牛磺酸对四氯化碳致肝细胞凋亡影响的研究

本文观察了四氯化碳亚慢性染毒后血清ＡＬＴ、肝脏ＧＳＨ、ＭＤＡ及肝脏的形态学变化，同时研究了牛磺酸对ＣＣｌ４肝毒性的干预作用。结果表明：ＣＣｌ４引起了肝脏明显的脂质过氧化及肝损伤，但ＡＬＴ与ＭＤＡ之间并不完全并行，说明ＬＰＯ并非肝损伤的一唯一原因。ＣＣｌ４组肝组织中凋亡小体明显增加，可能是机体对损伤的一种反应，ｔａｕ干预组肝ＬＰＯ减轻，凋亡小体明显减少，表明ｔａｕ对ＣＣｌ４肝毒性有一定干预作用，其机     

不同维生素E水平对四氯化碳肝损害的影响

方法：大鼠经２９天喂养造成不同ＶＥ水平的模型。一次腹腔注射０．６５ｍｌ／ｋｇ四氯化碳（ＣＣｌ４）。结果：２４小时后，肝匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）水平明显增高，ＶＥ缺乏组升高更明显，ＶＥ添加组ＭＤＡ明显下降。肝匀浆中总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基在染毒后未发生明显改变，也未发现不同水平ＶＥ对其有影响。ＣＣｌ４染毒后，血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）明显升高：随着饲料ＶＥ水平增高，ＡＬＴ上升幅度增大，病理检查变性坏死面积稍有增加，提示ＶＥ似有促进肝细胞坏死作用，脂质过氧化可能不是ＣＣｌ４致肝细胞坏死的唯一机理。肝匀浆甘油三酯（ＴＧ）在染毒后明显升高，说明ＴＧ在肝脏中蓄积。饲料ＶＥ增高，其蓄积程度减轻，但对血清中ＴＧ影响不大。ＶＥ也可降低血清中胆固醇的含量。结论：ＶＥ有预防ＣＣｌ４所致ＴＧ在肝中蓄积和脂肪肝形成的作用。     

DNA—蛋白质交联物与肝损伤的关系

在ＣＣｌ４诱导的大鼠亚急性肝损伤模型中，以牛磺酸作保护剂，探讨了ＤＮＡ－蛋白质交联物作为肝损伤生物标志物的意义及可能形成机理。结果显示，ＣＣｌ４染毒组大鼠肝脏谷胱甘肽和丙二醛含量增加，ＤＰＣ含量降低，而ＣＣｌ４＋１．５％牛磺酸组上述指标的变化则相反，且肝细胞形态学变化也较累。     

四氯化碳中毒大鼠肝脏鞘糖脂的研究

观察了四氯化碳（ＣＣｌ４）中毒时大鼠肝脏鞘糖脂总量及其组成的变化。结果表明：ＣＣＩ４染毒后，神经节苷脂和中性鞘糖脂总量均有所增加；神经节苷脂ＧＤ３和ＧＭ１组分分别在染毒１２ｈ和２４ｈ后明显增加；染毒２４ｈ后还出现了正常鼠肝中未检测出的ＧＭ２组分。中性鞘糖脂在染毒２４ｈ和４８ｈＣＴＨ组分明显增加，并于４８ｈ出现了ＣＸＨ未知新组分。这提示ＣＣＩ４中毒后，鼠肝的鞘糖脂组成与含量均有变化，但其意义尚待阐明。     

刺梨汁阻断四氯化碳肝毒性的实验研究

给予大鼠５０～１００％浓度的刺梨汁预处理，然后再按６４０ｍｇ／ｋｇ剂量给予四氯化碳（ＣＣｌ４）。实验发现，经刺梨汁预处理的大鼠血清ＧＰＴ和ＧＯＴ活性，肝组织谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量与ＣＣｌ４对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；肝脏组织学检查表明刺梨汁预处理大鼠肝损害明显轻于ＣＣｌ４对照组。实验结果提示，刺梨汁对ＣＣｌ４的肝损害具有一定的保护作用。     

DNA－蛋白质交联物与肝损伤的关系

在ＣＣｌ４诱导的大鼠亚急性肝损伤模型中，以牛磺酸作保护剂，探讨了ＤＮＡ－蛋白质交联物（ＤＰＣ）作为肝损伤生物标志物的意义及可能形成机理。结果显示，ＣＣｌ４染毒组大鼠肝脏谷胱甘肽（ＧＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，ＤＰＣ含量降低，而ＣＣｌ４＋１．５％牛磺酸组上述指标的变化则相反，且肝细胞形态学变化也较轻。１２５Ｉ后标记法用于测定肝中ＤＰＣ含量，结果有较好的重现性和稳定性，ＤＰＣ作为ＣＣｌ４致肝损伤的生物标志物，尤其在反映细胞ＤＮＡ损伤方面，有实用价值。     

四氯化碳诱发大鼠肝损伤对镉肾脏毒性的影响

目的探讨肝损伤对镉肾毒性的影响。方法大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５ｍｇ／ｋｇ）染毒，第４周末通过灌胃给予ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ，观察大鼠肝、肾功能的变化。结果肝损伤使尿蛋白含量增高和肾小管坏死等肾脏病变提前出现。ＣＣｌ４仅引起一过性的肝损害而未见任何肾功能指标的异常。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４联合处理组肾镉临界浓度（７１．５０μｇ／ｇ）明显低于ＣｄＣｌ２组（１００．５５μｇ／ｇ）或ＣＣｌ４＋ＣｄＣｌ２联合处理组（１０３．８０μｇ／ｇ，Ｐ＜０．０５），表明镉染毒大鼠的肝损害能促进镉性肾病的发生和发展，并提高肾脏对镉毒作用的敏感性。结论肝脏功能状态在慢性镉中毒性肾病中起重要的作用。     

神经生长因子对四氯化碳致毒性的拮抗效应

神经生长因子对四氯化碳致毒性的拮抗效应端礼荣１侯永根２邢光伟２神经生长因子是最早发现的细胞调节因子，是从雄性大鼠颌下腺分离纯化获得的一种蛋白质。我们利用大鼠胚胎中脑细胞作原代培养，探讨神经生长因子对不同浓度的四氯化碳（ＣＣｌ４）致毒性的拮抗效应，观察...     

TNT致肝损伤大鼠的血清胆红素HPLC测定

利用高效液相色谱法检测了ＴＮＴ染毒大鼠血清中胆红素水平，并检测与胆红素代谢有关的指标和反映肝脏功能的几个常规酶学指标，结果表明，血清胆红素和肝脏ＩＣＧ（靛青绿）滞留率染毒组明显高于对照组，呈剂量一反应关系；血清血红蛋白及血清常规酶学染毒组比无显著高，表明本剂量下ＴＮＴ未引起明显溶血，认为血清胆红素水平升高可能是由于ＴＮＴ影响肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄造成的。     

间二硝基苯染毒对大鼠血清生化指标的影响

目的探讨间二硝基苯（ｍ－ＤＮＢ）染毒对肝、肾及代谢方向的影响。方法用ＨＩＴＡＣＨＩ７１５０型全自动生化分析仪分析ｍ－ＤＮＢ染毒大鼠血清常规生化指标。结果ｍ－ＤＮＢ染毒大鼠血清胆红毒和肾功能指标的改变相对比较突出,而多数血清酶、脂质和载脂蛋白等指标的影响均较小。结论血清胆红素、肌酐（ＣＲＥ）和尿酸（ＵＡ）可能是ｍ－ＤＮＢ所致的肝脏和肾脏毒性的敏感指标     

慈菇对小鼠四氯化碳肝损伤保护作用的探讨

对给予新鲜慈菇汁连续４周灌胃的小鼠，用ＣＣｌ４急性染毒建立自由基过氧化损伤模型进行观察，同时设立对照组．结果表明：与损伤对照组比较，灌饲慈菇汁的小鼠红细胞ＳＯＤ明显为高，肝匀浆ＬＰＯ和血清ＳＧＰＴ明显为低，肝组织病理改变明显减轻．提示慈菇具有清除氧自由基和抗脂质过氧化作用，对小鼠的ＣＣｌ４肝损伤有保护作用．     

30例四氯化碳作业工人的肝脏B超观察

３０例四氯化碳作业工人的肝脏Ｂ超观察广东省职业病防治院（广州市怡乐路，５１０２６０）郑云霞四氯化碳（ＣＣｌ＿４）是一主要化工原料，它对脏器特别是肝、肾有严重的损害，为了解四氯化碳对肝脏的影响在Ｂ超图象中的变化，选择了某化工厂从事生产四氯化碳车间的３０...     

慈菇对小鼠四氯化碳损伤保护作用的探讨

对给予新慈菇汁连续４周灌胃的小鼠，用ＣＣｌ４急性染毒建立自由基过氧化损伤模型刊物观察，同时设立对照组。结果表明；与损伤对照组比较，灌饲慈菇汁的小鼠细胞ＳＯＤ明显为高，肝匀浆ＬＰＯ和血清ＳＧＰＥ明显为低，肝组织病理改变明显减轻。     

机体（人和大鼠）接触镉化合物和2—乙氧基乙醇血清肌酸含量的变化

１．５，３．０和６．０ｍｇ／ｋｇ，ＣｄＣｌ２染毒后１２和２４ｈ，血清肌酸含量均显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），染毒后３６ｈ，血清肌酐含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＣｄＯ和ＥＥ作业工人血清肌酸含量均显著高于各自对照组（Ｐ〈０．０１），表明机体接触镉化合物和ＥＥ可引起血清酸含量的改变，推测睾丸损伤和血清肌酸含量升高之间可能在某种关系。     

四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵的抑制与巯基关系的探讨

四氯化碳（ＣＣｌ４）与肝微粒体共同温浴，引起微粒体的丙二醛（ＭＤＡ）升高、蛋白巯基的降低和钙泵的抑制。与对照组比较具有显著性意义，且存在着剂量－反应关系及时间－反应关系。在本实验条件下，发现Ｃｌ４引起蛋白巯基的降低和钙泵的抑制呈明显的相关关系。用巯基供剂ＤＴＴ、过化物自由基清除剂ＳＯＤ均能部分地拮抗ＣＣｌ４引起肝微粒体脂质过氧化（ＬＰＯ），从而保护了微粒体的蛋白巯基及钙泵。表现耿ＤＴＴ＋ＣＣｌ４及     

机体（人和大鼠）接触镉化合物和2－乙氧基乙醇血清肌酸含量的变化

１．５、３．０和６．０ｍｇ／ｋｇＣｄＣｌ２染毒后１２和２４ｈ，血清肌酸含量均极显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），染毒后３６ｈ，血清肌酐含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＣｄＯ和ＥＥ作业工人血清肌酸含量均极显著高于各自对照组（Ｐ＜０．０１）。表明机体接触镉化合物和ＥＥ可引起血清肌酸含量的改变，推测睾丸损伤和血清肌酸含量升高之间可能存在某种关系。     

汉丹肝乐预防肝纤维化的实验研究

采用注射ＣＣｌ４、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激，建立大鼠肝纤维化模型，观察汉丹肝乐对肝纤维化形成的影响。结果表明：汉丹肝乐可明显减轻大鼠肝纤维化程度，降低肝内胶原蛋白含量，增加尿ＨＹＰ排出，降低血清ＡＬＴ，降低血清及肝组织ＬＰＯ，升高红细胞ＳＯＤ。提示汉丹肝乐对肝纤维化形成有预防作用，其作用机制可能与促进胶原蛋白降解及抗脂质过氧化有关     

国内饮水中卤代烃的研究进展

国内饮水中卤代烃的研究进展李国玲１综述自从１９７４年美国Ｒｏｏｋ和Ｂｅｌａｒ氏发现由于氯化消毒使饮水中含有氯仿（ＣＨＣｌ３）、四氯化碳（ＣＣｌ４）、二溴一氯甲烷（ＣＨＢｒ２Ｃｌ）、一溴二氯甲烷（ＣＨＢｒＣｌ２）等卤代烃（ＴＨＭｓ）类化合物后，经动物实...     

亚慢性汞中毒对大鼠血清锌,铜的影响

亚慢性汞中毒对大鼠血清锌、铜的影响广州中职业病防治院（黄婆洞，５１０４２０）杜伟佳，覃国杰，陈月华，陈德成汞对人体为有害元素。汞中毒能否影响机体微量元素的变化，国外报道甚少。本文试通过氯化汞（ＨｇＣｌ＿２）染毒大鼠亚慢性毒性试验，对这方面进行初步探讨...     

四氯化碳对分化阶段大鼠胚胎神经元细胞的影响

取大鼠胚胎中脑组织神经细胞作微团培养，培养物用１～４μｍｏｌ／Ｌ四氯化碳染毒，用电镜观察细胞形态、细胞膜和亚细胞结构的改变，同时测定过氧化脂质分解产物丙二醛的含量、结果显示，１～２μｍｏｌ／Ｌ四氯化碳影响细胞集落形成并致细胞肿胀，３～４μｍｏｌ／Ｌ四氯化碳致细胞膜和亚细胞器受到严重损伤。四氯化碳可使细胞脂质过氧化作用增强，并与膜破坏的程度一致。