慢性乙型肝炎Th1/Th2细胞的免疫功能研究进展

1986年Mosmann等[1]首次根据小鼠CD4 T细胞(Th细胞)分泌细胞因子和介导免疫功能不同,将其分为Th1和Th2两个亚群。1991年Maggie等[2]发现人Th细胞与小鼠相似,也可分Th1和Th2细胞。1Th1/Th2的分化1.1辅助性T细胞(Th细胞)是机体一类重要的免疫调节细胞,根据其产生细胞因子的不同,将其分为Th1、Th2、Th0三类。Th1:主要产生IFN-γ、IL-2、IL-12、LT、IL-17、GM-CSF、TNF-β/α等,它主要介导细胞免疫应答,可诱导巨噬细胞依赖性免疫反应,促进迟发性超敏反应性炎症形成,在抗感染、器官移植排斥反应和自身免疫病的诱导过程中起重要作…     

白介素4在Th细胞信号转导机制中的作用

CD4^ Th细胞经激活后分化为功能不同的Th1和Th2两个亚群效应细胞。Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF—β等，介导细胞免疫应答、迟发性超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病。Th2细胞则产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等细胞因子，介导体液免疫应答、过敏性和感染性疾病．在抗胞外病原感染、B细胞增殖分化以及哮喘的发生等方面起着十分重要的作用。细胞因子在T细胞的活化、     

Th1细胞在活动性乙型肝炎肝硬化和慢加急性肝衰竭发病中的作用

HBV感染所致的肝细胞损伤及肝组织炎症与机体细胞免疫密切相关,其中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和巨噬细胞作为主要的效应细胞,与病毒的清除和肝细胞的损伤直接相关[1].CD4+Th细胞是机体免疫应答中的重要组成成分,在调节CTL细胞和巨噬细胞的免疫效应中发挥关键作用[1-2].本研究以Th1和Th2细胞及其功能性细胞因子为切入点,以活动性乙型肝炎肝硬化及慢加急性肝衰竭患者肝组织为主要研究对象,探讨Th1和Th2细胞在上述两种疾病发病机制中的作用.     

Th17细胞与肝脏及相关疾病的研究进展

人体免疫类型包括特异性（获得性）免疫和非特异性（固有）免疫,其中特异性免疫主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与。辅助性T细胞（Th细胞）由CD4＋T细胞分化成熟而来,在机体细胞免疫及体液免疫中发挥重要作用。1986年Mosmann等,将Th细胞根据其分泌的细胞因子以及在机体免疫中的不同作用,把Th细胞分为Th1和Th2细胞亚群［1］。在IFN-γ及IL-12的协同作用下,CD4＋T细胞分化成熟为Th1细胞,并分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白介素（IL-2）等,在抗细胞内感染和细胞免疫反应中起到重要的作用。     

Th17细胞在自身免疫中的作用

CD4^＋细胞是免疫系统中最重要的免疫调节细胞,20世纪80年代以来,根据分泌细胞因子和功能将其分为Th1、Th2、调节性T（Treg）细胞三个亚群：Th1细胞主要介导细胞免疫应答;Th2与体液免疫应答有关;Treg细胞提高机体的免疫耐受。Th17细胞为新发现的一种CD4^＋细胞亚群,高水平分泌细胞因子白细胞介素-17,介导炎症性反应,可能与多种自身免疫性疾病的发病机制有关,对其深入的研究可能提供新的治疗靶点。     

Th17与慢性气道炎症性疾病

最近的研究发现了一种新的活化的CD4 T细胞亚群——Th17细胞亚群,它在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要的作用。Th17细胞亚群分泌产生的细胞因子IL-17可以通过诱导趋化因子CXCL8(IL-8)的释放,促进气道内中性粒细胞募集和激活,与慢性气道炎症性疾病的气道重塑密切相关。另外,Th17细胞亚群是一个与Th1和Th2细胞亚群不同的独立的分支,其分化不依赖于调节传统的Th1和Th2细胞亚群分化的细胞因子和转录因子。鉴于Th17细胞及其细胞因子在气道重塑及慢性气道炎症中的重要作用,本文就Th17与慢性气道炎症性疾病的研究作一综述。     

泡球蚴病患者血清中Th1/Th2型细胞因子水平的观察

近年来研究发现,Th1和Th2细胞产生的细胞因子在病程转归中具有重要作用,可反映宿主机体内免疫应答的反应类型。本文对泡球蚴病(AE)患者血清中的各种细胞因子进行了检测,以了解Th1/Th2型细胞因子在AE患者细胞免疫调节中的作用及临床意义。     

钥孔戚血蓝蛋白诱导BALB/c小鼠变态反应性肺炎及机制初探

目的 探讨钥孔戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)诱导BALB/c小鼠变态反应性肺炎的特点及机制,为深入研究慢性肺部炎症性疾病奠定基础.方法 以KLH免疫BALB/c小鼠,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;[3H]TdR法检测脾细胞增殖;流式细胞法检测外周血及脾细胞中CD4+、CD8+T细胞阳性百分率;RT-PCR法检测脾细胞中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素4(IL-4)mRNA表达;ELISA法检测脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-4含量及血清中Th1型抗体IgG2a和Th2型抗体IgG1水平.结果 ①KLH免疫致小鼠变态反应性肺炎;②KLH免疫促进小鼠脾细胞增殖;③KLH免疫致小鼠CD4+T细胞过度活化;④KLH免疫致小鼠Th2优势反应.结论 KLH免疫使小鼠免疫细胞活化并发生变态反应性肺炎,CD4+T细胞过度活化和Th2优势应答可能参与了其发病过程.     

糖皮质激素对Th1／Th2平衡的影响

最近10年积累的证据显示,糖皮质激素可抑制抗原提呈细胞和Th1细胞表达自细胞介素（IL）-12、干扰素（IFN）-γ、IFN-α和肿瘤坏死因子（TNF）-α,而上调Th2细胞表达IL-4、IL-10和IL-13。通过以上机制,使用糖皮质激素会选择性抑制Th1介导的细胞免疫,并向Th2介导的体液免疫偏移,而不是对Th1和Th2均产生抑制。在免疫反应和炎症反应过程中,应激系统激活,糖皮质激素水平升高,诱导向Th2偏移,从而使机体免于Th1／促炎细胞因子和激活的巨噬细胞产生的其他产物的损伤。尽管如此,引起糖皮质激素水平较大变化的情况,如急性或慢性应激、剧烈运动、妊娠、产褥期等,均可通过调节Th1／Th2细胞平衡而引起感染和自身免疫、变态反应性疾病或改变其敏感性。     

Treg/Th17细胞的发育调控及其与慢性乙型肝炎发病和进展相关性

慢性HBV感染经历免疫耐受、免疫激活、免疫控制等三个阶段,其发病和进展与患者的性别和年龄密切相关[1-3],但其关键因素和主流机制尚未阐明。CD4＋Th细胞可能通过释放不同的细胞因子谱来维持机体的免疫平衡和控制机体的免疫应答。最近的研究描述了两个新的Th细胞亚群：CD4＋ CD25＋调节性T细胞（regulatory T cells,