脂肪因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的了解妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清脂肪细胞因子内脂素、脂联素、肿瘤坏死因子-α表达水平的变化,探讨其与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法选择2008年12月-2009年3月在复旦大学附属妇产科医院产科门诊行常规产前检查并足月入院待产的孕妇。其中正常对照组22例,GDM组20例。检测人体测量参数和生化指标。采用ELISA方法检测两组血清内脂素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。用最小稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）：空腹血糖（FPG）×空腹胰岛素（FINS）／22．5。结果（1）GDM组血清内脂素（[7．9±2．0]vs[6．2±1．4]ng／ml,P〈0．01）与TNF-α（90．0±30．0）vs[53．7±48．0]pg／ml,P〈0．01）水平显著高于正常对照组。而GDM组血清脂联素水平较正常对照组明显下降（[309．0±210．4]vs[584．9±419．4]Pg／ml,P〈0．05）。（2）研究对象总体中内脂素与餐后1h血糖（1hPG）呈显著正相关（r=0．432,P=0．004）,而与脂联素呈明显负相关（r=-0．374,P=0．015）。脂联素与1hPG及内脂素呈显著负相关（r=-0．442,P=0．003;r=-0．374,P=0．015）。TNF—α与FINS、HOMA-IR呈显著正相关（r=0．376,P=0．014;r=0．320,P：0．039）（3）多因素Logistic逐步回归分析结果显示排除1hPG影响后GDM与脂联素（B=-0．030,P=0．041,OR=0．997,95％CI0．993—1．000）呈显著负相关,与FINS（B=0．620,P=0．029,OR=1．859,95％CI1．067—3．239）呈显著正相关。进一步校正FINS后内脂素（B=0．527,P=0．042,OR=1．694,95％CI1．020～2．815）、TNF-α（B=0．036,P=0．008,OR=1．037,95％CI1．010—1．065）成为GDM的独立影响因子。结论妊娠糖尿病孕妇血清内脂素、脂联素和TNF-α水平的改变与妊娠期胰岛素抵抗有关并可能通过不同的作用途径参与妊娠期糖尿病的发生和发展。     

血浆护骨素及有关因子水平在两组妊娠妇女间的比较

 摘要：目的 研究妊娠期糖尿病（GDM）和正常糖耐量(NGT)妊娠妇女在孕中晚期血浆护骨素及有关因子水平的比较。方法 收集NGT和GDM妊娠妇女各65例,于孕24-28周取静脉血5mL,置EDTA抗凝管中,3000r/min离心5min后留血浆,-20℃低温保存。用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血浆护骨素(OPG)水平,同时测定空腹血糖(FPG),空腹胰岛素（FINS）,糖化血红蛋白（HbA1c）,血脂水平,超敏C反应蛋白（hs-CRP）,血细胞计数,计算胰岛细胞功能（HOMA-B）和胰岛素抵抗（HOMA-IR）的评估指数。结果 血浆OPG水平在NGT和GDM组中无明显差异,在NGT组中,OPG与FINS (r=0.335;P=0.012)、HOMA-IR (r=0.363;P=0.006)、血小板计数(r=0.333;P=0.009)和载脂蛋白B(r=-0.254;P=0.043)水平相关,在GDM组,未发现上述指标与OPG水平相关。结论 在糖耐量正常孕妇中OPG可能参与了妊娠期的胰岛素抵抗和炎症反应,而其在妊娠期糖尿病组中的作用不明显,可能原因是OPG为影响胰岛素抵抗和炎症反应的较弱因素,在妊娠期糖尿病时,影响力更强的因素掩盖了其作用。     

小豆蔻素调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路对妊娠糖尿病大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探究小豆蔻素（CAR）调节核因子e2相关因子2/血红素加氧酶-1/核因子-κB(Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路对妊娠糖尿病（GDM）大鼠氧化应激损伤的影响。方法 实验分为对照组（Control组）、妊娠糖尿病模型组（GDM组）、低剂量CAR组（L-CAR组）、高剂量CAR组（H-CAR组），高剂量CAR+Nrf2抑制剂Brusatol组（H-CAR+BR组），每组12只。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖（FBG）；胰岛素放射免疫分析试剂盒检测大鼠胰岛素（FINS）水平；试剂盒检测血清天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）以及总抗氧化能力（T-AOC）；试剂盒测定肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）水平；ELISA法测定血清炎性因子-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-6)水平；H-E染色法检测肝脏组织病理变化；western blot法检测大鼠肝脏组织Nrf2、HO-1、NF-κB p65、p-...     

FABP4沉默通过调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路对妊娠糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的影响

目的：探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默通过调节蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/真核细胞启动因子2α(eIF2α)/转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白（CHOP）信号通路对妊娠糖尿病（GDM）大鼠内质网应激（ERS）和胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立GDM大鼠模型。通过尾静脉注射FABP4 siRNA质粒（si-FABP4）、阴性对照质粒（NC）和PERK激活剂（CCT020312）,将大鼠随机分为Normal组、GDM组、GDM+NC组、GDM+si-FABP4组、GDM+si-FABP4+CCT020312组。检测胰腺组织中FABP4含量、血脂水平、炎症标志物水平和氧化应激标志物水平,检测胰腺组织中PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。HTR-8/SVneo细胞分为5组：对照（Control）组、高糖（HG）组、HG+NC组、HG+siFABP4组、HG+si-FABP4+CCT020312组,24 h后检测细胞中FABP4及PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。结果：与Normal组相...     

妊娠糖尿病患者胎盘组织中γ-氨基丁酸A受体π亚基（GABRP）的表达及其对IR条件下滋养层细胞胰岛素敏感性的影响

目的 研究妊娠糖尿病（GDM）中γ-氨基丁酸A受体π亚基（GABRP）的表达及其对胰岛素抵抗（IR条件下的滋养层细胞对胰岛素敏感性的影响与相关分子机制。方法 选取自2018年1月至2020年1月至成都中医药大学附属医院妇产科就诊的35例GDM(GDM组)与正常妊娠对照组（Normal组）的胎盘组织为研究对象。使用H-E染色及免疫组织化学染色观察两组胎盘组织的病理学改变及GABRP的表达;体外培养人绒毛膜滋养层细胞系HTR-8/Svneo(HTR-8),使用不同的胰岛素浓度探究胰岛素抵抗（IR）的最佳条件,Western blot法检测GABRP在IR模型中滋养层细胞内的表达;脂质体转染法过表达HTR-8细胞中GABRP,并将细胞分为4组：HTR-8组、IR组、IR+GABPR组及IR+vector组;葡萄糖消耗试验检测各组细胞对葡萄糖的摄取能力;Westernblot检测各组细胞中胰岛素敏感性相关蛋白：INSRα、INSRβ、IRS-1、IRS-2、p-PI3K/PI3K、GLUT4、p-AMPK/AMPK水平。结果 与对照组相比,GDM组胎盘组织中GABRP的蛋白及mRNA表达水平均...     

脂联素受体表达及影响因素研究进展

脂联素（adiponectin）作为近年来发现的一种由脂肪细胞分泌的特异性蛋白，可通过与靶细胞膜上的脂联素受体（adiponectin receptor，AdipoR）结合而激活腺苷酸活化激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物活化受体α（PPAR-α），促进脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，参与葡萄糖、脂肪代谢调节，从而发挥其抗炎，抗糖尿病，抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素等作用。故脂联素受体在介导脂联素的作用中起着至关重要的作用，从现在研究我们可知不同组织脂联素受体的分布不同，脂联素受体的种类与脂联素的结合力和敏感性密切相关，现就脂联素受体在不同组织的表达及影响因素的有关研究进展作一综述。     

新型脂肪因子与妊娠糖尿病相关性研究进展

脂肪因子在妊娠糖尿病（GDM）发病机制中的确切作用仍不完全清楚,多项研究分析了它们对这种妊娠期并发症的病理生理学的潜在影响。随着研究的不断深入,一些新型的脂肪因子逐渐被认知,其可通过参与胰岛素抵抗及炎性反应等直接或间接地与GDM密切相关。本文主要就新型脂肪因子（趋化素、网膜素、apelin、白脂素）在GDM的发生发展中所参与的相关分子机制及其与GDM发病的相关性进行综述,旨在对GDM的预防和诊断提供依据。     

妊娠期糖代谢异常血液检测临床意义

妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期为适应孕期糖代谢增加的需求,促进胰岛分泌胰岛素,若胰岛功能不良,在孕期首次出现糖耐量异常（GIGT）,称GDM。因此本文着重介绍孕妇GDM的血液相关指标：糖耐量实验（OGTT）、血清胰岛素、血清C反应蛋白（CRP）的检测及其临床意义。     

PAPP-A、TSP-1在GDM患者的表达意义及与FBG、HOMA-IR的相关性分析

目的 探讨妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)在妊娠糖尿病（GDM）血浆中的水平变化、临床意义以及与空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的关系。方法 选择2021年2月至2022年12月青岛市妇女儿童医院体检的GDM患者147例（研究组），选择同期体检的健康孕妇97例（对照组）。比较两组受试者的一般资料，采用多因素回归分析GDM发生的影响因素，同时应用受试者操作特征曲线分析血浆PAPP-A、TSP-1及联合对GDM的诊断价值，另外应用Pearson分析PAPP-A、TSP-1与FBG、OMA-IR的相关性。结果 与对照组相比，研究组患者的PAPP-A、TSP-1、FBG和HOMA-IR水平明显升高（P<0.05）；二元Logistic回归分析结果显示，PAPP-A、TSP-1、FBG和HOMA-IR均为影响GDM发生的独立危险因素；联合诊断GDM的AUC明显高于血浆PAPP-A、TSP-1单独诊断（Z=4.234、3.426,P<0.05）；血浆PAPP-A与FBG、HOMA-IR呈正相关（r=0.786、0.841,P<...     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素与TNF-α浓度的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清脂联素与肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度及其临床意义。方法用放射免疫法测定50例GDM孕妇和36例正常孕妇(NGT)的血清脂联素浓度,ELISA法检测血清TNF-α浓度,电化学发光法测胰岛素浓度,葡萄糖氧化酶法测血糖浓度。结果①GDM孕妇血清TNF-α(4.6±1.5)μg/L水平明显高于NGT(3.3±1.6)μg/L,且GDM组TNF-α与血糖、胰岛素浓度呈正相关关系(P<0.01)。②GDM孕妇血清脂联素浓度(10.3±2.4)mg/L明显低于NGT孕妇(15.6±3.2)mg/L,GDM组脂联素浓度与血糖、胰岛素浓度呈负相关关系(P<0.01)。结论GDM患者血清低脂联素浓度与高TNF-α浓度不仅反映了母体体脂状况和胰岛素的抵抗状态,更反映了糖代谢受损的严重程度,是代谢综合征的重要预测因子。     

转录因子Hand2在妊娠期糖尿病胎鼠心脏发育过程中的表达

目的：了解妊娠糖尿病（ gestational diabetes mellitus,GDM）母鼠胎鼠心脏发育过程中碱性螺旋-环-螺旋蛋白（ basic helix-loop-helix,bHLH）转录因子Hand2表达的变化规律,探讨其在GDM胎鼠心脏发育异常中的作用机制。方法：114只成年雌性SD大鼠,空白对照组（ n＝24）、GDM组（ n＝30）、阴性对照组（ n＝30）及GDM＋胰岛素干预组（ n＝30）;空白对照组不予任何处理;GDM组腹腔注射2％链脲佐菌素（ streptozotocin,STZ;每只40 mg /kg）;阴性对照组腹腔注射等量的柠檬酸－柠檬酸钠缓冲液（ STZ溶剂）;GDM＋胰岛素干预组在GDM建模成功后皮下注射中效胰岛素控制空腹血糖在正常范围。给药72 h后每天测血糖及体质量,各组分别于孕12 d （ embryotic day 12, E12）、E15和E19剖取胎鼠心脏组织HE染色观察心脏组织病理变化,免疫组化检测Hand2蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测Hand2 mRNA的表达,Western blotting检测Hand2蛋白表达的变化。结果：各组Hand2蛋白的表达呈动态变化：E12可见表达,E15时表达增加,E19时Hand2蛋白表达最高,E12和E15 GDM组Hand2 mRNA及蛋白在胎鼠心肌细胞中的表达呈现下降趋势,差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：妊娠糖尿病母鼠其胎鼠心脏发育异常的发生率明显升高;Hand2 mRNA及蛋白在妊娠糖尿病胎鼠E12和E15心脏表达水平明显下降,提示与GDM胎鼠心脏发育异常相关。     

尿微量蛋白和尿NAG对妊娠期糖尿病患者肾功能评价的临床意义

目的 探讨尿微量蛋白α1-微球蛋白（α1—MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、白蛋白（mAlb）、免疫球蛋白G（IgG）和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）对妊娠期糖尿病（GDM）患者肾脏损害的早期诊断价值。方法 以30例正常妊娠妇女为正常对照组，60例GDM妇女根据血液HbA1c的水平（HbA1c〈6.5％，6．5～8.0％，〉8．0％）分为3组。所有受试者留晨尿10ml离心，收集上清液，检测尿四项微量蛋白和NAG。结果 GDM1组患者，尿α1-MG、β2-MG与对照组的有显著性差异（P〈0．01），其余各项指标无差异（P〉0，05）；GDM2组患者，尿α1-MG、β2-MG、mAlb与正常对照组和GDM1组的有显著性差异（P〈0．01），尿NAG和IsG尿NAG和IgG与上述两组无显著性差异（P〉0．05）；GDM3组患者，尿NAG和α1—MG、β2-MG、mAlb、IgG与正常对照组和GDM1、2组比较均有显著差异（P〈0．01）。结论 尿微量蛋白和NAG可作为妊娠期糖尿病肾脏损害的早期诊断指标。     

葛根素对胰岛素抵抗模型大鼠调脂降压作用及其机制研究

目的： 研究葛根素对胰岛素抵抗模型大鼠血脂血压的影响，并探讨其作用机制。 方法： 采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠，饲养8周时，给予葛根素，每天1次，连续4周，并于末次给药后测定各组大鼠空腹血糖、血脂、胰岛素水平及血中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肾素（renin）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性。 结果： 葛根素高、中剂量组具有降低胰岛素抵抗模型大鼠血压、血脂和AngⅡ水平的作用，并提高胰岛素敏感指数；葛根素高剂量组能够显著降低MDA、TNF-α水平，升高SOD活性。 结论： 葛根素对胰岛素抵抗时的高血脂和高血压具有调脂降压作用，其作用机制可能与其影响肾素-血管紧张素系统活动、氧自由基及TNF-α因子生成等有关。     

瘦素、脂联素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨瘦素、脂联素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇（NGT）糖耐量减低孕妇（GIGT）和妊娠期糖尿病孕妇（GDM）的胰岛素抵抗指数,采用放射免疫分析方法检测其血浆瘦素、脂联素、血糖及胰岛素水平。结果 GDM组和GIGT组HOMA-IR显著高于NGT组,GDM组HOMA-IR显著高于GIGT组。血清瘦素水平由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著增高,瘦素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著正相关;血清脂联素由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著下降,脂联素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著负相关。结论瘦素、脂联素水平与GDM患者IR程度密切相关,其水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。     

胰岛素受体底物在乳腺发育和恶性转化中的作用

胰岛素受体底物 (insulin receptor substrates，IRSs)家族是胰岛素受体（insulin receptor，IR）、胰岛素样生长因子-1受体（insulin like growth-1 receptor，IGF-1R）酪氨酸蛋白激酶的主要细胞内底物，主要介导细胞对胰岛素、胰岛素样生长因子-1、白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等多种细胞因子的反应。作为结合蛋白，它们通过连接并传递从上游的激活子到下游的效应器之间的信号，从而调节细胞正常的生长、代谢、生存与分化。在胰岛素受体底物家族接受并应答的众多细胞外信号中，大部分是与乳腺发育相关的关键信号，该蛋白在乳腺细胞中的表达是否正常决定乳腺细胞是正常发育还是恶性转化。     

胰岛素及格列齐特治疗2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的机制探讨*

 目的：探讨胰岛素及格列齐特治疗2型糖尿病对大鼠肝脏脂质沉积的影响及机制。方法：制备高脂及链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、胰岛素组和格列齐特组,并设正常对照组。通过肝脏油红O染色观察其肝细胞脂质沉积情况;ELISA检测血清脂联素水平;实时荧光定量PCR检测肝脏脂联素受体1（AdipoR1）mRNA表达;Western blotting检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶（Thr172p-AMPK）、固醇调节因子结合蛋白1c（SREBP-1c）、磷酸化的固醇调节因子结合蛋白1c（Ser372p-SREBP1-1c）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化的乙酰辅酶A羧化酶（Ser79p-ACC）和免疫球蛋白结合蛋白（BiP）的表达。结果：糖尿病组肝细胞脂质沉积较正常对照组明显增多,胰岛素和格列齐特治疗后肝细胞脂质沉积明显改善。胰岛素治疗后,血清脂联素的水平及肝脏AdipoR1 mRNA水平较糖尿病组和正常对照组显著升高（P＜0.01）,而格列齐特治疗后两者水平恢复至正常对照组水平。Western blotting结果显示,糖尿病大鼠与正常对照组比较,肝脏Thr172p-AMPK/AMPK和Ser372p-SREBP-1c/SREBP-1c和Ser79p-ACC/ACC表达明显降低（P＜0.01）,BiP表达明显升高（P＜0.01）。胰岛素治疗后,Thr172p-AMPK/AMPK和Ser372p-SREBP-1c/SREBP-1c显著升高（P＜0.01）,Ser79p-ACC/ACC和BiP蛋白表达恢复至正常对照组水平。而格列齐特治疗后Thr172p-AMPK/AMPK和Ser372p-SREBP-1c/SREBP-1c恢复至正常对照组水平,BiP蛋白表达显著下降（P＜0.01）,Ser79p-ACC/ACC与糖尿病组比较无明显改善。结论：胰岛素和格列齐特治疗均能通过激活脂联素-AMPK减轻2型糖尿病大鼠肝脏的脂质沉积。但两者作用的分子机制有所不同。胰岛素激活AMPK,通过抑制SREBP-1c表达、直接磷酸化SREBP-1c抑制SREBP-1c入核等短期和长期的作用以及抑制内质网应激影响SREBP-1c,减少脂质合成;而格列齐特仅通过磷酸化的短期作用和抑制内质网应激对SREBP-1c产生影响,且对脂肪酸氧化无作用。     

妊娠期糖尿病与CRP、IGF-1及IGFBP-1相关性研究

目的探讨C反应蛋白（CRP）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）与胰岛素样生长因子结合蛋白l（IGFBP-1）在妊娠期糖尿病（GDM）发病中的作用。方法采用免疫透射比浊法和酶联免疫吸附法（ELISA）检测孕24～28周GDM孕妇18例（观察组）和29例正常孕妇（对照组）外周血CRP、IGF-1及IGFBP-1水平,并分析CPR与体重指数、IGF-1与IGFBP-1的相关性。结果（1）两组体重指数（BMI）比较：GDM组（26.01±3.54）kg,较正常组（23.31±2.13）kg高,差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）血清CRP水平：GDM组（8.65±5.38）mg/dl,较正常组（5.83±3.26）mg/dl为高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）血清IGF-1水平：GDM组（89.16±41.32）ng/ml,正常组（148.95±53.90）ng/ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（4）血清IGFBP-1水平：GDM组（59.43±10.97）ng/ml较正常组（52.33±9.68）ng/ml高,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（5）相关性：血清CRP与体重指数成正相关（r=0.849,P〈0.01）;血清CRP水平与体重指数成正相关,IGF-1与IGFBP-1成负相关（r=-0.33755,P〈0.05）。结论CRP对GDM风险的独立影响不能被证实,但母体血清CRP水平与妊娠期的BMI显著相关,推论肥胖介导的炎症反应导致胰岛素抵抗和糖代谢失调;孕妇外周血IGF-1、IGFBP-1与GDM的发生相关。     

孕早期外泌体miR-876-3p与妊娠糖尿病和胰岛素抵抗、脂联素水平的关系

目的 探讨孕早期外泌体微小RNA(miR)-876-3p与妊娠糖尿病（GDM）和胰岛素抵抗（IR）、脂联素（ADP）水平的关系。方法 选取2021年1月1日—12月31日期间在西北妇女儿童医院产科接受常规产前检查并分娩的150例孕产妇作为研究对象,包括50例GDM孕妇（GDM组）和100例无GDM的正常孕妇（非GDM组）。提取并纯化受试者循环外泌体,通过实时荧光定量PCR法检测受试者孕早期循环外泌体miR-876-3p表达水平。结果 GDM组孕早期循环外泌体miR-876-3p、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、稳态模型-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、瘦素（LEP）水平均显著高于非GDM组,ADP显著低于非GDM组（P<0.05）。ROC曲线分析循环外泌体miR-876-3p表达预测GDM的曲线下面积（AUC）为0.806(95%CI:0.734～0.878)。在将循环外泌体miR-876-3p添加到经典的GDM风险因素模型中后,可显著增加经典预测模型的预测效能。经Spearman秩相关性分析,循环外泌体miR-876-3p表达与HbA1c、Fins、HOM...     

BDNF在妊娠糖尿病小鼠胎盘中的表达及对小鼠子代宫内生长发育情况的影响

目的 探究脑源性神经营养因子（BDNF）在妊娠糖尿病（GDM）小鼠胎盘中的表达及对小鼠子代宫内生长发育情况的影响。方法 30只雌性小鼠随机分为妊娠对照组（Control组）、GDM组、干预组（BDNF组）。采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法建立GDM小鼠模型。BDNF组每天尾静脉注射BDNF;Control组、GDM组尾静脉注射等量生理盐水,直至孕18 d(E18)。给药结束后,测定小鼠体质量、空腹血糖（FPG）,观察胎盘、胎鼠大体形态;H-E染色观察小鼠胎盘组织病理学改变;检测小鼠胎盘组织氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;qRT-PCR检测胎盘组织表皮生长因子受体（EGFR）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达;免疫组化染色观察小鼠胎盘组织CD34的表达;Western blot检测胎盘组织BDNF、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。结果 与Control组相比,GDM组小鼠体质量、血糖,胎鼠、胎盘质量显著增加,胎盘血管分布紊乱,血管壁变薄,血细胞减少,胎盘迷路层血窦面积显著减少,SOD含量及CD34...     

IGT患者IL-6、TNF-α与胰岛素抵抗的相关性分析

胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（DM2）和糖耐量低减（IGT）的主要病因之一。近年来发现多种炎性因子如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）等都参与了糖脂代谢紊乱及动脉硬化的过程,并与胰岛素抵抗的发生发展有密切关系。本文检测了IGT患者血清IL-6、TNF-α水平的变化,并探讨炎性因子与胰岛素抵抗的相关性。