苦参碱与其联合顺铂对U14荷瘤小鼠抑制作用的研究

目的探讨苦参碱及苦参碱联合顺铂对小鼠移植性宫颈癌的抑制作用,分析苦参碱是否能减少顺铂的副作用。方法建立U14荷瘤小鼠模型,随机分成8组(每组10只):阴性对照组,顺铂组,苦参碱高、中、低剂量组,顺铂联合苦参碱高、中、低剂量组。以抑瘤率为指标,观察各组药物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;以小鼠的一般状况及血清肌酐、尿素氮为指标,观察联合用药是否能减少顺铂治疗的副作用。结果苦参碱高、中剂量组和联合用药各组对U14实体瘤均有不同程度的抑制作用,抑瘤率均>30%且苦参碱高剂量组和联合用药各组瘤重较阴性对照组显著减少(P<0.01),苦参碱中剂量组瘤重较对照减少,差异有统计学意义(P<0.05)。联合用药各组荷瘤小鼠一般情况较顺铂组好,联合高、中剂量组肌酐、尿素氮水平较顺铂组低(P<0.05)。结论苦参碱具有抗肿瘤作用,与顺铂联合使用,在增加抑瘤作用的同时,可适度减少顺铂的副作用。     

川芎嗪联合顺铂对Lewis小鼠肺腺癌移植瘤与血管生成的影响

目的研究川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠移植瘤生长及抑制血管生成的作用机制。方法培养Lewis小鼠肺腺癌细胞,建立移植瘤模型。按照体重将成功制备的荷瘤小鼠模型随机分成4组,每组15只:模型组、顺铂组、川芎嗪组、联合组。模型组:0.9% NaCl,顺铂组:2 mg·kg^-1,川芎嗪组:100mg·kg^-1,联合组:两种药物相加。均每次0.2 mL,干预2周。称量瘤重,计算抑瘤率;用免疫组化方法检测每组血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑制蛋白(VASH-1)的表达。结果给药后,联合组、顺铂组、川芎嗪组的抑瘤率分别为54.81%,32.36%,18.36%,与模型组(抑瘤率为0)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合组、顺铂组、川芎嗪、模型组的VEGF表达分别为20.37±2.02,28.07±4.29,26.43±4.69,62.14±6.78;这4组的VASH-1表达分别为9.04±1.01,10.10±1.61,11.53±1.96,12.94±1.10,3个给药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析:VEGF与VASH-1成正相关(r=0.664,P<0.05)。结论川芎嗪联合顺铂协同抑制Lewis小鼠移植瘤生长,其作用机制可能为川芎嗪与顺铂可以直接作用癌细胞,同时降低VEGF与VASH-1表达,发挥抗血管生成作用。     

麦门冬汤加减方联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤模型小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:研究麦门冬汤加减方联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤模型小鼠的抑瘤作用,并探究其可能的作用机制。方法:通过腋下接种Lewis肺癌细胞复制Lewis肺癌移植瘤小鼠模型。将60只小鼠随机分为模型组(生理盐水,每天灌胃1次)、顺铂组(6mg/kg,每周腹腔注射1次)、麦门冬汤加减方组(20 g/kg,每天灌胃1次)和联合组(每周腹腔注射6 mg/kg顺铂1次+每天灌胃20g/kg麦门冬汤加减方1次),每组15只。所有小鼠均连续给药2周。给药结束后,检测各组小鼠瘤质量和胸腺指数,苏木精-伊红(HE)染色后观察其瘤体组织病理变化,TUNEL法检测其瘤体细胞凋亡指数,Western blot法检测其瘤体组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和促凋亡基因Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,麦门冬汤加减方组、顺铂组和联合组小鼠瘤质量、Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P<0.05),胸腺指数、瘤体细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量均显著升高(P<0.05);并且联合组小鼠瘤质量、Bcl-2蛋白表达量明显低于麦门冬汤加减方组和顺铂组(P<0.05),胸腺指数、瘤体细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量明显高于麦门冬汤加减方组和顺铂组(P<0.05)。HE染色结果显示,麦门冬汤加减方组、顺铂组和联合组小鼠肿瘤细胞密度有所降低,肿瘤组织坏死区域增多,并且联合组小鼠的坏死区面积明显大于麦门冬汤加减方组和顺铂组。结论:麦门冬汤加减方可通过下调瘤组织中Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,从而抑制Lewis肺癌移植瘤模型小鼠肿瘤的生长。     

顺铂联合CD47抗体对食管癌移植瘤小鼠的治疗效果

目的探讨顺铂多次用药对食管癌移植瘤小鼠组织CD47表达的影响,及顺铂联合CD47抗体用药的治疗效果。方法 C57BL/6小鼠皮下接种小鼠食管癌AKR细胞,分为模型和顺铂组,2周后收集瘤组织,用顺铂组的AKR细胞再次皮下接种建立移植瘤模型,重复2次,根据瘤体计算生长曲线和抑瘤率,利用qPCR、Western印迹及免疫组化检测瘤组织CD47 mRNA和蛋白质的表达水平;基于二次用药模型,采用瘤体多点注射CD47抗体,比较单独化疗用药与抗体联合用药对瘤体生长变化的影响。结果与1次用药组的抑瘤率相比,2次和3次顺铂用药组的抑瘤率降低;免疫组化结果显示,CD47的阳性表达率随着用药次数的增多而增加。与模型组相比,1次、2次及3次顺铂用药组CD47mRNA和CD47蛋白相对表达量增多(P<0.05)。顺铂联合用药与单独用药相比,瘤重及肿瘤体积减小。结论移植瘤小鼠多次顺铂化疗后抑瘤率降低,治疗效果降低可能与CD47表达升高有关,顺铂联合CD47抗体用药可以增加抗肿瘤的治疗效果。     

金葡素注射液与顺铂合用对H22肝癌移植瘤作用的实验研究

目的观察金葡素注射液(生物反应调节剂)与顺铂(抗肿瘤药)配伍对小鼠H22肝癌移植瘤的作用。方法♂ICR小鼠分别腋下接种1×106个H22肝癌细胞,腹腔注射金葡素注射液(720,360ng·kg-1)或(720,360,180ng·kg-1)同时腹腔注射顺铂注射液2mg·kg-1,连用10天,取瘤块称重,计算肿瘤抑制百分率。结果与生理盐水对照组的(1.85±0.72)g比较,单用组:H22肝癌平均瘤重分别为(1.28±0.28)g(P<0.05),(1.44±0.41)g;合用组:与生理盐水组比较均有显著性差异(P<0.001),平均瘤重分别为(0.51±0.30),(0.56±0.28),(0.84±0.24)g;抑瘤率分别为72.4%,69.7%,54.6%。结论金葡素注射液单用对小鼠H22肝癌移植瘤有治疗作用;与顺铂合用有明显的协同治疗作用。     

不同剂量三氧化二砷单独及联合顺铂对人宫颈癌移植瘤的作用及机制

目的探讨不同浓度的三氧化二砷(As2O3)与顺铂单独或合用对宫颈癌裸鼠移植瘤的疗效和毒副作用。方法取人宫颈癌细胞接种于裸鼠的皮下,建立裸鼠移植瘤模型,按照用药的不同分为观察组六组与对照组一组,对照组给予生理盐水用药;观察组六组分别给予三氧化二砷单独使用、顺铂单独使用及顺铂联合三氧化二砷使用;通过流式细胞仪检测细胞凋亡率、HE染色观察用药后的毒副作用。结果观察组各组的瘤质量及细胞的凋亡率显著优于对照组,结果具有统计学差异(P0.05)。观察组各组药物治疗后出现一定程度上的白细胞降低,顺铂药物组出现骨髓抑制明显;其他血红蛋白、血小板值较对照组显著下降;用药后观察组裸鼠的血尿素氨水平、丙转氨酶值有所升高;顺铂药物组的肝肾损伤较为明显,与对照组相比数值显著升高。结论三氧化二砷联合顺铂治疗宫颈癌移植瘤,有效的促进了癌细胞的凋亡,增强了抑制癌细胞增殖的作用,促进了临床的治疗效果,临床效果显著,值得推广。     

罗格列酮增强顺铂对肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的观察罗格列酮(ROZ)和顺铂(DDP)合用对人肺腺癌A549细胞裸小鼠移植瘤生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,将28只成瘤雌裸小鼠随机分成7组:①对照组(生理盐水0.2ml);②DDP低剂量组(1mg.kg-1);③DDP高剂量组(4mg.kg-1);④ROZ低剂量组(10mg.kg-1);⑤ROZ高剂量组(30mg.kg-1);⑥DDP低剂量组+ROZ低剂量组;⑦DDP低剂量组+ROZ高剂量组,隔天腹腔注射给药,共8次。于最后一次给药后48h处死各组小鼠,收集瘤标本行光镜观察,免疫组化检测PPARγ、PTEN和pAkt蛋白表达情况。结果①各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于对照组(P<0.01)。低、高剂量ROZ联合用药组较低剂量顺铂组抑瘤作用明显增强(P<0.05),其瘤重抑制率分别为52.11%和83.8%。②免疫组化:低、高剂量罗格列酮组与对照组比较,PPARγ、PTEN的表达上调,而pAkt的表达呈现下调,差异具有显著性(P<0.05),联合用药组该调节作用进一步增强(P=0.00)。③不良反应:高剂量顺铂组出现不良反应,其余各组无明显不良反应。结论罗格列酮能够增强顺铂对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,其作用机制可能与罗格列酮激活PPARγ,上调PTEN的表达和抑制pAkt的表达有关。     

苦参碱对上皮性卵巢癌细胞株顺铂敏感性的影响及其机制研究

目的观察苦参碱对卵巢上皮性肿瘤患者肿瘤细胞OVCAR3体外顺铂药物敏感性的影响,并从凋亡抵抗角度探讨其潜在机制。方法体外培养上皮性卵巢癌细胞株OCCAR3,分为两组,不同浓度(10、40、160μmol/L)苦参碱处理组作为实验组,无药物处理组作为对照组。采用MTT法测定不同浓度的顺铂对两组细胞的抑制率,应用ELISA法测定两组细胞中的NF-κB核转录活性。采用Westernblot法检测Livin以及Survivin在两组细胞中的表达量。结果苦参碱处理细胞与对照组比较,对顺铂的药物敏感性不同,顺铂对3种浓度(10、40、160μmol/L)苦参碱处理后肿瘤细胞的IC50分别为(29.75±5.27)、(25.61±4.27)、(17.29±3.35)μmol/L,顺铂对对照组细胞的IC50为(31.65±2.23)μmol/L,差异有统计学意义。苦参碱(10、40、160μmol/L)处理的3组细胞的NF-κB蛋白表达分别为(0.507±0.027)、(0.375±0.019)和(0.311±0.017),对照组NF-κB蛋白表达为(0.705±0.032),差异有统计学意义。苦参碱作用于卵巢癌细胞后Livin、Survivin的表达呈浓度依赖性下调趋势,与对照组比较,差异有统计学意义。结论苦参碱处理后的上皮性卵巢癌细胞对顺铂药物的敏感性增加,其对NF-κB以及Livin、Survivin信号途径的影响是其机制之一。     

芦荟多糖增强顺铂对肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 观察芦荟多糖（Aloe polysaccharide,AP）和顺铂（DDP）合用对人肺腺癌A549细胞裸小鼠移植瘤生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法 采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,将35只,♀,成瘤裸小鼠随机分为7组：对照组（生理盐水0.2 mL）;DDP低剂量组（1.0 mg·kg^-1）;DDP高剂量组（5 mg·kg^-1）;AP低剂量组（10 mg·kg^-1）;AP高剂量组（30 mg·kg^-1）;DDP低剂量组＋AP低剂量组;DDP低剂量组＋AP高剂量组,隔天腹腔注射给药,共8次。于最后1次给药后48 h处死各组小鼠,收集瘤标本行光镜观察,免疫组化检测p53和bcl-2蛋白表达情况。结果 各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于对照组（P〈0.01）。低、高剂量AP联合用药组较低剂量DDP组抑瘤作用明显增强（P〈0.05）,其瘤重抑制率分别为49.34%和82.61%。高剂量AP组与对照组比较,p53和bcl-2的表达均下调,差异具有统计学意义（P〈0.05）,联合用药组该调节作用进一步增强。高剂量DDP组出现不良反应,其余各组无明显不良反应。结论 AP能够增强DDP对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,其作用机制可能与AP抑制p53和bcl-2的表达有关。     

顺铂联合8-硝基白杨素对人卵巢癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的 研究顺铂联合8-硝基白杨素对人卵巢癌COC1细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法 建立人卵巢癌COC1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成4组,每组5只：生理盐水组、8-硝基白杨素组、顺铂组、8-硝基白杨素+顺铂组。观察各组裸鼠移植瘤体积、重量及裸鼠体质量的变化;裸鼠血清乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、肌酐值和外周血白细胞计数的变化;FCM测定瘤组织细胞凋亡率;Western blot分析瘤组织细胞凋亡的可能分子生物学机制。结果 与顺铂组和8-硝基白杨素组相比,顺铂联合8-硝基白杨素联合作用COC1细胞裸鼠移植瘤后,移植瘤的体积、移植瘤的重量均明显降低(P<0.05);与顺铂组相比,顺铂联合8-硝基白杨素联合组裸鼠体质量无明显差异(P>0.05),裸鼠血清乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、肌酐值和外周血白细胞计数无明显差异(P>0.05);顺铂和8-硝基白杨素联合作用COC1细胞16 d后,COC1细胞发生凋亡,同时bcl-2蛋白表达降低,caspase-3蛋白表达增高。结论 顺铂联合8-硝基白杨素通过降低bcl-2蛋白表达,活化caspase-3蛋白表达来抑制人卵巢癌COC1细胞裸鼠移植瘤生长。     

紫杉醇对宫颈癌TC-1细胞表面PD-L1表达的影响

目的：探讨紫杉醇对宫颈癌TC-1细胞程序性凋亡配体1( PD-L1)表达的影响及其机制。方法①将细胞分为紫杉醇组及紫杉醇联合蛋白激酶D(PKD)阻断药(G?6976),每组设4个浓度梯度,各5个复孔,分别加入对应浓度试剂,MTT法检测紫杉醇对TC-1细胞活力的影响及G?6976对紫杉醇IC50值的影响。②将细胞分为0.9％氯化钠溶液组及紫杉醇组,每组5个复孔,分别加入对应浓度试剂,免疫组化法检测紫杉醇对TC-1细胞PD-L1表达的影响。③将细胞分成阴性对照组、G?6976组、紫杉醇组、紫杉醇联合G?6976组4组,每组5个复孔,分别加入对应浓度试剂,免疫组化法检测紫杉醇、G?6976对 TC-1细胞 PD-L1表达的影响。结果紫杉醇组紫杉醇对 TC-1细胞的 IC50值为40μg·mL-1,紫杉醇联合G?6976组紫杉醇对TC-1细胞IC50值为38.9μg·mL-1,两组IC50值差异无统计学意义( P>0.05)。紫杉醇处理TC-1细胞24 h后PD-L1的表达为(88.48±13.44)％,显著高于阴性对照组(39.59±5.99)％(P<0.05)。紫杉醇联合G?6976处理TC-1细胞24 h后PD-L1表达为(79.7±4.7)％,显著低于紫杉醇组(96.8±2.5)％(P<0.05)。结论紫杉醇可增加TC-1细胞PD-L1表达,阻断PKD途径可显著抑制PD-L1表达增加的程度,紫杉醇可能是通过PKD途径发挥作用。     

Caveolin-1与Ki-67在宫颈癌中的表达及与HPV16/18的相关性

目的:研究Caveolin-1和Ki-67在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样变(CIN)以及宫颈癌中的表达情况及其与人乳头状病毒(HPV)16/18感染的相关性,探讨上述指标作为宫颈癌诊治的一种新的有效指标的可行性。方法:采用免疫组化方法检测15例正常宫颈组织、35例CIN组织、50例宫颈癌组织中Caveolin-1、Ki-67及HPV16/18的表达情况。结果:Caveolin-1和Ki-67在宫颈癌组织中的阳性表达率与CIN、正常宫颈组织差异有统计学意义。在宫颈癌组织Caveolin-1的阳性表达率表现为高临床分期低于低临床分期,中、高分化程度高于低分化程度;而Ki-67的阳性表达率与之情况相反;此外,无淋巴结转移患者Caveolin-1的阳性表达率高于有转移患者。HPV16/18在宫颈癌组织中的阳性表达率高于正常宫颈和CIN组,但不同临床分期、病理分级、年龄和淋巴结有无转移差异无统计学意义。Caveolin-1与Ki-67在宫颈癌组织的异常表达与HPV16/18感染有关。结论:联合检测Caveolin-1、Ki-67和HPV16/18可作为筛查宫颈癌和判断预后的有利指标。     

异常黑胆质成熟剂对移植性宫颈癌(U27)肿瘤模型小鼠血清的代谢组学研究

目的 建立移植性宫颈癌(U27)肿瘤小鼠模型并探讨异常黑胆质成熟剂(Abnormal Savda Munziq,ASMq)对移植性宫颈癌(U27)肿瘤模型小鼠血清代谢的影响。方法 采用核磁共振氢谱(¹H-NMR)技术结合模式识别和正交偏最小二乘判别法(OPLS-DA)进行分析,寻求不同剂量的ASMq以及环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)给药干预后移植性宫颈癌(U27)肿瘤模型小鼠血清中代谢产物的变化以及发生改变的代谢网络途径。结果 与正常对照组比较,移植性宫颈癌(U27)肿瘤模型组小鼠血清中异亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸等氨基酸及乳酸、柠檬酸、肌酸和1-甲基组氨酸等代谢物含量明显降低,而低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与移植性宫颈癌(U27)肿瘤模型组比较,环磷酰胺组中亮氨酸、丙氨酸等代谢物含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与移植性宫颈癌(U27)肿瘤模型组比较,灌胃不同剂量ASMq之后小鼠血清中异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺等氨基酸含量升高及糖蛋白、柠檬酸、肌酸等代谢物含量也有升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ASMq对移植性宫颈癌(U27)肿瘤模型小鼠有一定的抗肿瘤作用,其作用机制可能是不仅调节移植性宫颈癌(U27)肿瘤模型小鼠体内发生紊乱的氨基酸、能量代谢,也可以提高免疫功能,从而实现其预防与治疗肿瘤的作用。     

Bag-1、Bcl-2在宫颈癌中的表达及临床意义

目的:探讨Bcl-2蛋白和Bag-1蛋白在正常宫颈组织和宫颈癌组织中的表达变化以及与宫颈癌临床病理特征之间的关系和临床意义。方法:采用免疫组织化学S-P法,分别检测子宫肌瘤经手术切除的15例正常宫颈组织、45例宫颈癌组织标本中Bcl-2和Bag-1蛋白的表达。结果:Bag-1蛋白在正常宫颈组织和宫颈癌组织阳性表达率分别为7%、78%(P<0.05),Bcl-2蛋白在正常宫颈组织和宫颈癌组织阳性表达率分别为14%、69%(P<0.05)。在宫颈癌组织中,Bag-1表达与淋巴结转移有关(P<0.05),Bcl-2的表达与临床病理特征无关(P>0.05)。宫颈癌中Bag-1蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关。结论:Bag-1、Bcl-2蛋白过表达对宫颈癌的发生、发展均起重要作用,Bag-1表达水平与宫颈癌的转移有关,可作为预测宫颈癌转移潜能的新的生物学指标。Bcl-2与Bag-1之间的抗凋亡作用呈正相关,两者在肿瘤发生、发展中的抗凋亡作用相互增强。     

三苯氧胺对肺癌A549/DDP细胞多药耐药性的逆转作用及机制

目的探讨三苯氧胺（TAM）逆转肺癌A549/DDP细胞多药耐药性（MDR）的作用及可能机制。方法以噻唑蓝（MTT）比色法测定TAM对A549/DDP细胞的生长抑制率,流式细胞术检测TAM对A549/DDP细胞内Rho123表达的影响,选取最佳的TAM实验浓度。以MTT法检测TAM对阿霉素（ADM）、吉西他滨（GEM）、顺铂（DDP）的逆转效率,即时聚合酶链反应法检测TAM对A549/DDP细胞多药耐药基因1（MDR1）mRNA水平的变化,蛋白质印迹法检测P糖蛋白（P-gp）表达水平的变化。结果 TAM剂量在10.0μmol/L时对A549/DDP细胞毒性小且可增加细胞内Rho123的蓄积,10.0μmol/L的TAM能增加化疗药物的敏感性,对ADM、GEM、DDP的逆转倍数分别为3.0、7.2、2.0倍,使MDR1 mRNA的表达率较用药前下降35%,并可显著抑制P-gp的表达水平。结论 TAM体外可逆转A549/DDP细胞MDR,提高A549/DDP细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能与抑制MDR1表达、减少细胞内药物外排有关。     

苦参碱对HCCLM3人高转移性肝癌细胞体外转移的 作用及机制研究

目的:探讨苦参碱对HCCLM3人高转移肝癌细胞体外转移的作用及其机制.方法:CCK-8检测不同浓度的苦参碱对HCCLM3癌细胞的增殖作用,选取不具有直接抑制细胞增殖效应的药物浓度进行细胞划痕实验,研究苦参碱对HCCLM3癌细胞迁移的影响;Transwell实验研究苦参碱对HCCLM3癌细胞侵袭的抑制影响;实时定量PCR(RT-PCR)和WesternBlot实验研究苦参碱对HCCLM3癌细胞E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(Matrix Metalloprotinase,MMP)-2和MMP-9因子mRNA和蛋白的表达.结果:苦参碱4、8、16 mg·mL-1剂量对HCCLM3癌细胞不产生直接抑制作用(P>0.05);苦参碱4、8、16 mg·mL-1剂量能够抑制HCCLM3癌细胞的迁移和侵袭,且与苦参碱0 mg·mL-1组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);苦参碱4、8、16 mg·mL-1剂量能够减少HCCLM3癌细胞的N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9因子mRNA和蛋白的表达,并增加E-cadherin mRNA和蛋白的表达.结论:苦参碱能够抑制HCCLM3癌细胞的转移和侵袭,其机制可能与抑制细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白以及MMP-2和MMP-9有关.     

宫颈癌组织中caspase-3与nm23-H1 基因的表达及其意义

目的探讨宫颈癌组织中caspase-3与nm23-H1基因表达的特征及相关性.方法应用免疫组织化学方法(SP法)分别检测caspase-3和nm23-H4基因在41例宫颈癌组织、17例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和10例正常宫颈组织中的表达,分析其与临床病理特征的相关性.结果caspase-3在宫颈癌组织和CIN中的阳性表达率均明显低于正常宫颈组织中的阳性表达率(P＜0.05);caspase-3的表达与宫颈癌的组织类型、病理分级和临床分期无相关性(P＞0.05).nm23-H4基因在宫颈癌组织中的阳性表达率与CIN及正常宫颈组织相比均具有显著性差异(P＜0.05);nm23-H1的阳性表达与宫颈癌的临床分期、组织类型、病理分级无相关性(P＞0.05).caspase-3基因的表达与nm23-H1基因的表达无相关性(P＞0.05).结论caspase-3和/或nm23-H1基因的表达降低与宫颈癌的发生密切相关.     

1.5T多b值磁共振弥散加权成像在宫颈癌诊断中的应用

目的 探讨多b值磁共振弥散加权成像(MR-DWI)对宫颈癌的诊断价值.方法 选择陕西省安康市中心医院2014年1月—2016年10月确诊的宫颈癌100例,均接受1.5 T MR常规序列及多b值DWI扫描,通过双指数衰减模型计算慢速表观扩散系数(ADCslow)、快速表观扩散系数(ADCfast)及快速弥散所占容积分数(Ffast),观察其与宫颈癌临床病理特征的关系.结果 鳞癌ADCslow低于腺癌,ADCfast和Ffast值高于腺癌(P<0.05);不同分化程度鳞癌ADCslow比较差异有统计学意义(P<0.05),而ADCfast、Ffast值比较差异无统计学意义(P>0.05);不同FIGO分期、肿瘤直径、有无淋巴结转移患者ADCslow、ADCfast、Ffast值比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 1.5 T MR多b值DWI相关参数对宫颈癌病理类型具有较高的诊断价值.