姜黄素对大鼠子宫内膜异位症激素及受体的影响

目的:探讨姜黄素(crucumin)治疗大鼠子宫内膜异位症的治疗机制。方法:采用雌性SD清洁级大鼠建立模型子宫内膜异位症模型,分为空白对照组、模型组、孕三烯酮组、姜黄素组。给药3周后,酶联免疫反应法(ELISA)测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,SP法检测异位子宫内膜组织雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、孕激素受体(PR)的表达。结果:孕三烯酮组、姜黄素组血清E2、P含量和异位组织ERα、ERβ、PR的表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),孕三烯酮组、姜黄素组组间无明显差异(P>0.05)。结论:姜黄素能降低血清E2、大鼠子宫内膜异位组织ERα、ERβ表达,提高血清P含量与异位组织PR的表达,抑制模型大鼠异位内膜的生长,实现治疗目的。     

桃红四物汤调节不完全流产大鼠子宫组织氧化应激诱导的细胞凋亡作用研究

目的探讨桃红四物汤是否可以调节不完全流产大鼠子宫组织中由氧化应激诱导的细胞凋亡,发挥对子宫组织的保护作用。方法采用联合米非司酮、米索前列醇复制不完全流产大鼠模型。大鼠随机分为空白对照组、模型组、桃红四物汤高剂量组、桃红四物汤中剂量组、桃红四物汤低剂量组和益母草颗粒阳性对照组。造模及给药期间收集出血量和出血时间数据,给药7 d后进行子宫组织HE染色观察病理状态,测定血清ROS、SOD、GSH、GSH-Px含量,并对组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS、Bcl-2、Bax的蛋白表达定量,Tunel染色观察大鼠子宫组织细胞凋亡情况。结果与空白对照组相比,模型组大鼠子宫内膜损伤明显并伴随炎症细胞浸润,ROS明显升高,SOD、GSH、GSH-Px含量较低,Bcl-2蛋白表达量较少,Bax蛋白表达量较高,细胞凋亡较多。与模型组相比,桃红四物汤各剂量组和益母草颗粒组子宫内膜修复明显,ROS降低,SOD、GSH、GSH-Px含量升高,Bcl-2蛋白表达量升高,Bax蛋白表达量降低,细胞凋亡较少。结论桃红四物汤能够显著改善不完全流产大鼠子宫内膜恢复,能降低氧化应激水平及氧化应激介导的细胞凋亡,并很有可能是通过Nrf2通路进行调节。     

香虎清妇炎颗粒对大鼠子宫内膜异位症ER、PR、VEGF的影响

目的 研究香虎清妇炎颗粒对实验性子宫内膜异位症大鼠ER、PR、VEGF的影响.方法 用大鼠子宫组织块自体腹壁移植的方法复制EMT模型.模型复制成功后,随机分为香虎清妇炎颗粒高、中、低剂量组(分别给予香虎清妇炎颗粒1.125 g·kg-1、0.75 g·kg-1及0.375 g·kg-1),阳性对照组(给予达那唑0.2 g·kg-1)及模型组;另取大鼠,切除同侧子宫组织,作为假手术对照组.各组大鼠每天用药1次,连续4周.用免疫组化方法检测香虎清妇炎颗粒对异位子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 与模型组大鼠比较,香虎清妇炎颗粒各个剂量组的异位子宫内膜ER、PR(P<0.05)和VEGF(P<0.01)的表达明显降低.结论 香虎清妇炎颗粒可通过降低异位内膜中ER、PR、VEGF的表达水平,使异位内膜对E2、P的反应性下降,抑制异位内膜血管形成,从而抑制异位内膜的生长.     

凋膜止崩液对无排卵性功血大鼠子宫内膜组织ER、ERα及ERβ表达的影响

目的:探讨凋膜止崩液官腔靶向给药治疗无排卵性功能失调性子宫出血(功血)子宫内膜增生症的可能机制.方法:选取健康成年SD雌性大鼠48只,分为空白组、模型对照组、实验小剂量组和实验大剂量组,建立无排卵性功血子宫内膜增生症模型.凋膜止崩液官腔内给药后3d处死,留取子宫标本,采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体(ER)、ERα及ERβ的表达水平.结果:模型对照组ER、ERα、ERβ的表达高于空白组,实验大、小剂量组ER、ERα、ERβ的表达低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.001),实验大剂量组ER、ERα和ERβ水平低于实验小剂量组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:凋膜止崩液通过下调ER、ERα及ERβ阻断了雌激素发挥效应的通路,抑制子宫内膜的持续性增生从而治疗子宫内膜增生症.     

雌激素受体、孕激素受体及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义

目的 探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义.方法 选择50例子宫内膜息肉的患者为息肉组,并选择45例子宫内膜正常体检者作为对照组.采用酶联免疫测定法分别对两组的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平进行检测.并对两组患者子宫内膜的ERα、ERβ、PR及Bcl-2的表达情况进行比较.结果 两组患者的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）.增殖期的息肉组ERα、ERβ的表达水平与对照组均无统计学意义（均P＞0.05）,PR的表达水平（0.47±0.02）分,明显低于对照组的（0.53±0.02）分（t=10.383,P =0.000）,Bcl-2表达水平（0.53±0.04）分,明显高于对照组的（0.49±0.02）分（t=4.322,P=0.000）.分泌期的息肉组ERα、Bcl-2表达水平（0.46±0.07）、（0.43±0.04）分,明显高于对照组的（0.37±0.05）、（0.39±0.03）分（t=5.007,P=0.000;=3.834,P=0.000）,PR的表达水平（0.42±0.02）分,明显低于对照组的（0.46±0.01）分,两组的ERβ表达水平差异无统计学意义（t=8.486,P=0.000）.结论 ERα、Bcl-2表达水平的升高,以及PR表达水平的降低与患者发生子宫内膜息肉密切相关.     

凋膜止崩液对ADUB模型大鼠子宫内膜组织ER及α、β亚型表达的影响

目的 探讨凋膜止崩液宫腔靶向给药治疗无排卵功血(ADUB)子宫内膜增生症的可能机制,为临床治疗ADUB提供一种新方法。方法 卵巢去势后利用雌激素负荷法建立ADUB子宫内膜增生症大鼠模型,凋膜止崩液宫腔内给药后处死,留取子宫标本,采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体（estrogen receptor,ER）、ERα、β亚型的表达变化。结果 模型对照组与空白组比较,ER、ERα、β表达明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。实验大、小剂量组与模型对照组比较,ER、ERα、β表达下调,差异有统计学意义（P＜0.05）,而实验大、小剂量组间比较无显著性差异（P＞0.05）。结论 凋膜止崩液使ADUB模型大鼠子宫内膜组织ER、ERα、β表达下调,阻断了雌激素发挥效应的通路,从而抑制子宫内膜的持续性增生,达到了治疗子宫内膜增生症的目的。     

活血消瘤方对子宫肌瘤模型大鼠的抑瘤作用及雌激素受体、孕激素受体表达的影响

摘要：目的:探讨活血消瘤方对子宫肌瘤模型大鼠的抑瘤作用及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达的影响。方法:建立子宫肌瘤模型大鼠,将成功造模的64只大鼠随机分为模型组、米非司酮组(1.04 mg·kg-1)、活血消瘤方低(12.5 g·kg-1)、高(25 g·kg-1)剂量组,另设正常大鼠作为对照组,每组16只;米非司酮组、活血消瘤方低、高剂量组大鼠予以相应药物干预,对照组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。8周后,测定血清性激素[雌二醇（E2）、孕酮（P）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）]水平;获取子宫标本,测定子宫系数、子宫横径、平滑肌厚度指标;苏木素-伊红（HE）染色进行子宫组织病理观察;测定子宫平滑肌组织ER、PR及血管内皮生长因子（VEGF）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1） mRNA与蛋白水平。结果:对照组大鼠子宫平滑肌结构正常;模型组大鼠子宫平滑肌出现结缔组织增生、增厚、可见明显炎症细胞浸润;米非司酮、活血消瘤方干预后,情况明显好转。与对照组比较,模型组大鼠血清E2、P、FSH、LH水平、子宫系数、子宫横径、平滑肌厚度、子宫平滑肌组织ER、PR、VEGF、IGF-1 mRNA和蛋白水平升高（P<0.05）;与模型组比较,米非司酮组、活血消瘤方低、高剂量组大鼠血清E2、P、FSH、LH水平、子宫系数、子宫横径、平滑肌厚度、子宫平滑肌组织ER、PR、VEGF、IGF-1 mRNA和蛋白水平降低（P<0.05）;与米非司酮组比较,活血消瘤方低、高剂量组大鼠血清E2、P、FSH、LH水平、子宫系数、子宫横径、平滑肌厚度、子宫平滑肌组织ER、PR、VEGF、IGF-1 mRNA和蛋白水平升高（P<0.05）;与活血消瘤方低剂量组比较,活血消瘤方高剂量组大鼠血清E2、P、FSH、LH水平、子宫系数、子宫横径、平滑肌厚度、子宫平滑肌组织ER、PR、VEGF、IGF-1 mRNA和蛋白水平降低（P<0.05）。结论:活血消瘤方对子宫肌瘤具有明显抑瘤作用,能明显改善大鼠相关激素水平;其机制可能与活血消瘤方降低子宫平滑肌组织ER、PR、VEGF、IGF-1的表达进而抑制子宫肌瘤生长有关。     

妇科再造丸对子宫肌瘤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究妇科再造丸(FKW)对子宫肌瘤模型大鼠的保护作用。方法:实验分为6组,即正常对照、模型、桂枝茯苓胶囊(0.3g·kg-1)与FKW高、中、低剂量(1.12、0.56、0.28g·kg-1)组。雌二醇(E2)、孕激素(P)负荷法复制大鼠子宫平滑肌瘤样增生模型,观察子宫组织病理改变,检测子宫组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达与血清中E2、P水平。结果:与正常对照组比较,模型大鼠较正常大鼠子宫明显增大,血清中E2、P水平显著升高,子宫组织中ER、PR的表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,FKW高、中、低剂量组血清中E2、P水平显著降低,FKW高剂量组平滑肌细胞ER、PR的表达显著减弱(P<0.05或P<0.01)。结论:FKW有抗大鼠子宫平滑肌瘤样增生的作用,其机制可能与调节血中E2、P水平,抑制子宫平滑肌细胞ER、PR的表达有关。     

当归芍药散对围绝经期模型大鼠子宫结构及雌激素受体表达的影响

目的:探讨当归芍药散(DSS)对围绝经期模型大鼠子宫结构及子宫腔上皮和基质中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)表达的影响。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和DSS低、中、高剂量组(1.94、3.87、7.44 g/kg),每组8只。除假手术组大鼠切除卵巢附近脂肪外,其余各组大鼠切除双侧卵巢以建立围绝经期模型。造模成功后,大鼠每天ig给药1次,连续8周。给药结束后,称定大鼠子宫湿质量,观察大鼠子宫形态和结构的变化,测定子宫腔上皮及基质中ERα、ERβ表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠子宫内膜柱状上皮呈低柱状,固有层、肌层与浆膜层均显著萎缩,基质细胞可见明显核固缩,子宫湿质量、宫腔面积、内膜厚度及腺体数量均显著减少(P<0.01),子宫腔上皮及基质中ERα、ERβ表达水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,DSS各剂量组大鼠子宫内膜及固有层萎缩程度差异无统计学意义,但固有层内腺体丰富,子宫湿质量、宫腔面积、内膜厚度以及子宫腔上皮和基质中ERα表达水平差异均无统计学意义(P>0.05),但DSS中、高剂量组大鼠子宫腺体数量显著增加(P<0.01),DSS高剂量组大鼠子宫腔上皮及基质中ERβ表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:DSS对围绝经期模型大鼠子宫腺体萎缩症状的改善作用不明显,但可增加模型大鼠的腺体数量,这可能与提高子宫腔上皮及基质中ERβ表达水平有关。     

诺美孕酮促进大鼠子宫内膜异位症细胞凋亡及其作用机制

目的探讨诺美孕酮促进实验性大鼠子宫内膜异位症模型细胞凋亡及其作用机制。方法外科手术法建立大鼠子宫内膜异位症模型;HE染色观察异位内膜病理组织学改变;ELISA测定血清中抗子宫内膜抗体(EMAb)水平;West-ern blot检测异位内膜组织中Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达情况。结果诺美孕酮(0.5、1.5、15 mg.kg-1)异位内膜萎缩,间质疏松,腺体数目明显减少,腺腔萎缩;诺美孕酮呈剂量依赖性地降低异位内膜厚度和EMAb的浓度;诺美孕酮(0.5、1.5、15 mg.kg-1)异位内膜组织中Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低。结论诺美孕酮(0.5、1.5、15 mg.kg-1)可促进大鼠子宫异位内膜细胞凋亡,其作用机制可能与降低EMAb水平、上调Bax和下调Bcl-2蛋白表达、激活细胞凋亡的内源性途径启动因子Caspase-9蛋白、激活执行因子Caspase-3蛋白表达有关。     

血府逐瘀汤通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的研究

目的 探讨血府逐瘀汤对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺血管重构的影响及其相关机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤组、NVP-BEZ235组、药物联合组,每组8只。采用低压低氧法建立大鼠HPH模型。观察大鼠肺小动脉病理改变,Masson染色观察肺小动脉胶原纤维含量,免疫组化检测肺小动脉增殖细胞核抗原（PCNA）表达,Western Blot测定肺组织p-Akt,Akt,p-mTOR,mTOR和PCNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉血管壁增厚、管腔变窄,胶原纤维含量显著增加（P<0.01）,PCNA、p-Akt、p-mTOR表达增加（P<0.01）;与模型组比较,各药物治疗组大鼠肺小动脉病理改变不同程度减轻,胶原纤维含量显著减少（P<0.01）,PCNA、p-Akt、p-mTOR表达降低（P<0.05或P<0.01）;药物联合组与血府逐瘀汤组相比,胶原纤维含量减少（P<0.05）,PCNA、p-AKT、p-mTOR表达降低（P<0.01）。结论 血府逐瘀汤能有效减轻HPH大鼠肺血管重构,减少血管壁胶原纤维含量以及PCNA的表达,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化相关。     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血清非对称性二甲基精氨酸水平的影响

目的观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血清非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法24只大鼠随机分为对照组(n=8)、模型组(n=8)、血府逐瘀汤组(n=8)。采用高脂喂养大鼠动脉粥样硬化模型,以血府逐瘀汤对该模型进行干预。观察各组大鼠血清ADMA、NO浓度、主动脉组织形态学的变化。结果模型组大鼠主动脉粥样硬化改变明显;血府逐瘀汤组大鼠主动脉粥样硬化病理改变优于模型组;模型组大鼠血清ADMA水平明显高于血府逐瘀汤组(P=0.00),而NO水平明显低于血府逐瘀汤组(P=0.00)。血府逐瘀汤组大鼠血清ADMA及NO水平与对照组无明显差别(P分别为0.24、0.16)。大鼠血清ADMA与NO水平呈负相关关系(r=-0.73,P=0.00)。结论血府逐瘀汤能降低动脉粥样硬化大鼠血清ADMA浓度,血府逐瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化作用与ADMA有关,降低血清ADMA水平可能是其中的一个重要机制。     

血府逐瘀汤在糖尿病周围神经病变中的应用价值研究

目的探讨血府逐瘀汤在糖尿病周围神经病变中的应用价值。方法将2009年12月～2012年1月于本院进行治疗的82例糖尿病周围神经病变患者随机分为对照组（甲钴胺组）和观察组（血府逐瘀汤组）,每组各41例,将两组患者的治疗总有效率、不良反应发生情况、治疗前及治疗后4周的运动和感觉神经传导速度进行比较。结果观察组总有效率高于对照组,不良反应的发生率低于对照组,治疗后4周的运动和感觉神经传导速度均优于对照组,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤在糖尿病周围神经病变中的应用价值较高,疗效好且显效快。     

中药益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体表达的影响

目的观察中药益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体(estrogen receptor,ER)α、ERβmRNA和蛋白表达的影响。方法12月龄雌性Wistar大鼠随机分为老年模型组、西药利维爱组、中药益坤宁组,连续灌胃给药4周;以5月龄大鼠作为青年对照组。采用RT-PCR和免疫组织化学检测大鼠卵巢中ERα、ERβmRNA和蛋白的表达。结果RT-PCR和免疫组织化学结果都显示:老年模型组大鼠卵巢ERα、ERβmRNA和蛋白表达明显低于青年组(P<0.05),中药益坤宁组和西药利维爱组ERα、ERβmRNA和蛋白表达明显升高,与老年模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论中药益坤宁上调大鼠卵巢ERα、ERβ的表达,可能是治疗围绝经期综合征的作用机制之一。     

基于网络药理学的血府逐瘀汤治疗外伤性骨折初期的分子机制研究

目的： 基于网络药理学的方法，探索血府逐瘀汤治疗外伤性骨折初期的可能分子机制。方法： 利用TCMSP收集血府逐瘀汤的活性成分，通过DRAR-CPI服务器、OMIM数据库和Genecards搜索并筛选出血府逐瘀汤的活性成分治疗外伤性骨折初期的潜在作用靶标。用Cytoscape 3.6.0软件构建"成分-靶标"网络。基于STRING数据库背景，构建潜在作用靶标相互作用网络。利用Systems Dock Web Site网络服务器进行核心靶标与活性成分的分子对接。利用DAVID数据库，进行血府逐瘀汤潜在作用靶标的KEGG通路富集分析和GO分类富集分析。结果： 从血府逐瘀汤中筛选出活性成分81个，包括谷甾醇（sitosterol）、木脂素（lignan）、豆甾醇（stigmasterol）、芍药苷（lactiflorin）、刺槐素（acacetin）等。主要作用于骨形态发生蛋白7（BMP7），维生素D₃受体（VDR），钙敏感受体（CASR），runt相关转录因子2（RUNX2）以及碱性磷酸酶（ALPL）5个靶标，通过调控Wnt，Cox-2/PGE2，Notch，p38 MAPK，RANKL，VEGF等通路发挥治疗外伤性骨折的作用。结论： 基于网络药理学的方法，本研究初步探究了血府逐瘀汤治疗外伤性骨折初期的主要靶标和通路，为进一步研究其具体作用机制提供了理论依据。     

血府逐瘀汤联合美托洛尔治疗老年人冠心病心绞痛的疗效及对患者血浆同型半胱氨酸和血脂水平的影响

目的 探讨血府逐瘀汤联合美托洛尔治疗老年人冠心病心绞痛的疗效及对患者血浆同型半胱氨酸和血脂水平的影响.方法 80例老年冠心病心绞痛患者,按随机数字表法分为两组各40例,研究组使用血府逐瘀汤联合美托洛尔进行治疗,对照组采用西药常规治疗,比较两组患者临床疗效及治疗前后血浆同型半胱氨酸（HCY）、血脂水平变化.结果 研究组患者治疗有效率为92.5％,明显高于对照组的65％（x2=4.58,P＜0.05）;研究组治疗后血浆HCY为（15.8±3.7）μmol/L,低于对照组的（26.5±10.3） μmol/L（t=6.18,P＜0.05）;研究组患者经治疗后血清中LDL、HDL、TC、TG水平较干预治疗前均明显改善（t=9.82、7.66、7.89、6.54,均P＜0.05）,且改善程度较对照组明显（t=8.35、7.67、7.82、6.33,均P＜0.05）.结论 血府逐瘀汤联合美托洛尔治疗老年人冠心病心绞痛疗效明显优于单纯西药治疗,值得临床推广应用.     

坤宁安浓缩丸对PMS大鼠下丘脑ER及其mRNA表达的影响

目的从自然围绝经期综合征(PMS)的大鼠下丘脑入手,探讨坤宁安浓缩丸对雌二醇(E2)—雌激素受体(ER)—ERmRNA雌激素生物活性全过程的影响,揭示其防治PMS的作用机制,并为临床应用提供理论依据。方法建立自然PMS的动物模型,免疫组织化学与原位杂交法检测青年空白组(A组)、模型组(B组)、坤宁安低剂量组及高剂量组(C组、D组)、对照更年安组(E组)、对照倍美力组(F组)各实验组大鼠下丘脑ER、ERmRNA的变化;放射免疫法检测各实验组血清中E2、促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)等的变化。结果B组大鼠血清E2水平低于A组,血清中GnRH、FSH、LH等的水平则高于A组(P<0.01),性腺轴老化。C、D、E组大鼠血清E2、GnRH、FSH、LH水平与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);F组血清E2水平与B组相比差异有统计学意义(P<0.01),并接近A组水平,血清GnRH、FSH、LH水平与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与A组相比,B组下丘脑中ER、ERmRNA含量表达较弱(P<0.01);C、D、E组均能上调ER、ERmRNA在下丘脑组织中的表达,其中D组阳性表达最强,与B组相比差异有统计学意义(P<0.01);F组与B组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论坤宁安浓缩丸通过提高围绝经期大鼠下丘脑组织中ERmRNA的转录水平,使ER的合成增加,从而提高雌激素靶组织中ER的含量以增强雌激素的生物活性而发挥治疗作用。     

血府逐瘀汤加味治疗过敏性紫癫120例临床研究

目的观察探讨血府逐瘀汤加味治疗过敏性紫癫的临床疗效。方法选我院2009年3月至2011年3月期间收治的过敏性紫癫患者217例,随机分为观察组120例和对照组97例,观察组使用血府逐瘀汤加味治疗,对照组使用西医治疗,观察对比两组的治疗效果。结果观察组无不良反应,总有效率为96.7%,对照组不良反应有11例占11.3%,总有效率为70.1%,两组疗效比较差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论使用血府逐瘀汤加味治疗过敏性紫癫的效果显著,无不良反应,对治疗过敏性紫癫具有重要的临床应用价值。     

改良血府逐瘀汤联合西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发肺动脉高压的临床研究

目的：研究改良血府逐瘀汤联合传统西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）并肺动脉高压的疗效、不良反应及其复发率。方法选择诊断为AECOPD并肺动脉高压患者50例,随机分两组,研究组：口服改良血府逐瘀汤联合传统西医（吸氧、抗炎、强心、利尿等）治疗,对照组：传统西医治疗,疗程均为30d。结果治疗后两组CRP、D-二聚体、ET-1、mPAP均明显降低,NO、6MWT两组均明显升高,两组比较有明显的统计学意义,P＜0.05;两组总有效率、复发率比较有明显的统计学意义,P＜0.05。结论改良血府逐瘀汤联合传统西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并肺动脉高压疗效高,不良反应少,复发率低,可在社区推广。