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子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的雌激素依赖性疾病,病因尚不明确。表观遗传异常可能是EMs的潜在致病机制,它改变了激素和环境因素对基因表达的反应,其中小分子RNA(miRNA)的差异性表达在EMs的发生、发展过程中发挥一定作用。miRNA是一种非编码调节性单链RNA,通过与信使RNA(mRNA)的3'非编码区(3' UTR)结合在转录或转录后的水平上调节基因表达。已有大量的研究揭示了miRNA作为EMs潜在的强有力的生物标记,这些失调的miRNA中,有些直接参与了疾病的发生,而另一些则与疾病的存在相关,但它们的生物学作用尚不清楚。在这些miRNA中,miR-145在EMs中存在明显的差异性表达。miR-145通过介导细胞黏附分子和细胞骨架元素,如纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、八聚体结合转录因子4(OCT4)以及肌成束蛋白-1(FSCN1)等因子影响内异症病灶的生成。miR-145还受其上游RNA分子的调控,如长链非编码RNA(lncRNA)前列腺癌相关转录物1(PCAT1)可通过miR-145信号通路靶向调控特定基因的表达,从而对EMs的患病风险产生影响。此外,miR-145表达水平的变化可能与EMs中的不孕症有关。本文旨在阐述miR-145在内异症中的作用机制,主要包括细胞的血管形成、腹膜黏附、侵袭、迁移、增殖、自噬、不孕症等内容,以期为临床治疗EMs提供进一步的理论支持。 相似文献
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多种miRNAs在胶质瘤细胞中生长、发生、增殖、侵袭和凋亡的过程中起着重要的作用,尤其miRNAs在通过调控基因表达的促进或者抑制胶质瘤演进过程中密不可分。这一发现为研究胶质瘤分子机制提供了新的思路和突破点,同时可通过调控miRNA来实现提高胶质瘤的诊断和治疗和 相似文献
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陈祺 《复旦学报(医学版)》2018,45(4):549
口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤之一, 其主要的治疗手段是手术、放疗和化疗。研究发现, 微小RNA(microRNA, miRNA)在OSCC的发生发展、侵袭和转移中具有重要作用, 不同种类miRNA调控机制不同, 其中大部分可以为OSCC提供有价值的病因、发生发展过程分析及侵袭转移机制参考。本文就miRNA在OSCC中相关调控机制的研究进展进行综述。 相似文献
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目的 miRNAs(microRNAs)是肿瘤重要的调节因子,对细胞增殖、细胞周期的控制、逃避细胞凋亡、组织侵袭及转移、血管形成、无限复制潜力均起到重要的调节作用。文中对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)与癌旁正常肾组织的差异miRNAs表达谱进行分子网络调控机制分析,找到关键miRNA并验证其靶基因。方法通过TargetScan预测得到差异miRNA调控的所有靶基因,并在筛选后利用GO显著性功能分析和KEGG Pathway显著性分析,构建差异miRNA与靶基因的调控网络。筛选关键miRNA及其靶基因,对miR-199a-5p调控的靶基因进行验证。结果 miR-22、miR-199a-5p、miR-429是调控网络的关键miRNA。转化生长因子β受体1(transforming growth factor-βreceptor 1,TGFBR1)、jun B原癌基因(jun B proto-cologene,JunB)是miR-199a-5p的靶基因。结论 miR-199a-5p通过抑制TGFBR1、JunB的表达在ccRCC进展过程中起到重要的调控作用。 相似文献
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微小RNA(miRNA)是一类可在转录后水平下调靶基因表达的非编码小RNA。近些年的研究表明,miRNA的表达异常与肺癌细胞的增殖、凋亡,侵袭转移及耐药性等密切相关。通过调控相应靶基因的表达和多种信号通路,miRNA参与了肺癌的发生发展。miRNA在肺癌细胞中不仅可以作为抑癌基因,也可以作为癌基因而发挥作用,这取决于miRNA的类型。同一miRNA在不同肿瘤细胞内的功能也不尽相同,肿瘤微环境的不同对其功能也有一定影响。探讨了miRNA作为肺癌的诊断标志物和治疗靶点的可能性。 相似文献
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妇科恶性肿瘤对女性健康极具危害,其中,卵巢癌病死率位居第一,并且还具有发病率高、病程隐匿、早期诊断困难、总体预后不良等特点。目前,虽然在恶性肿瘤的细胞和分子生物学等方面的研究实现了重大突破,但是自采用以铂类为基础化疗药物治疗卵巢癌的30多年来,卵巢癌患者的生存率变化甚小。导致卵巢癌高死亡率原因之一是缺乏有效实用的早期诊断方法。因此,临床上需要寻找具有高特异性及敏感性的诊断标记物,而MicroRNA(miRNA)是近年来研究的热点。miRNA属于内源性非编码小RNAs,是基因表达重要的调控分子,通过与靶基因mRNA 3'非翻译区碱基进行互补配对,将对应的mRNA降解或者抑制翻译。miRNA几乎参与了所有的生物过程,包括细胞周期、细胞增殖分化、炎症反应、肿瘤形成和发展等。近年来相关科研工作者对卵巢癌患者的外周血进行检测后发现,miRNA在不同类型、不同分期分型以及分化程度的卵巢癌中表达有差异性,如子宫内膜异位症相关性卵巢癌、上皮性卵巢癌以及子宫内膜异位症患者与健康人相比,miRNA的表达水平均具有显著差异。此外,miRNA还参与调控卵巢癌发生发展、转移、耐药及复发等过程,与患者的生存率密切相关,为患者的治疗及预后判断提供了重要的信息。综上所述,miRNA在卵巢癌中起着关键性作用,对卵巢癌的早期诊断及预后评估发挥着指导性意义。 相似文献
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miRNA的生物学特性和功能 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来,在小分子RNA中发现了一类与基因表达调节密切相关的分子—微RNA(miRNA)。miRNA是一类真核生物内源性小分子单链RNA,长度通常为21~22个核苷酸,能够通过与靶mRNA特异性的碱基配对引起靶mRNA的降解或者抑制其翻译,从而对基因进行转录后表达的调控。miRNA具有控制基因表达及细胞分化、增殖和凋亡等多种功能,可能对基因功能研究、人类疾病防治及生物进化探索有重要意义。该文对miRNA的生物学特性及功能进行综述。 相似文献
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微小RNA(microRNA,miRNA)是一组长度为19~25个核苷酸的非编码RNA,在细胞增殖、分化、发育及死亡过程中发挥重要作用。在血浆中稳定存在并可检测的miRNA称为循环miRNA。近年来研究表明循环miRNA可作为诊断心肌病变的新型潜在生物标志物。本文就循环miRNA早期诊断心力衰竭、心肌梗死及药物性心脏毒性等心肌病变的临床与实验研究进展作一综述。 相似文献
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MicroRNAs(miRNAs)具有瘤基因或抑瘤基因的功能,其表达异常影响细胞增殖、凋亡、侵袭和转移等肿瘤恶性表型,从而参与肿瘤的发生发展及其转录调控网络。转录因子与miRNA,miRNA与靶基因之间一对多及多对一的调控关系,增加了miRNA调控的复杂性,从而影响肿瘤的生物学特征;miRNA加工过程中,Drosha和Dicer的表达和活性影响成熟miRNA的加工合成;竞争性内源RNA(ceRNA)与miRNA的靶基因竞争相同的miRNA,从而作为miRNA的拮抗子影响miRNA功能的发挥,ceRNA表达和结构异常是肿瘤发生发展的又一重要分子机制。这种多维调控模式构成了miRNA调控的复杂网络,参与肿瘤发生发展的精细调控,从而为肿瘤诊断和治疗提供了新的靶点。 相似文献
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子宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一。微小RNA(miRNA)是一类小分子非编码调控的单链RNA。近年来,关于miRNA与子宫颈癌关系的研究成为热点。大量的研究表明,miRNA在细胞增殖、凋亡和肿瘤形成等方面广泛而精确地调控蛋白质的合成。miRNA的异常表达被认为与宫颈癌的发生与发展密切相关。现就miRNA与子宫颈癌的发生、发展及治疗和预后等方面予以综述。 相似文献
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目的研究靶向血管内皮生长因子(VEGF)基因的外源性miRNA对恶性黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法根据
VEGF基因序列设计合成4对miRNA干扰片段,构建质粒真核表达载体,分别为X-26-1-3、X-26-2n-1、X-26-3-2和X-26-4-4,测
序分析鉴定插入序列的完整性;脂质体法将该4 个重组表达载体转染黑色素瘤细胞株SKmel-28,RT-PCR 检测转染细胞中
VEGF基因的mRNA表达变化,Western blotting 检测miRNA对VEGF蛋白表达水平的调控效应,明确抑制效果最为显著的
miRNA干扰序列。MTS法和流式细胞仪分别检测人工合成的靶向VEGF的miRNA对SKmel-28生长的抑制作用,以及对肿瘤
细胞凋亡的影响。结果测序分析证实4个重组体插入片段的碱基序列均完全正确,成功转染SKmel-28细胞后,均能显著抑制
肿瘤细胞VEGF mRNA和蛋白的表达,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。抑制效应最强的重组载体是X-26-2n-1,MTS法
和流式细胞仪检测显示,SKmel-28细胞转染X-26-2n-1后,细胞增殖受到明显抑制,增殖抑制效应具有时间依赖性,与阴性对照
组比较差异具有显著性(P<0.05),与空白组比较细胞增殖抑制更加明显(P<0.01);肿瘤细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率
也显著高于对照组(P<0.01)。结论外源性靶向VEGF的miRNA能够显著降低黑色素瘤细胞SKmel-28 VEGF基因和蛋白的
表达水平,抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。
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VEGF基因序列设计合成4对miRNA干扰片段,构建质粒真核表达载体,分别为X-26-1-3、X-26-2n-1、X-26-3-2和X-26-4-4,测
序分析鉴定插入序列的完整性;脂质体法将该4 个重组表达载体转染黑色素瘤细胞株SKmel-28,RT-PCR 检测转染细胞中
VEGF基因的mRNA表达变化,Western blotting 检测miRNA对VEGF蛋白表达水平的调控效应,明确抑制效果最为显著的
miRNA干扰序列。MTS法和流式细胞仪分别检测人工合成的靶向VEGF的miRNA对SKmel-28生长的抑制作用,以及对肿瘤
细胞凋亡的影响。结果测序分析证实4个重组体插入片段的碱基序列均完全正确,成功转染SKmel-28细胞后,均能显著抑制
肿瘤细胞VEGF mRNA和蛋白的表达,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。抑制效应最强的重组载体是X-26-2n-1,MTS法
和流式细胞仪检测显示,SKmel-28细胞转染X-26-2n-1后,细胞增殖受到明显抑制,增殖抑制效应具有时间依赖性,与阴性对照
组比较差异具有显著性(P<0.05),与空白组比较细胞增殖抑制更加明显(P<0.01);肿瘤细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率
也显著高于对照组(P<0.01)。结论外源性靶向VEGF的miRNA能够显著降低黑色素瘤细胞SKmel-28 VEGF基因和蛋白的
表达水平,抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。
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目的:探讨自噬在子宫内膜异位症中的作用机制,为通过靶向干预自噬防治子宫内膜异位症提供理论基
础。方法:使用ATG5干扰片段、自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin)和自噬抑制剂3-MA等干预子宫内膜CRL-7566细胞自
噬,通过克隆形成、细胞生长曲线和MTT检测其对细胞的生长增殖和侵袭力的影响。收集20例子宫内膜异位症患者
临床标本,检测自噬标志物LC3II和自噬底物蛋白P62的表达。结果:雷帕霉素抑制子宫内膜CRL-7566细胞的增殖和
克隆形成,而自噬抑制剂3-MA及自噬相关基因ATG5的干扰作用相反。雷帕霉素抑制子宫内膜细胞的伪足生长,而伪
足相关蛋白fascin-1的过表达能抑制雷帕霉素引起的侵袭力下降。与对照组相比,在子宫内膜异位症患者的临床标本
中,自噬标志物LC3II显著降低而自噬底物P62增加。结论:自噬抑制可能促进子宫内膜细胞的增殖和侵袭,自噬激
活可能是子宫内膜异位症治疗的潜在靶点。 相似文献