噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

３０只兔随机分为噻庚啶治疗组和空白对照各１５只。颈动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制失血性休克模型。于输血输液（对照组）和给药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，测定血浆ＳＯＤ活性和血清ＭＤＡ含量。结果显示，噻庚啶明显地升高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用，噻庚啶能够清除氧自由基，进而减轻细胞     

噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

30只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各15只。颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90min,复制失血性休克模型。于输血输液(对照组)和给药(噻庚啶10mg/kg)后30min分别由颈动脉采取血样,测定血SOD活性和血清MDA含量。结果显示,噻庚啶明显地升高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用,巴庚啶能够清除氧自由基,进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭,是其抗休克作用机理之一。     

噻庚啶对出血性休克兔血浆血栓素B2和6—酮前列腺素F1α的影响

２６只兔被随机分为治疗组和对照组：致动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制出血性休克模型。于休克前后，输液输血（对照组）和给药（治疗组，噻庚啶１０ｍｇ·ｋｇ＾－１）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，结果显示用药组血栓素Ｂ２显下降（Ｐ＜０．０５），６－酮前列腺素Ｆ１α升高不明显（Ｐ＞０．０５）。噻庚啶致血浆血栓素Ｂ２水平下降是其抗休克作用机制之一。     

地塞米松,噻庚啶,山莨菪碱和地诺前列酮对内毒素休克TNFα产？…

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）噻庚啶（Ｃｙｐ）,山莨菪碱（Ａｎｉ）和地诺前列腺酮（Ｄｉｎ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,基因表达的影响和抑制ＴＮＦ,产生的抗体休克作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４,５ｍｇ．ｋｇ＾－１）复制内毒素休克模型,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交分析肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达,放射免疫法测定血浆ＴＮＦα的含量。结果：ＬＰＳ攻击后２ｈ肝     

噻庚啶对出血性休克兔血浆血栓素B_2和6-酮前列腺素F_(1α)的影响(英文)

26只兔被随机分为治疗组和对照组:颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90 min,复制出血性休克模型。于休克前后,输液输血(对照组)和给药(治疗组,噻庚啶10 mg·kg~(-1))后30nin分别由颈动脉采取血样,结果显示用药组血栓素B_2显著下降(P<0.05),6-酮前列腺素F_(1α)升高不明显(P>0.05)。噻庚啶致血浆血栓素B_2水平下降是其抗休克作用机制之一。     

噻庚啶的抗心律失常作用和对心肌代谢的影响

在结扎大鼠左冠状动脉主支５ｍｉｎ．再灌注１５ｍｉｎ造成的再灌心律失常模型中．噻庚啶（Ｃｙｐ．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）明显降低再灌心律失常发生率，消除再灌引起的心室纤颤和室性心动过速．显著减少室性早搏个数．明显减慢心率．显著降低Ⅱ导ＥＣＧ的Ｐ波和Ｔ波电压．防止缺血所致ＳＴ段抬高。在离体灌流大鼠心脏心肌缺血再灌损伤模型中．Ｃｙｐ显著降低再灌心肌Ｃａ２＋聚积，有效防止Ｋ＋丢失．显著提高能量负荷（ＥＣ）．轻度提高腺苷三磷酸（ＡＴＰ）水平．显著降低腺苷一磷酸（ＡＭＰ）及次黄嘌呤核苷（ＩＮＯ）含量。表明：Ｃｙｐ有显著抗缺血再灌心律失常作用。并有拮抗钙．减轻Ｋ＋丢失和改善缺血再灌注心肌能量代谢作用。     

迎春花提取物对小鼠SOD活性及MDA含量的影响

目的 研究迎春花提取物对小鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响.方法 取小鼠50只,随机分为5组,生理盐水对照组,维生素E对照组,低、中、高剂量迎春花提取物组.给药20 d,心脏取血,分离血清;颈椎脱臼处死小鼠,取心、脑、肝等组织,分别检测血清、心、脑、肝等组织中SOD的活性和MDA的含量.结果 迎春花提取物对小鼠血清、心、肝等组织中SOD活性显著升高,血清、心、脑、肝等组织中MDA含量显著下降.结论 迎春花提取物具有清除体内脂质过氧化物的作用,能改善小鼠体内异常的过氧化状态,减轻机体的过氧化损伤.     

川芎嗪注射液对老年大鼠SOD活性和MDA含量的影响

川芎嗪注射液不同剂量给老年大鼠灌胃、连用4周,可显著提高红细胞 SOD 活性,明显降低红细胞中丙二醛含量。结果提示,川芎嗪具有一定的抗衰老作用。     

强迫体位与谐振对兔血清SOD活性、MDA含量和肌肉组织中CK活性的影响

目的探讨强迫体位下谐振对兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和肌肉组织中肌酸激酶(CK)活性的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、造模对照组、4 Hz振动组、5 Hz振动组、6 Hz振动组。分别于第2、4、6周清晨空腹随机取5只进行耳缘静脉取血,测定血清SOD的活性和MDA的含量,随后取腰大肌约0.2 g,组织匀浆后测定CK的活性。结果不同时间点各振动组SOD活性低于正常对照组(P<0.05);各组SOD活性随时间延长逐渐降低(P<0.05)。不同时间点各振动组MDA含量高于正常对照组(P<0.05);各组MDA含量随时间延长逐渐升高(P<0.05)。不同时间点造模对照组和各振动组CK活性高于正常照组(P<0.05),各组CK活性随时间延长逐渐升高(P<0.05)。结论强迫体位和谐振对血清SOD活性、MDA含量及肌肉中CK活性的影响与时间长短密切相关,全身振动以频率4 Hz、加速度1.0 g的振动影响最为明显。强迫体位下谐振兔血清SOD活性和MDA含量变化呈负相关,肌肉的损伤程度与血清MDA的含量呈正相关。     

苦李根对铅染毒大鼠血清SOD活性及肝组织MDA含量的影响

目的观察苦李根提取物(RCE)对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将SD大鼠分成4组,以醋酸铅(20 mg.kg-1)灌胃染毒,隔天1次,连续6次,给予依地酸钙钠(0.1 g.kg-1)及苦李根提取物(1 g.kg-1,0.5 g.kg-1),用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏MDA含量。结果苦李根能显著升高铅中毒大鼠SOD活性和降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论苦李根能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和MDA含量升高。     

附子对小鼠超氧化物岐化酶活性和丙二醛、NO含量的影响

目的:研究附子不同的临床使用剂量对小鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其对心脏的毒性机制.方法:制备附子及与甘草配伍的水煎液,将小鼠随机分为9组,分别以附子15,45,75,105g的临床使用剂量按等效换算系数换算成小鼠给药剂量,给小鼠灌胃20 d,测其心脏组织SOD活性及MDA、NO含量.结果:与对照组比较,单附子临床剂量45,75,105 g组小鼠心脏SOD活性明显增加,MDA含量显著降低(P＜0.05).甘草配伍后的各组与对照组比较,SOD含量有增加的趋势,但仅105 g组有明显差异(P＜0.05);除15 g组外,其余各组MDA含量均显著降低(P＜0.05);NO含量均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量使用附子对心脏的SOD活力、MDA和NO含量没有负面影响,相反能减轻小鼠心脏组织氧化反应.     

门冬胰岛素注射液对糖尿病肾病的疗效及患者SOD、MDA影响

目的 探究门冬胰岛素在治疗糖尿病肾病（DN）中的疗效及其对患者超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法 选取2015年1月-2016年1月于青海省交通医院收治的96例DN患者,按照随机数字表法均分为实验组和对照组,每组48例,对照组患者给予皮下注射合成人胰岛素进行治疗,实验组给予皮下注射门冬胰岛素,在治疗1、3、5 d测定两组空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（2hPG）并对比,在治疗第5天对两组24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）及内生肌酐清除率（Ccr）进行测定对比,而后对两组治疗前后SOD及MDA水平进行测定并对比。结果 经治疗,两组在治疗1、3、5 d后的FPG及2hPG均低于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;实验组在治疗第3、5天时的FPG及2hPG均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗5 d后测量结果显示,两组UAER水平均明显降低,Ccr水平明显升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;实验组UAER水平显著低于对照组,Ccr水平高于对照组,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗前两组SOD及MDA水平差异不具有统计学意义;治疗后,两组SOD水平均显著升高,MDA水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;实验组的SOD水平显著高于对照组,MDA水平显著低于对照组,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 门冬胰岛素在治疗糖尿病肾病方面效果肯定,同时该药能够提高糖尿病肾病患者SOD、降低MDA水平,对患者的治疗具有积极意义。     

温脾汤对小鼠缺血脑组织SOD和MDA的影响

目的探讨温脾汤对缺血小鼠脑组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量的影响,探讨温脾汤对脑缺血后的保护作用。方法40只小鼠随机分为4组（每个组包含10只）：模型组,低剂量组,中剂量组,高剂量组。每组小鼠经灌胃8d后被结扎双侧颈总动脉后取出脑组织,测定蛋白含量,SOD和MDA。结果与模型组相比,温脾汤显着增加小鼠脑组织SOD含量和使MDA含量下降。结论温脾汤可以增加缺血小鼠脑组织中SOD含量,降低MDA含量,可用于保护缺血脑组织。     

参麦加味汤对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织中MDA、SOD变化的影响

目的:探讨参麦加味汤对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响。方法:将32只新生大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组和参麦加味汤组,在实验7d后处死动物,测定其脑组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织MDA含量显著增高(P<0.001),而SOD含量显著降低(P<0.001)。与模型组比较,参麦加味汤组脑组织MDA含量显著降低(P<0.001),同时SOD含量显著增高(P<0.001)。结论:参麦加味汤能够增强HIE脑组织内自由基清除酶类的活力,降低局部脂质过氧化物的含量,从而对HIE具有治疗作用。     

苗药枳稿倒水提物对大鼠UC模型SOD MDA表达的影响

目的观察苗药枳稿倒水提物(Polygonum bistortaL,(PBL)enema)对大鼠溃疡性结肠炎SOD活性和MDA含量的影响。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型,并用枳稿倒水提物(PBL)和生理盐水干预。分别测定血清和肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物内二醛(MDA)含量以及病理学检查,并与正常及溃疡性结肠炎大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常(P<0.05),MDA含量显著高于正常组(P<0.05)。枳稿倒水提物(PBL)治疗组的SOD活性著高于溃疡性结肠炎(P<0.05),MDA含量显著低于溃疡性结肠炎组(P<0.01)。病理学示枳稿倒水提物(PBL)治疗组结肠炎症有明显好转。结论枳稿倒水提物(PBL)对溃疡性结肠炎有治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

休克指数在失血性休克中的监测意义

目的:探讨休克指数(SI)在家兔失血性休克监测中的重要意义。方法:以Wiggers改良法复制失血性休克家兔模型,并回输自身血液进行复苏,用生物学检测系统检测家兔心率(HR)、平均动脉压(MAP)、统计失血量(BV)、计算休克指数(SI)、记录造模前,造模后和复苏后的上述指标,当复苏后血压稳定终止试验。结果:心率(HR)、平均动脉压(MAP)、休克指数(SI)与失血量的相关性分别为0.792、0.835、0.951,P<0.05,有统计学意义。结论:休克指数与家兔失血性休克的失血量明显相关,可能更有助于家兔失血性休克状态的评价。     

胺碘酮对急性心肌梗死溶栓术后SOD、MDA的影响

目的：胺碘酮（AM）对急性心肌梗死（AMI）溶栓术后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：将80例溶栓AMI患者随机分为A组（AM组,40例）和B组（常规组,40例）,观察两组患者成功溶栓后SOD、MDA变化。结果：溶栓术后A组MDA含量较B组明显降低,SOD活性明显增高（P〈0.05）。结论：胺碘酮对AMI溶栓患者具有抗氧化保护作用。     

不同性别家兔各组织器官中SOD活性和MDA含量比较

目的 了解SOD活性和MDA含量在不同性别和不同组织器官中差异。方法 测定不同性别家兔的肝组织匀浆、心肌组织匀浆、脑组织匀浆及肾组织匀浆中的总SOD(T-SOD)活性和MDA含量。结果 SOD活性和MDA含量在不同组织中差异有显著意义；SOD活性在肝组织中最高，在脑组织中最低，而MDA含量在脑组织中最高，肝组织中最低；雌性家兔肝，脑和肾组织中SOD活性显著高于雄性家兔，而雄性家兔脑组织中MDA含量显著高于雌性。结论 总SOD活性和MDA含量具有性别和组织器官差异。     

Rac对失血性休克大鼠血管反应性的调节作用

目的探讨Rac在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用。方法采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察休克早期和晚期血管反应性的变化以及Rac激动剂和特异性抑制剂对休克早期和晚期血管反应性的影响;通过酶消化法培养原代血管平滑肌细胞（vascular smoot hmuscle cell,VSMC）,采用双室培养方式分别观察VSMC缺氧10min和90min后VSMC对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）的收缩反应性变化,同时观察Rac活性调节剂对缺氧后VSMC收缩反应性的影响。结果在休克早期和短暂缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高,Rac的激动剂血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）可部分降低休克早期或短暂缺氧后血管反应性,Rac特异性抑制剂NSC23766可拮抗由PDGF所引起的血管反应性的变化,而在休克晚期或长时间缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低,NSC23766对休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性降低有升高作用。结论休克后血管反应性呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低,Rac参与了休克血管反应性的调节。