25±4.11),(31.25±5.06),(28.75±4.57)mmHg,与胰酶损伤针刺组相近[(42.00±4.32),(52.50±5.44),(49.25±3.86),(37.25±5.12),(34.25±3.30)mmHg],均明显低于针刺组[(54.50±8.42),(67.50±4.36),(68.50±4.20),(60.25±6.65),(51.25±2.36)mmHg,F=8.10～71.46,P<0.01]。结论:针刺内关穴可升高失血性休克家兔血压,胰酶对针刺失血性休克家兔“内关”心包经的行经传导有一定的阻断作用。     

小剂量去甲肾上腺素在肾移植术中的应用

目的:探讨小剂量去甲肾上腺素在肾移植术中应用的可行性。方法:40例术前平均动脉压(MAP)<90mmHg的肾移植患者,随机分为去甲肾上腺素组(NE组)和多巴胺组(DA组),各20例。分别用去甲肾上腺素或多巴胺升高血压,MAP维持在90～110mmHg。记录各组血压维持在目标值的病人数,观察两组病人延迟性肾功能恢复(DGF,即术后第1天血肌酐值/术前血肌酐值≥75%)发生率、急性肾小管坏死(ATN)发生率。结果:NE组病人MAP均维持在90～110mmHg,DA组16例病人维持在90～110mmHg,4例病人改用去甲肾上腺素后MAP维持在90～110mmHg。两组间差异有显著性(P<0.05)。两组DGF发生率均为10%。NE组1例发生ATN(发生率5%),DA组2例发生ATN(发生率10%),差异无显著性(P>0.05)。结论:去甲肾上腺素用于肾移植术中升高血压,安全有效。     

颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响

目的:研究颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响,初步探讨交感神经在偏头痛发病中的作用机制.方法:实验动物随机分成两组,分别行颈交感神经切断术与假手术.术后12天电刺激三叉神经节制造偏头痛模型,使用激光多普勒血流仪和放射免疫法测定电刺激前与电刺激后的硬脑膜血流量和颈静脉血降钙素基因相关肽(CGRP)水平.结果:电刺激三叉神经节后两组大鼠硬脑膜血流量及颈静脉血CGRP水平均显著升高(P＜0.05),而假手术组的硬脑膜血流量升高明显高于颈交感神经切断组(P＜0.05),两组之间的CGRP水平升高无显著差异(P＞0.05).结论:颈交感神经在偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张中发挥着重要促进作用,这种作用是不依赖于CGRP水平的.     

颈脊神经节到颈交感神经节的神经纤维联系在颈性眩晕发病中的意义

目的：研究是否存在从颈脊神经节到颈交感神经节的神经联系,探讨颈性眩晕的发病机制。方法：选取新西兰大白兔70只,随机分为上颈椎组（C2、C3脊神经节组）和下颈椎组（C4、C5、C6脊神经节组）以及相应的对照组。根据分组于相应的脊神经节内注入4%荧光金溶液,动物存活4d后,切取颈上、下交感神经节行冷冻切片后进行荧光显微镜下观察。结果：（1）上颈椎组在实验侧的颈上交感神经节内发现有荧光显像,对侧颈上交感神经节及双侧颈下交感神经节内未出现荧光显像。（2）下颈椎组在实验侧的颈下交感神经节内发现有荧光显像,对侧颈下交感神经节及双侧颈上交感神经节内未出现荧光显像。结论：从颈脊神经节至颈交感神经节之间存在神经纤维联系,且具有节段性分布规律。     

胰酶阻断经络的针刺效应实验

目的：观察胰酶损伤心包经沿线脂肪条带结构后对针刺内关穴失血性休克家兔血压的影响。 方法：实验于2003-03／2004-04在南通大学基础医学院机能学实验室完成。①选用健康新西兰家兔12只，雌雄不拘。按随机摸球法将家兔分为3组：对照组、胰酶损伤针刺组和针刺组，每组4只。麻醉家兔后，胰酶损伤针刺组：左前肢内侧皮下注射胰酶（Sigma公司产品，批号：1720856，5kU／瓶）0．4mL进行预处理，先分离气管并插入气管插管，再分离左侧颈总动脉且插入动脉插管，并采用由江苏生物医学工程学会医学电子技术研究所研制DOCTOR-95生物信号处理系统和复旦大学传感器工程研究室提供的PT14系列硅压力传感器测量血压，分离左侧股动脉插管准备放血。术后约30min左右待血压稳定后测定基础血压，然后缓慢放血，使颈动脉血压低于30mmHg（1mm Hg=0．133kPa）持续15min。针刺组除不进行胰酶预处理外,其余干预方法同胰酶损伤针刺组。对照组只放血造成失血性休克，不另作处理。胰酶损伤针刺组和针刺组于家兔失血性休克后15min时在左侧内关处针刺15rain（所用针型号Gauge No．34，由中美合资苏州针灸器械有限公司生产）,提捻交替进行。每只家兔均进行一次针刺。②于休克后45，60，75，90和105min分别记录各组家兔血压变化。③多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。 结果：①对照组在休克120min时死亡2只,血压下降明显，150min时全部死亡。胰酶损伤针刺组在休克120min时死亡1只，且存活的3只血压均〈30mmHg，150min后又死亡1只。针刺组在休克150min时无死亡，且血压均＞40mmHg。②对照组家兔休克后45，60．75，90和105min颈动脉血压分别为（38．253&;#177;4．19），（36．75&;#177;5．06），（34．25&;#177;4．11），（31．25&;#177;5．06），（28．75&;#177;4．57）mmHg，与胰酶损伤针刺组相近[（42．00&;#177;4．32），（52．50&;#177;5．44），（49．25&;#177;3．86），（37．25&;#177;5．12），（34．25&;#177;3．30）mmHg]，均明显低于针刺组[（54．50&;#177;8．42），（67．50&;#177;4．36），（68．50&;#177;4．20），（60．25&;#177;6．65），（51．25&;#177;2．36）mmHg，F=8．10～71．46．P＜0．01]。 结论：针刺内关穴可升高失血性休克家兔血压，胰酶对针刺失血性休克家兔“内关”心包经的行经传导有一定的阻断作用。     

美蓝对家兔失血性休克作用的实验研究

目的　探讨美蓝在家兔失血性休克中的作用。方法　复制不可逆失血性休克家兔模型 ,2 8只雄性家兔随机分为美蓝组 (MB ,n =15 )和生理盐水组 (NS ,n =13) ,监测两组休克前后SBP、DBP、MAP的动态变化及血清NO的水平。结果　 (1)MB组与NS组相比 ,静注开始 10min之后SBP、DBP、MAP显著升高 (P <0 0 1) ,其升高效应维持约 4 0min。 (2 )失血性休克后 ,两组的血清NO水平均有一定程度上升。两组间相比 ,仅休克 4 5′点 ,MB组较NS组显著降低 (P <0 0 5 )。 (3)MB组存活时间 (10 9 6 7± 2 2 2 4 )min显著长于NS组 (6 7 85± 17 77)min ,90min存活率显著高于NS组。结论　在家兔不可逆失血性休克时早期应用 7 5mg/kg的美蓝 ,能快速升高血压 ,延长动物的存活时间 ,并能一过性降低血清NO水平。推测美蓝的升压效应可能有部分是通过降低NO水平而起作用。     

胃牵拉反应与电针效应

为了克服腹部手术牵拉反应,提高针麻效果,本文观察了家兔胃牵拉反应的表现和电针对这些反应的影响。发现:牵拉兔胃引起血压下降或升高、呼吸先抑制后加强、腹直肌肌电增强等反应,这种反应的传入纤维在迷走神经和内脏大神经内。用空气膨胀胃主要引起血压升高,其传入纤维主要在迷走神经内,牵拉贲门部主要引起血压降低。电针背部和上下肢的一些穴位能抑制胃牵拉反应。电针内关能抑制腹直肌肌电。     

脑性瘫痪大鼠颈交感神经阻断后神经症状及肌张力的研究

目的 :探讨交感神经与脑性瘫痪大鼠痉挛肢体的关系。方法 :将30只大白鼠分成3组 ,随机选择一组采用颈总动脉周围交感神经网剥脱切除术 ,另一组采用颈上节交感神经切断术 ,观察术后大鼠上肢神经症状及肌张力的改变。结果 :交感神经阻断后 ,大鼠上肢痉挛症状改善 ,肌张力下降 ,以颈上节交感神经切断组明显。结论 :交感神经阻断 ,不同程度缓解其所支配肌肉的痉挛状态。     

脑性瘫痪大鼠颈交感神经阻断后神经症状及肌张力的研究

目的：探讨交感神经与脑性瘫痪大鼠痉挛肢体的关系。方法：将３０只大白鼠分成３组,随机选择一组采用颈总动脉周围交感神经网剥脱切除术,另一组采用颈上节交感神经切断术,观察术后大鼠上肢神经症状及肌张力的改变。结果：交感神经阻断后,大鼠上肢痉挛症状改善,肌张力下降,以颈上节交感神经切断组明显。结论：交感神经阻断,不同程度缓解其所支配肌肉的痉挛状态。     

尼莫通在急性脑卒中患者中的降压作用及安全性

目的:观察尼莫通静脉滴注对急性脑卒中患者的高血压的降压作用及安全性。方法:选择急性脑卒中46例,患者经脱水、镇静等常规治疗后仍有血压明显升高,治疗前平均收缩压(SBP)≥225mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)≥120mmHg。以恒速输液泵持续静脉滴注尼莫通,初始剂量3ml/小时,根据血压调整输液速度,直至达到目标血压170～180/100～110mmHg后维持静滴24小时。结果:用药后30min、60min、2hr、3hr的平均血压降至218/115mmHg、205/110mmHg、198/108mmHg,188/105mmHg,4小时后达最大效应,血压为175/100mmHg,并稳定至用药结束时的173/98mmHg,未发现严重不良反应。结论:尼莫通静脉滴注对急性脑卒中患者的高血压有明显的降压作用,降压作用平稳,安全性高。     

脑性瘫痪大鼠交感神经与骨骼肌红、白纤维关系的研究

目的：探讨脑性瘫痪(简称脑瘫)大鼠交感神经与骨骼肌红、白纤维之间的关系。方法：将30只大白鼠做成痉挛性脑瘫模型．分成三组，随机选择一组采用颈总动脉周围交感神经网剥脱切除术，另一组采用颈上节交感神经切断术．于术后20 d切取大鼠上肢部分肱三头肌组织．然后在光学显微镜下及IBAS图像分析仪上分别观察三组肱三头肌组织内快收缩肌纤维、慢收缩肌纤维及中间型纤维三的改变情况。结果：交感神经阻断后．肌肉中的红纤维增加明显，而白纤维减少，尤以颈上节交感神经切断改变更为明显。结论：本研究为采用交感神经阻断治疗痉挛性脑瘫提供了一些依据。     

血液透析患者的顽固性高血压:降低干体质量后有效控制

1 临床资料 患者男性,77岁,血肌酐进行性升高9年,维持血液透析5年.因反复头晕2周伴血压控制不佳于2010年10月11日入住复旦大学附属中山医院.患者30余年前检查发现血压升高,口服降压药物治疗(具体不详),血压最高达200/100mmHg(1mmHg=0.133 kPa).     

小剂量杜氟合剂对双侧颈丛阻滞后血压和心率的影响

颈丛阻滞尤其是双侧颈丛阻滞后易引起心血管反应，出现一过性血压升高，心率增快，增加患者的氧耗与麻醉风险，并导致患者主观上的不适感，为防治该反应发生，我们试用杜氟合剂小剂量预防性应用，经观察对血压 (BP)、心率 (HR)有较好的稳定作用。现总结如下.     

治疗高血压急症的药物选择

高血压急症是指显著的或急骤的血压升高,同时伴有心、脑、肾等重要靶器官的功能障碍。确诊后,当务之急是采取迅速而有效的措施,在数分钟至一小时内将血压降至安全水平。多数学者主张在治疗的最初几天应避免使血压降至正常水平,动脉压以维持在160/100mmHg左右为宜,直到机体逐渐适应为止。在治疗高血急症时应选用起效     

骨外科

901530双推前路减压术的护现/鞠寄霞/护士进修杂志一990,6(1)一29 颈椎前路减压术能直接去除脊髓前方受压因素,对颈椎病及颈椎脱位疗效明显。护理休会如下:术前每日按压颈外动脉,使之建立更多的侧枝循环,以防术巾因牵拉压迫大血管而致脑缺血。枷练病人左右推动气管和练习颈后伸,利于病人适应手术中对气管的牵拉。行四头带牵引。术前常规准备包括:定位拍片和硬板床。术后应注意有无喉返神经、喉上神经及交感神经颈上节损伤的表现,密切观察生命休征及皮肤异常感觉平面是否下降,四肢肌力是否改善、取骨区有无腹壁庙形成等。术后卧床8~6天,颈部…     

不同浓度离子作用于颈动脉小体对血压的影响

背景:颈动脉窦存在压力感受器,是离子对血压调节最敏感的部位,在血压的调节中起到重要的作用,但不同离子通过颈动脉窦对血压的调节作用还不十分清楚。目的:观察用不同浓度、不同离子浸泡颈动脉窦后血压的变化。设计:自身对照实验。单位:解放军第四军医大学基础部教学实验中心。材料:实验于2000-12/2001-06在解放军第四军医大学基础部教学实验中心机能实验室完成。选取纯种新西兰兔18只,实验动物标准为二级,雌雄不限,体质量(2.0±0.2)kg,由解放军第四军医大学动物实验中心提供。方法:采用随机数字表法将白兔分为Na 组、K 组和Ca2 组,每组6只。将家兔麻醉后,气管插管,分离两侧颈动脉,一侧分离出颈动脉窦,另一侧进行血管插管并记录血压,用加液枪于颈动脉窦外分别由低浓度到高浓度滴加Na 、K 和Ca2 溶液,将颈动脉窦完全浸泡;记录每次加液前血压的基础值和加液后血压变化的峰值。主要观察指标:家兔颈动脉血压的基础值和加液后血压变化的峰值。结果:0.15,1.5mol/L的高浓度Na 加液后血压为(97±12),(83±17)mmHg,与基础值(106±14),(105±12)mmHg比较有显著的降血压作用(t=2.946,P<0.05);0.4mol/L的高浓度K 有显著的降血压作用[(106±12),(64±13)mmHg,(t=13.496,P<0.01)],其他浓度的K 降血压作用不明显(P>0.05);0.07mol/L的低浓度Ca2 加液后血压为(113±16)mmHg,与基础值(103±12)mmHg比较有显著的升血压作用(t=-3.627,P<0.01)。结论:Na 、K 和Ca2 可以通过直接作用于颈动脉窦调节血压。高浓度的Na 、K 具有降压作用,低浓度的Ca2 具有升压作用,这可能是血压调节的一种重要机制。     

Cushing病合并重度低钾血症1例诊治报道

<正>1病例摘要患者宋某,女,51岁,因血糖、血压升高6年,腹泻后出现四肢无力1个月于2014年10月17日入院。该患者6年前体检发现血糖、血压升高,空腹血糖在8.0 mmol/L,血压为160/100mmHg,确诊为糖尿病,高血压病,平时口服保健降糖药品和硝苯地平缓释片20mg,每日2次,空腹血糖控制在5-6mmol/L,血压控制在140/90 mmHg左右。1个月前因严重腹泻3日后出现四肢无力,站立行走困难,在当地医院     

围手术期高血压及防治

病人血压比原血压水平升高30mmHg以上者称为手术期高血压，围手术期高血压是麻醉医生所面对病人比较常见的临床表现之一，有时的确让人感到难以处理。这类病人术前血压正常，但进入手术室后血压升高，或在实施麻醉时血压升高，或手术中血压升高，有的甚至出现高血压危象。导致血压升高的原因错综复杂，如何及时准确找出血压升高原因、有效地降压、维持血压在正常范围内，并尽可能避免高血压危象发生，就是我们要解决的首要问题。下面我想从几个方面谈谈。