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1.
目的:探讨重型颅脑损伤患者颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)监护的作用。方法:将100例重型颅脑损伤患者随机分为监护组和对照组各50例,监护组患者地后5h内或开颅术后行硬膜外ICP监护,同时行CPP监测;对照组未行ICP、CPP监护。结果:监护组治疗前后ICP、CPP的变化差异极显著(P〈0.001);监护组8例死亡,5例重残或植物生存,对照组死亡15例,重残或植物生存10例,两组治疗效果差异显  相似文献   

2.
目的 探讨颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)监护在急性颅内血肿救治中价值。方法 选择两组病人进行病例对照研究。监护组:对65例急性颅内血肿患者进行了持续ICP监测和CPP监测根据监测结果进行治疗;非监护组:65例病情相似的患者按常规治疗,不做ICP监测和CPP监测。结果 监护组65例在治疗前ICP均增高。56例CPP降低;ICP和CPP数值高低与治疗效果有比较密切的关系。两组病人治疗效果有明显差别,监护组死亡率12.3%,非监护组20%,监护组人均甘露醇用量、电解质紊乱及少尿型肾衰发生率均低于非监护组。结论 ICP和CPP监护在颅内血肿救治中具有积极意义。可以明显提高治疗效果。减少脱水剂用量及相关并发症。  相似文献   

3.
目的:探讨尼莫通过治疗重型颅脑损伤后昏迷的治疗效果与患者伤后(或术后)时间的相关性.方法:对76名重型颅脑损伤后昏迷在常规治疗基础上加用尼莫通的一个疗程,患者治疗前的GCS分数差作为疗效指标,患者伤后(或术后)到首次使用尼莫通的时间作为伤后时间指标,对治疗效果与伤后时间两因素进行相关分析。结果:相关系数R=-0.4369,且P〈0.01,说明疗效与伤后时间两因素之间存在负相关关系,且相关系数有高度  相似文献   

4.
ICP与CPP监测的临床观察及护理中国人民解放军304医院(100000)陆翠玲严重颅脑损伤、高血压脑出血或颅内占位性病变患者,术后将不同程度地出现脑水肿。通过时ICP(颅内压)与CPP(脑灌注压)持续监测,不仅可以广解术后脑水肿的变化.大利于医生选...  相似文献   

5.
目的:探讨颅脑损伤患者血清和脑脊液(CSF)中髓鞘碱性蛋白(MBP)含量变化及其与脑损伤的关系。方法:应用514MC酶标仪,采用酶联免疫吸附法分别测定弥漫性轴索损伤(DAI)、颅内血肿(ICH)和硬膜外血肿(EDH)共60例颅脑损伤患者(病例组)的血清和CSF中MBP含量,并与同期腰椎麻醉手术的20例非脑损伤患者(对照组)作对比。结果:病例组患者血清和CSF中MBP含量均高于对照组;DAI组CSF中MBP含量与ICH组间无显著性差异(P>0.05),但2组间血清MBP含量差异显著(P<0.01);EDH组CSF和血清MBP含量均低于DAI组和ICH组(P均<0.01),但稍高于对照组(P<0.01,P>0.05)。结论:重型颅脑损伤患者血清和CSF中MBP含量增高,其上升水平与脑损伤类型及损伤程度有关。  相似文献   

6.
目的探讨尼莫通对脑损伤后记忆障碍的疗效。方法124例患者随机分为尼莫通组(63例)和常规治疗组(61例),疗程均为一个半月。两组患者治疗前后均采用“临床记忆量表”进行检测,并行t检验。结果尼莫通组记忆商由75.2±17.9提高到92.1±14.2,对照组记忆商由75.9±18.7提高到86.1±16.6(P<0.05);且尼莫通组的指向记忆和图像自由回忆障碍改善尤为显著(P<0.001)。结论尼莫通对脑损伤后记忆障碍的疗效良好,且在复杂思维的恢复方面更为明显,主张伤后早期用药。  相似文献   

7.
目的:观察使用腰穿注气方法对重型颅脑损伤患者治疗的效果。方法:选择49例单纯重型颅脑损伤患者,分为腰穿注气组(n=24),对照组(n=25)。对比GCS评分情况,并分析腰穿注气组脑脊液压力变化及脑脊液气体分析结果。结果:腰穿注气组GCS评分上升较快(P<0.05),腰穿后脑脊液压力下降明显(P<0.01),脑脊液pH、HCO-3上升(P<0.01)。结论:腰穿注气治疗重型颅脑损伤有降低颅内压,改善脑代谢的作用,可以使GCS评分上升增快,提高疗效  相似文献   

8.
重型脑损伤后脑组织氧分压变化的临床观察及护理   总被引:2,自引:1,他引:1  
对10例重型颅脑损伤病人进行脑组织氧分压(PbrO2)持续监测,同时监测血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、颅内压(ICP)及脑组织灌注压(CPP)。从伤后平均7h开始连续监测,24~72h,发现有85%病人PbrO2≤2.67Kpa,其伤后24h PbrO2逐渐上升,当SpO2波动不98~100%及PaO2波动于11.06~14.42Kpa之间时,P  相似文献   

9.
目的探讨急性脑外伤病人CSF中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)与GCS、ICP和CPP的相关关系。方法用反向高效液相色谱法动态检测每24小时采集的CSF中Glu含量,评估入院时GCS,脑室监护法或腰穿测定ICP,CPP=MABP-ICP。结果GCS≤8分组CSF中Glu显著高于GCS>8分组(P<0001);GCS与Glu峰值显著负相关(γs=-05706,P<0001)。ICP>267kPa(20mmHg)组Glu峰值明显高于ICP≤267kPa组(P<005);ICP也与Glu峰值相关(γs=03260,P<005)。低CPP组(CPP<80kPa)Glu峰值高于正常CPP组(P<005);但CPP与Clu峰值间无统计学相关(γs=02019,P>01)。结论脑外伤越重,Glu诱导的兴奋性毒性作用越明显,继发性脑损害脑水肿也越重,导致的ICP升高又使CPP下降,恶化脑血供,后者又可诱发Glu释放。说明了CSF中Glu与GCS、ICP和CPP之间的内在联系。  相似文献   

10.
目的:观察乌龙丹治疗急性脑梗死的临床疗效及其经颅彩色多普勒超声(TCD)检测结果。方法:治疗组35 例,用药为乌龙丹+ 低分子右旋糖酐+ 尼莫通,对照组31 例用低分子右旋糖酐+ 尼莫通,治疗前后做TCD检查和疗效评分。结果:用药4 周后,治疗组总有效率(971% )显著优于对照组(871% ,P< 005),疗效评分值〔(2418±314)分〕明显增高〔对照组为(2165±351)分,P< 001〕;治疗前,大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、椎动脉(VA)、基底动脉(BA)均有血流速度减低,部分患者大脑两侧血流速度不对称(左右差值> 20 cm /s),频谱形态异常或欠清晰。治疗4 周后,2 组患者的TCD均有不同程度改善,以治疗组改善较显著,而对照组的VA、BA 改善不明显。结论:乌龙丹加低分子右旋糖酐和尼莫通治疗急性脑梗死疗效优于低分子右旋糖酐和尼莫通的治疗,并对梗死期出现的脑血流速度减慢、血流性质改变甚至闭塞有较好的改善作用  相似文献   

11.
重型脑损伤后脑氧代谢的变化及意义   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的探讨重型脑损伤后脑氧代谢的变化规律及其意义。方法对符合入选标准的45例重型脑损伤患者在手术后进行生命体征监测和格拉斯哥昏迷评分(GCS),监测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP),颈内静脉血气和桡动脉血气,计算颈内静脉氧饱和度(SjvO2)、脑氧摄取(CEO2)和动-静脉氧含量差(AVDO2)。根据不同ICP、CPP和GCS进行分组,同时选择10例无颅脑病变的非急性患者作为对照组。结果患者组伤后1dSjvO2下降,CEO2和AVDO2升高,伤后2~4d,SjvO2升高,CEO2和AVDO2下降,与对照组相比差异均有显著性(P均〈0.05)。伤后2~4d,ICP轻、中度升高组SjvO2升高,CEO2和AVDO2下降;同样,CPP轻、中度降低组SjvO2升高,CEO2和AVDO2下降;ICP重度升高组和CPP重度降低组上述指标变化较慢,与ICP轻、中度升高组或CPP轻、中度降低组比较差异均有显著性(P均〈0.05)。特重型颅脑损伤和重型颅脑损伤组相比,伤后2~5d脑氧代谢指标差异均有显著性(P均〈0.05)。ICP与SjvO2呈负相关(r=-0.8652,P〈0.01),与CEO2呈正相关(r=0.4172,P〈0.05),与AVD02呈正相关(r=0.4771,P〈0.05);CPP与SjvO2呈正相关(r=0.8830,P〈0.01),与CEO2呈负相关(r=0.6724,P〈0.05),与AVD02呈负相关(r=-0.8350,P〈0.01);GCS与SjvO2呈正相关(r=0.8230,P〈0.01),与CEO2呈正相关(r=0.8010,P〈0.001),与AVDO2无相关性(r=2.6310,P=0.677)。结论重型脑损伤后24h内存在脑缺氧、缺血,伤后2~4d为脑氧合过度、脑充血;特重型颅脑损伤伤后2~5d一直存在脑缺血、缺氧,伤后2~4dICP轻、中度升高组和CPP轻、中度降低组为脑氧合过度、脑充血;ICP重度升高组和CPP重度降低组一直存在脑缺氧、缺血;影响脑氧代谢的主要因素为ICP、CPP和病情严重程度。  相似文献   

12.
本文对比分析了高压氧治疗的一般治疗的脑梗塞各50例。结果表明,高压氧治疗组对3个月以内患者疗效较好。有效病例高压氧治疗次数分布在11 ̄30次范围内,高压氧能提高血氧分压与血氧含量(P〈0.001),在降低血粘度及红细胞压积方面较一般治疗组差异显著(P〈0.05),对不完全性脑梗塞早期效果较好。  相似文献   

13.
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Objective. To determine whether a simple transcranial Doppler waveform variable–pulsatility difference (systolic - diastolic blood flow velocity) can serve as a measure of critical changes in cerebral perfusion. Methods. Thirteen pigs were anesthetized (anesthesia maintained with halothane) and ventilated to maintain normoxia and normocarbia. To measure mean arterial pressure, hemoglobin, and blood gases, the right carotid artery was cannulated. The right intracranial lateral ventricle was cannulated to measure and increase intracranial pressure; the right internal jugular vein was cannulated in 8 of 13 pigs to measure jugular venous oxygen saturation and to calculate cerebral arteriovenous oxygen content difference. Intracranial pressure was also monitored continuously with a subdural bolt in the contralateral frontal region, and blood flow velocity in the middle cerebral artery was measured with a transcranial Doppler probe on the right orbital region. Intracranial pressure was increased in increments of 10 to 20 mmHg by infusing saline through the ventriculostomy catheter until the transcranial Doppler indicated that blood flow velocity had ceased, at which point all variables were allowed to return to baseline. If mean arterial pressure failed to return to baseline, epinephrine, 0.01 to 0.1 µg/kg/min, was infused. Useful data were obtained from 8 pigs and were analyzed separately for pigs that received epinephrine (n = 4) and those that did not (n = 4). Results. Transcranial Doppler measurements correlated more closely with cerebral perfusion pressure = (mean arterial pressure – intracranial pressure) than with intracranial pressure. In the range of 30 to 60 mmHg, cerebral perfusion pressure correlated linearly with the pulsatility difference. The closest nonlinear correlation (third order polynomial relationship) was noted between cerebral perfusion pressure and pulsatility difference (r = 0.8, P < 0.001, n = 217), for the animals that did not receive epinephrine. When a cerebral perfusion pressure <60 mmHg and a cerebral arteriovenous oxygen content difference >6.5 vol% were used to define limits of abnormal, pulsatility difference was a sensitive and specific indicator of abnormality in either variable. Pulsatility difference of >70 cm/sec had >77.1% and 86.7% positive accuracy rate, and <0% and 14.3% negative accuracy rate for abnormal cerebral perfusion pressure (CPP) and cerebral arterio-venous O2 (C[a-v]O2), respectively. Conclusions. In pigs with induced diffuse intracranial hypertension, noninvasive transcranial Doppler waveform monitoring of pulsatility difference can identify increased cerebral oxygen extraction and dangerously decreased cerebral perfusion pressure.  相似文献   

16.
纳洛酮的稳压效应及在脑出血急性期的应用价值   总被引:3,自引:0,他引:3  
樊继芒  匡友成 《临床荟萃》2003,18(17):978-981
目的 观察纳洛酮对血压的作用机制及实际疗效 ,探讨脑出血患者急性期应用纳洛酮的价值。方法 ①随机将院前急救的 10 0例脑出血患者分为纳洛酮治疗组和对照组各 5 0例 ,前者以常规抢救为基础 ,再给予纳洛酮0 .8~ 1.6mg静脉注射 ,另选择 5 0例血压无明显变化的脑梗死患者作为参考组 1,5 0例血压低于正常的乙醇、一氧化碳中毒的患者作为参考组 2 ,参考组均在常规治疗的基础上加用纳洛酮。②监测四组患者发病及抢救后不同时间血压变化及意识、呼吸和心率的改变。结果 不论高血压、低血压患者使用纳洛酮后 ,血压均趋向正常。脑出血治疗组在配合应用纳洛酮后血压稳步下降 (P <0 .0 5 ) ,与对照组相比 ,在用药 30分钟后作用显现 (P <0 .0 5 ) ,收缩压与舒张压下降幅度大致同步 ,参考组 1血压波动不大 (P >0 .0 5 ) ,参考组 2血压在用药后 1小时内回升至正常 ,收缩压升幅明显 (P <0 .0 1)。结论 纳洛酮作为阿片受体拮抗剂 ,从多个环节对血压产生稳定作用 ,脑出血急性期应用纳洛酮可明显改善患者的血压、意识、呼吸和心率 ,有助于提高抢救成功率  相似文献   

17.
目的:探究血压变异性对自发性脑出血患者预后的影响。方法:回顾性收集2012年9月至2015年6月经我院治疗的自发性脑出血患者420例。根据降压方式,分为对照组193例和强化降压组227例。分析2组降压产生的血压变异程度及各组3月临床预后结果。结果:强化降压组收缩压标准差、舒张压标准差较对照组收缩压标准差、舒张压标准差小(P<0.05);2组预后良好的患者收缩压和舒张压变异性低于预后不良的患者(P<0.05)。结论:收缩压变异性越小,患者预后越好。强化降压能够有效控制自发性脑出血患者的血压波动,并能够改善临床预后。  相似文献   

18.
脑出血急性期血压水平与预后   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:分析脑出血急性期血压水平和预后(死亡)两者间的关系。方法:测定了59例脑出血患者急性期的血压水平,分为存在活组和死亡组,按出血部位比较两组间的差异。结果:绝大多数脑出血患者急性期血压升高。脑出血急性期较高的收缩压和平均动脉压预示着预后不良,死亡率增加。  相似文献   

19.
目的:正确评估脑出血急性期甘露醇的治疗作用。方法:使用脑室内压监测法对10例基底节区脑出血急性期患者进行甘露醇降颅压作用的连续监测。结果:甘露醇降颅压作用时间开始于用药后11.70±5.10分钟,达最强降压作用时间为22.50±7.50分钟,最强降颅压持续时间为27.00±9.00分钟,药效作用时间范围58.12~170.02分钟;用药后颅压降低程度为42.43%;90%患者出现用药后的反跳作用。结论:本结果与有关甘露醇药理作用的某些专著记载结果相差较大,也说明其对脑出血患者降颅压作用的临床价值有限。  相似文献   

20.
梁健  范元  肖继红  梁丽寅 《护理与康复》2004,3(3):147-148,150
目的:探讨不同类型急性脑卒中患者血压的变化规律及其护理。方法:对96例急性脑卒中患者(其中42例脑出血、54例脑梗死)第1天作24h动态血压测定,第2天开始每隔12h记录1次,连续记录7d,第9~13天每天晨6~7时记录1次,第14天按第2天方法再记录1次。结果:脑出血组与脑梗死组发病第1天24h及夜间平均收缩压和舒张压均高于正常;脑出血组24h内血压多呈持续升高,而脑梗死组主要表现为血压波动。结论:血压的昼夜波动特点与发生脑卒中的类型有密切关系;加强对血压的监测,尤其对夜间血压的调控是减少并发症、促进康复的必要措施。  相似文献   

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