食管鳞状上皮不典型增生中端粒酶逆转录酶的表达

目的　探讨端粒酶逆转录酶 (hTRT)与食管黏膜鳞状上皮不典型增生恶性转化的关系及其作用。方法　应用端粒末端重复序列扩增技术 (telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP)和原位杂交技术检测 47例食管黏膜鳞状上皮不典型增生患者组织、2 9例食管鳞癌患者组织及 11例正常组织标本中端粒酶活性及其hTRTmRMA的表达。结果　正常组织标本均未检测出端粒酶活性 ,食管黏膜鳞状上皮不典型增生组端粒酶活性检出率为 44.7% ( 2 1 47) ,显著高于正常组 ( χ2 =5.89,P <0 .0 5) ;食管鳞癌组端粒酶活性检出率为 86.2 % ( 2 5 2 9) ,显著高于不典型增生组 ( χ2 =11.3 5,P <0 .0 1)。正常组织hTRTmRMA无表达 ,不典型增生组阳性表达率为 48.9% ( 2 3 47) ,显著高于正常组( χ2 =6.99,P <0 .0 1) ;食管鳞癌组阳性表达率为 82 .8% ( 2 4 2 9) ,显著高于不典型增生组 ( χ2 =7.3 2 ,P <0 .0 1)。hTRTmRMA表达与端粒酶活性显著相关 ( χ2 =57.91,P <0 .0 0 1)。结论　hTRTmRNA表达与端粒酶活性呈高度一致性 ,提示hTRT在端粒酶活性调节中可能起关键性作用 ,并与食管黏膜鳞状上皮不典型增生细胞恶性转化密切相关 ,hTRT有望成为食管鳞癌的新的、有价值的生物标志物。     

转化生长因子β1和丝裂原活化激酶通路调控人肺成纤维细胞表型

目的　探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在转化生长因子β1(TGF β1)诱导人肺成纤维细胞表型分化中的作用。方法　以人肺成纤维细胞HLF 0 2细胞系为研究对象,给予10ng/mlTGF β1刺激不同时间;阻断实验以SB2 0 35 80、PD980 5 9分别阻断p38通路和细胞外调控激酶(Erk)通路;采用逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)检测细胞内表型分化标志物α-平滑肌肌动蛋白(αSMA)mRNA的表达;运用Western印迹检测细胞内p38、Erk、c jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化以及αSMA蛋白表达的强度。结果　(1)TGF β1刺激HLF 0 2细胞2 4h组、4 8h组、72h组的αSMAmRNA表达水平分别为:1.87±0 .11、2 .4 9±0 .10、3.0 2±0 .15 ;αSMA蛋白表达水平分别为:3.2 0±0 .14、3.96±0 .2 1、4 .5 7±0 .13。(2 )TGF β1可以激活HLF 0 2细胞内p38和Erk通路,对JNK没有活化作用。(3)SB2 0 35 80、PD980 5 9各自抑制了TGF β1诱导的p38、Erk激酶的磷酸化。(4)SB2 0 35 80抑制了TGF β1诱导的αSMAmRNA和蛋白表达(抑制率分别为30 %和4 0 % ) ;PD980 5 9同样抑制了TGF β1诱导的αSMAmRNA和蛋白表达(抑制率分别为10 %和2 0 % )。结论　TGF β1可诱导HLF 0 2细胞表型的分化,p38、Erk激酶参与了调控TGF β1的促表型分化作用     

β-连环蛋白在Barrett食管及食管腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨β-连环蛋白在Barrett食管及食管腺癌中的表达以及与食管腺癌各种临床病理因素之间的关系.方法 免疫组织化学方法分别测定正常食管黏膜20例、Barrett食管伴异型增生26例、食管腺癌50例中β-连环蛋白的表达.结果 β-连环蛋白在20例正常食管黏膜上皮细胞呈细胞膜阳性表达,异位表达率为0,在Barrett食管、食管腺癌m现细胞质和/或细胞核异位表达,异位表达率分别为38.5%(10/26)、60.0%(30,50),明显高于正常食管黏膜(P＜0.01).食管腺癌中有淋巴结转移、浸润深度超过深肌层患者β-连环蛋白异位表达率分别为90.0%(18/20)、72.2%(26/36),明显高于无淋巴结转移、浸润深度未超过深肌层患者的43.3%(13/30)、28.6%(4/14)(P＜0.01).结论 β-连环蛋白异位表达可能参与了食管腺癌的发生,可以作为预测食管腺癌转移潜能的一个参考指标.     

β-catenin的表达与食管鳞癌发生、发展的关系

目的 探讨β-catenin(β-cat)的表达在食管鳞癌发生、发展中的作用及其与食管鳞癌临床病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测食管黏膜上皮癌变发生各阶段(食管正常上皮→单纯性增生→轻度不典型增生→重度不典型增生→鳞癌)中β-cat的表达.结果 随着食管黏膜上皮病变的加重,β-cat的阳性表达率逐渐降低,其中重度不典型增生组织(64.7%)和鳞癌组织(34.6%)与正常上皮组织(100.0%)相比,以及鳞癌组织(34.6%)与单纯性增生组织(95.7%)、轻度不典型增生组织(90.5%)相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).β-cat的阳性表达与食管鳞癌的病理分级、浸润深度和淋巴结转移呈负相关.结论 β-cat表达的异常减少贯穿于食管鳞癌发生、发展的全过程,β-cat的正常表达对食管鳞癌的浸润、转移具有抑制作用.     

非小细胞肺癌组织中内皮素-1的表达与微血管密度的研究

目的 :研究非小细胞肺癌 (NLCLC)组织中内皮素 - 1(ET - 1)表达和微血管密度 (MVD)的关系 ,以探讨ET - 1在肺癌血管形成中的作用。方法 :采用免疫组化和图像分析技术 ,检测 4 0例NLCLC组织标本中ET - 1及MVD的表达。结果 :ET - 1在鳞癌、腺癌 (NLCLC)中呈高表达 5 5 % (2 2 / 4 0 ) ,显著高于肺良性病变组 8% (1/ 12 )及正常对照组(0 / 10 ) (P <0 0 1) ;图像分析表明 ,ET - 1表达和MVD值与肿瘤组织学分化程度有关 ,在低、中、高分化癌中存在显著差异 [ET - 1(0 2 12± 0 0 31与 0 14 7± 0 0 15与 0 10 3± 0 0 32 )、MVD (2 6 75± 3 2 0与 2 3 14± 3 38与 16 15± 3 2 2 ) ](P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;淋巴结转移阳性组ET - 1表达和MVD值显著高于阴性组 [ET - 1(0 198± 0 0 37与 0 14 1± 0 0 32 )、MVD(2 7 6 2± 3 5 8与 17 13± 3 13) ](P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :肺癌组织内MVD与ET - 1的表达有关。ET - 1参与肺癌组织血管形成 ,促进肿瘤的生长和转移。检测ET - 1的表达强度可作为判定NLCLC转移能力和评价预后的指标。     

火力发电厂粉煤灰对大鼠肺组织的损害作用

目的　探讨某火力发电厂粉煤灰对染尘早期大鼠肺组织的损害作用及其对细胞因子释放的影响。方法　Wistar大鼠一次性气管内注入染尘 1ml(5 0mg/ml) ,2 ,4 -二硝基苯肼比色法、Folin -酚试剂法和钼蓝法测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)中乳酸脱氢酶活力及总蛋白和磷脂含量 ,免疫组织化学染色法直接检测肺组织中的肿瘤坏死因子 -α (TNF α)和转化生长因子 -α (TGF α)的表达。结果　与生理盐水组相比 ,石英组和粉煤灰组大鼠BALF中乳酸脱氢酶活力增高 ,总蛋白和磷脂含量明显增加 (P <0 0 1) ,石英组增加幅度大于粉煤灰组 (P <0 0 1)。生理盐水组未见TNF α表达 ,石英和粉煤灰均引起TNF α表达 ,每高倍镜视野下 (× 4 0 0 )两组阳性细胞百分数分别为 (41 2 4± 3 2 6 ) % ,(30 33± 2 86 ) % ,差异有显著性(P <0 0 1)。生理盐水组和粉煤灰组肺泡上皮细胞TGF α表达分别为 (2 19± 0 2 2 ) %和 (2 4 9± 0 2 9) % ,P >0 0 5 ,而石英组TGF α表达明显增多 ,为 (79 5 7± 5 0 9) % ,P <0 0 1。结论　粉煤灰能够引起染尘早期大鼠肺组织损害和TNF α表达增强 ,但作用弱于石英尘     

慢性阻塞性肺病急性发作患者肺血流动力学与血浆转化生长因子β的关系

目的　研究慢性阻塞性肺病 (COPD)患者肺血流动力学改变与血浆生长因子水平变化之间的关系。方法　Swan -Ganz右心漂浮导管测量肺动脉压与肺毛细血管楔压 ,用ELISA法测定血浆转化生长因子 -β(TGF -β)。结果　 12例COPD急性发作期患者血浆TGF -β水平 [(168.0 8± 3 4 .2 1) μg/L ,P >0 .0 0 1]较正常对照组明显升高 ,与平均肺动脉压呈正相关 (r =0 .78,P >0 .0 1) ;与动脉血气 pH呈负相关 (r =-0 .64,P >0 .0 5)、与PaO2 呈负相关 (r =-0 .55,P >0 .0 5) ,与PaCO2 呈正相关 (r =0 .63 ,P >0 .0 5) ,与肺毛细血管楔压的改变无明显相关性。结论　TGF -β在COPD患者急性发作期血浆水平升高且与肺动脉压的变化呈正相关 ,进一步说明其与肺动脉高压的形成有联系     

食管鳞癌中血管生成素-2的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究血管生成素-2(Ang-2)在食管鳞癌血管生成及肿瘤生长中的作用.方法 应用免疫组织化学方法 检测80例食管鳞癌和25例正常食管组织石蜡标本Ang-2和CD34表达,并以CD34标记的微血管计算组织的微血管密度(MVD).结果 食管鳞癌组织中Ang-2阳性表达率(70.00%,56/80)高于正常食管组织(24.00%,6/25)(P<0.05),食管鳞癌组织中Ang-2表达与肿瘤组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关,与MVD呈正相关(r=0.603,P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期合并者Ang-2阳性表达率(85.71%,36/42)高于0～Ⅰ期和Ⅱ期合并者(52.63%,20/38)(P<0.05).结论 Ang-2与食管鳞癌的血管生成及其发展密切相关,可能通过促进食管鳞癌中的血管生成而促进其发展.     

整合素α_vβ_6在卵巢上皮性肿瘤中的表达及生物学意义

目的　探讨整合素αvβ6mRNA和蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。　方法　应用半定量逆转录聚合酶链反应技术 (RT PCR)和免疫组织化学 (SP)法 ,对 5例正常卵巢组织 ,10例卵巢良性上皮性肿瘤 ,35例卵巢恶性上皮性癌 ,(其中 11例卵巢恶性上皮性癌同时取转移病灶组织 ) ,行整合素αvβ6mRNA及蛋白的定量和定位分析。　结果　整合素αvβ6基因及蛋白在正常及良性卵巢上皮肿瘤组织中不表达 ,而在恶性上皮性卵巢癌组织中出现表达 ;Ⅲ、Ⅳ期恶性上皮性卵巢癌中αvβ6mRNA表达量为 (0 735± 0 115 ) μg/ml,显著高于Ⅰ、Ⅱ期(0 5 34± 0 0 6 2 ) μg/ml;蛋白强阳性染色Ⅲ、Ⅳ期占 77 8% (2 1/ 2 7) ,显著高于Ⅰ、Ⅱ期 37 5 %(3/ 8) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;病情有进展患者 ,αvβ6mRNA表达量为 (0 72 6± 0 12 1) μg/ml,显著高于病情无进展患者 (0 5 6 5± 0 0 98) μg/ml;病情有进展患者蛋白强阳性染色占 94 7% (18/19) ,而病情无进展者仅占 37 5 % (6 / 16 ) ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。原发病灶和转移病灶整合素αvβ6mRNA表达量分别为 (0 74 2± 0 0 19) μg/ml和 (0 75 1± 0 0 93) μg/ml;蛋白强阳性染色分别为4 5 5 % (5 / 11)和 5 4 5 % (6 / 11)     

大肠癌组织中转化生长因子-β1和血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系及意义

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)和血管内皮生长因子 (VEGF)在大肠癌中的表达以及TGF - β1和VEGF表达与肿瘤内微血管密度 (MVD)的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测 6 0例大肠癌中TGF - β1、VEGF的表达及MVD值 ,并以 10例大肠腺瘤和 10例正常大肠黏膜组织作对照 ,分析大肠恶性肿瘤组织中TGF- β1与VEGF的表达与MVD的关系。结果　 6 0例大肠癌中 ,TGF - β1阳性 14例 (2 3.3%) ,VEGF阳性 2 1例(35 %) ,MVD为 5 0 .7± 9.49。TGF - β1表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、临床分期和生存率有关 ,与VEGF表达、MVD呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论　TGF - β1是大肠癌血管生成的重要因子 ,其表达与细胞本身分化程度有关 ,可通过高调控VEGF的表达促进血管生成 ,是有价值的预后因素。     

β-catenin的表达与食管鳞癌发生、发展的关系

目的探讨β-catenin（β-cat）的表达在食管鳞癌发生、发展中的作用及其与食管鳞癌临床病理学特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测食管黏膜上皮癌变发生各阶段（食管正常上皮→单纯性增生→轻度不典型增生→重度不典型增生→鳞癌）中β-cat的表达。结果随着食管黏膜上皮病变的加重，β-cat的阳性表达率逐渐降低，其中重度不典型增生组织（64．7％）和鳞癌组织（34．6％）与正常上皮组织（100．0％）相比，以及鳞癌组织（34．6％）与单缔『生增生组织（95．7％）、轻度不典型增生组织（90．5％）相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）。β-cat的阳性表达与食管鳞癌的病理分级、浸润深度和淋巴结转移呈负相关。结论β-eat表达的异常减少贯穿于食管鳞癌发生、发展的全过程，β-cat的正常表达对食管鳞癌的浸润、转移具有抑制作用。     

山莨菪碱对多器官功能障碍综合征保护机制的实验研究

目的　探讨山莨菪碱 ( 65 4-2 )对多器官功能障碍综合征 (MODS)可能的治疗机制。方法　采用失血性休克合并内毒素刺激诱发MODS家兔模型 ,2 4只大耳白兔随机分为正常对照组 (C组 )、模型组 (M组 )、65 4-2治疗组 (T组 )。用原位杂交 (ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (ELISA)法分别检测肺泡巨噬细胞 (PAM )及肝枯否细胞 (KC)中I -кB激酶(IKK -β)mRNA表达、NF -кB的活性和细胞培养上清液中TNF -α的含量。并进行动脉血气、生化和内脏组织病理学光镜检查。 结果　M组和C组比较PAM和KC中IKK -βmRNA表达 [( 0 15± 0 0 3 ) ;( 0 17± 0 0 4) ] ,NF -кB活性 [( 1 49± 0 3 0 ) ;( 1 72± 0 3 6) ]和上清液TNF -α的含量 [( 2 79 74± 2 5 91) ;( 3 0 0 0 5± 3 0 86)ng/L]明显增高 ( P 均 <0 0 1)。肝肺肾小肠等脏器功能发生不同程度损害 ;65 4-2治疗组能显著抑制M组PAM和KC中IKK -βmRNA表达 [( 0 10± 0 0 2 ) ;( 0 11± 0 0 2 ) ]、NF -кB活性 [( 0 65±0 10 ) ;( 0 88± 0 2 0 ) ]和TNF -α[( 180 61± 13 0 1) ;( 2 10 2 8± 18 0 1)ng/L]的分泌 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。明显缓解MODS动物内脏组织的功能损害。结论　 65 4-2通过抑制IKK -β/NF -κB     

肠外营养支持在新生儿食管闭锁术后的应用

目的 :探讨肠外营养 (PN)支持在新生儿食管闭锁术后治疗作用及与预后的关系。　方法 :PN组 12例病儿 ,平均胎龄 (39.9± 0 .7)周 ,平均出生体重 (32 11± 431) g,平均禁食时间 (8.3± 2 .8)天 ,术后 1～ 3天开始 ,平均每天给予脂肪乳剂 (1.8± 0 .6 ) g/ kg,氨基酸 (2 .1± 0 .7) g/ kg,葡萄糖 (7.8± 2 .1) g/ kg,平均热量摄入为 (2 38.5±46 ) k J/ kg,热氮比 15 0～ 2 5 0∶ 1,液量 (12 0± 12 ) ml/ kg,PN平均应用时间为 7.6天 ,以“全合一”方式经周围静脉大于 16 h均匀输入。对照组 7例病儿 ,平均胎龄 (39.4± 1.4)周 ,平均出生体重 (2 911± 2 0 4) g,平均禁食时间 (7.0±4.5 )天 ,平均热量摄入 (171.5± 37.6 ) k J/ kg。　结果 :PN组治愈 11例 ,死亡 1例 ,病死率为 8.3% ;存活儿体重增加 5例 ,不变 5例 ,下降 1例 ,平均每天体重增加 (11± 2 7) g。对照组治愈 3例 ,死亡 4例 ,病死率为 5 7.1% ;存活儿体重均下降 ,平均每天体重降低 (2 2± 2 1) g。两组病死率及体重变化经 Student s test及卡方检验统计存在显著差异 (P<0 .0 5 )。　结论 :围手术期积极而合理地应用肠外营养支持可改善食管闭锁术后病儿的营养不良 ,降低病死率 ,改善预后     

γ-干扰素对染矽尘大鼠肺脏成纤维生长因子-b和转化生长因子-β1蛋白表达的影响

目的　研究γ -干扰素 (IFN γ)对矽肺大鼠肺成纤维生长因子 -b (FGF b)和转化生长因子 - β1(TGF β1)蛋白表达的影响。 方法　采用一次性气管内非暴露法给予雌性Wistar大鼠染尘 (石英粉尘2 0mg/鼠) ,染尘后第 2天开始每天注射IFN γ (1× 10 5IU/鼠 ) ,分别在染尘后 1个月和 2个月时处死动物。病理染色观察实验动物肺组织病理改变 ,免疫组化SABC法观察各组实验动物肺组织FGF b和TGF β1蛋白表达情况 ,并采用图像分析系统对各组蛋白表达进行定量分析。结果　IFN γ治疗组大鼠的矽肺纤维化程度明显轻于石英组。图像定量分析结果表明 ,染尘后 1个月时 ,石英组和治疗组FGF b阳性细胞积分光密度值分别为 (0 93± 0 2 6 )× 10 4,(0 97± 0 19)× 10 4,染尘后 2个月时分别为 (0 89± 0 0 8)× 10 4,(0 80± 0 17)× 10 4,两个时点与对照组比较 ,差异均无显著性。染尘后 1个月至 2个月 ,石英组和IFN γ治疗组TGF β1阳性细胞积分光密度值均呈升高趋势 ,其中治疗组升高有显著意义 (P <0 0 5 )。IFN γ治疗组大鼠肺中TGF β1阳性细胞积分光密度值明显低于石英组 (P <0 0 1)。 结论　FGF b在石英组和治疗组中未见表达增高 ,TGF β1表达增高 ,IFN γ对TGF β1的表达具有抑制作用。     

Caveolin-1在食管鳞癌中的表达及其意义

目的研究正常食管黏膜和食管鳞癌组织中Caveolin-1蛋白的表达,探讨其与食管鳞癌发生发展的关系。方法采用免疫组织化学法分析50例食管鳞癌组织及10例正常食管黏膜中Caveolin-1表达情况。结果食管鳞癌中Caveolin-1的表达高于正常食管黏膜组织,Caveolin-1的表达与食管癌的淋巴结转移密切相关(P0.05),而与年龄、肿瘤最大径、浸润深度无关(P0.05)。结论 Caveolin-1促进了食管癌的生长和转移,可作为食管癌的预后评估因子。     

染矽尘小鼠肺组织中转化生长因子β1表达的免疫组织化学检测

目的　观察染矽尘小鼠肺组织转化生长因子 β1(TGF β1)蛋白水平的改变 ,研究其在矽肺发病中的意义。方法　采用暴露式气管内注入法给小鼠一次性染矽尘 (0 .2g/kg)。染尘后第 1、3、5、7、14、2 8天每组各处死 8只小鼠 ,取肺组织 ,用免疫组织化学技术检测TGF β1在小鼠肺组织蛋白水平的表达。结果　对照组小鼠肺组织中免疫组化染色呈弱阳性 (± ) ,可见少量TGF β1蛋白 ;染尘组小鼠肺TGF β1表达明显增强 ,免疫组化染色结果为 +～ +++,染尘后第 7～ 14天达高峰。染尘组小鼠肺出现TGF β1表达阳性肺泡巨噬细胞 ,第 5天达高峰 ,其阳性肺泡巨噬细胞百分率为 93.4 %± 2 .8% ,与对照组 (42 .2 %± 12 .0 % )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　TGF β1在矽肺早期的发生、发展过程中可能有重要作用。     

慢性病毒性肝炎患者血清转化生长因子β_1、肿瘤坏死因子α水平与肝纤维化的关系

目的　分别测定慢性病毒性肝炎、肝炎肝硬变患者血清转化生长因子 β1(TGF - β1)、肿瘤坏死因子(TNF -α) ,探讨两者在肝纤维化中的作用。方法　采用酶联免疫吸附试验测定 10 7例慢性肝病患者血清TGF -β1、TNF -α水平。 2 3例肝穿观察光镜下肝组织病理分期。结果　慢性病毒性肝炎轻、中、重度组及肝硬变组患者血清TGF - β1( μg/L)分别为 14 2± 5 9、2 0 1± 7 0、3 0 2± 6 7及 3 2 6± 7 5,血清TNF -α(pg/L)分别为 6 1± 3 2、2 9 8± 18 6、57 3± 2 2 5和 96 7± 3 8 2 ,两者均随肝炎程度加重呈升高趋势 ;肝活检结果显示这两个指标与肝纤维化的程度具有相关关系 ;它们均与HA的变化呈正相关。结论　TGF - β1、TNF -α与肝纤维化的形成有关。     

中国新生儿脐带血和成人外周血单个核细胞分泌三种C-C趋化因子能力的初步研究

目的　观察中国新生儿脐带血和成人外周血淋巴细胞和单核细胞分泌巨噬细胞炎症蛋白 1α(MIP- 1α)、MIP - 1β和受激活调节的正常T淋巴细胞表达和分泌因子 (RANTES)的能力 ,探讨影响人免疫缺陷病毒(HIV)母婴传播的可能因素。方法　Ficol密度梯度离心、贴附法分离淋巴细胞和单核细胞 ,并以免疫荧光CD3、CD14单克隆抗体鉴定。分别在PMA或LPS刺激下培养 ,ELISA法检测培养上清中三种CC趋化因子浓度。结果　 17例新生儿脐带血淋巴细胞和单核细胞分泌MIP - 1α、MIP - 1β、RANTES的浓度分别为 392 0± 730、4 910± 5 90、1470± 4 10、32 4 0± 980、196 0± 130 0、2 4 0± 12 0pg/ml,2 0例成人外周血淋巴细胞和单核细胞分泌MIP - 1α、MIP - 1β、RANTES的浓度分别为 6 5 6 0± 84 0、5 810± 115 0、2 2 5 0± 5 70、30 10± 135 0、2 2 80± 870、6 90± 4 30pg/ml。脐带血淋巴细胞和单核细胞上述分泌能力低于成人血。结论　中国新生儿脐带血淋巴细胞和单核细胞分泌RANTES的能力低下 ,可能使中国新生儿比成人对HIV - 1更易感且影响发病过程。应在新生儿对HIV - 1感染的自动免疫和被动免疫处理时采取相应对策     

p57~(kip2)和PCNA蛋白在西宁地区食管鳞癌中的表达

目的分析p57kip2和PCNA蛋白在西宁地区食管鳞癌组织中的表达,探讨其在食管鳞癌发生发展中的意义。方法选取60例食管鳞癌及其相对应的31例癌旁正常组织标本,应用免疫组化方法检测p57kip2和PCNA蛋白,并结合临床病理特点分析。结果p57kip2在食管鳞癌中的表达率为28.33%,低于癌旁正常组织的表达率(51.61%),并与食管鳞癌的分化程度、浸润深度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。PCNA在食管鳞癌中的表达率为81.67%,高于癌旁正常组织的表达率(61.29%),与食管鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。p57KIP2与PCNA蛋白的表达呈负相关(rs=-0.611,P<0.01)。结论食管鳞癌组织中p57kip2低表达与PCNA的高表达共同参与食管癌的发生、发展。联合检测可作为预测食管鳞癌恶性程度和预后的重要指标。     

干细胞因子对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与分化的影响

目的　探讨干细胞因子 (StemCellFactor ,SCF)促进骨髓间充质干细胞 (MSCs)增殖及促进其向心肌细胞分化的作用。方法　SCF对MSCs预处理 ,流式细胞术测定第 4代MSCs的细胞周期 ,DAPI -MSCs在体外模拟的心肌微环境下培养。用数码显微摄像及免疫荧光技术分别记录和检测心肌特异性肌节肌球蛋白重链 (MHCα/β)、肌钙蛋白T(TroponinT ,TnT)的表达 ,分析MSCs向心肌细胞分化的百分率。结果　实验组的G0 /G1期细胞百分率均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,S期、G2 /M期细胞百分率及PI值均显著高于对照组 (P <0 0 1)。在共培养的第 2、3、4、5d ,SCF组表达MHC的DAPI -MSCs阳性百分率分别为 (1 96± 0 3 3 ) %、(4 76±0 3 2 ) %、(5 15± 0 42 ) %、(8 5 2± 0 45 ) % ,显著高于对照组的 (0 5 2± 0 2 1) %、(1 2 5± 0 47) %、(1 75± 0 2 8) %、(3 64± 0 3 2 ) % (P<0 0 1) ;在共培养的第 3、4、5d表达TnT的DAPI -MSCs阳性百分率分别为 (1 10± 0 15 ) %、(2 64± 0 18) %、(5 43± 0 2 4) %均显著高于对照组的 0、(1 2 7± 0 13 ) %、(1 3 2± 0 2 5 ) % (P <0 0 1)。结论　SCF对MSCs具有促增殖、促分化的作用。