水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法：二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型。术后第４周,不同剂量的水杉总黄酮ｉｇ给药,持续５周。结果：水杉总黄酮（４００,４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ）能显著降低ＨＷ／ＢＷ、ＬＶＷ／ＢＷ、心肌纤维直径、左心室肌Ｃａ＾２＋含量,对大鼠收缩压无显著性影响。结论：水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用。机制可能与钙拮抗作用有关。     

水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的预防和逆转作用。方法：缩窄腹主动脉建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,分别于术后1周和6周给予水杉总黄酮ig,持续6周。结果：预防和逆转部分,水杉总黄酮均能显著降低大鼠HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径和左心室肌Ca^2＋含量,而使收缩压(SBP)仅轻微下降,结论：水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚有预防和逆转作用,其机制可能与钙拮抗作用有关。     

益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的:研究益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理。方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型。于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:模型对照组与假手术组比较,心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低。卡托普利组、益气活血中药干预组比模型对照组心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高。结论:益气活血中药可明显抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用。     

水杉总黄酮对大鼠血小板聚集、血液流变性的作用及机制探讨

目的 观察水杉总黄酮（FMG）对大鼠血小板聚集活性、血小板5－HT释放反应、血浆NO含量及血液流变性的影响。方法 比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板5－HT释放反应、分光光度法测定血浆NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性。结果 FMG抑制大鼠血小板聚集活性，抑制血小板5－HT释放，升高血浆NO含量，降低急性血瘀大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、血沉方程K值，改善大鼠的血液流变性。结论 FMG有抗血小板聚集活性改善血液流变性的作用。其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内NO合成及Ca^2 拮抗作用有关。     

益气强心中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的 探讨益气强心中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的干预作用.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、卡托普利组、益气强心中药小剂量组与大剂量组.采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型,于术后第6周予药物干预,第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素II(Ang II)、内皮素(ET、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 模型对照组与假手术组比较.心脏重量指数显著增加(P＜0.01);AngII、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低.卡托普利组、益气强心中药干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P＜0.01);AngII、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高.结论 益气强心中药可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用.     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的:研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法:二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型, 术后第4周, 不同剂量的水杉总黄酮 ig给药, 持续5周。结果:水杉总黄酮(400, 40 mg/ kg.d)能显著降低 HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径、左心室肌 Ca²⁺含量, 对大鼠收缩压无显著性影响。结论:水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用, 机制可能与钙拮抗作用有关。     

恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠心功能的影响

目的 研究中药复方恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理.方法 采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型.于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 模型对照组与假手术组比较, 心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低.卡托普利组、恬心汤干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高.结论 恬心汤可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用.     

水杉总黄酮对IGF1诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:探讨水杉总黄酮(TFM)对胰岛素样生长因子1(IGF1)诱导的体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞DNA和RNA合成以及胶原合成的影响。方法:IGF1诱发培养乳鼠心肌成纤维细胞肥大,采用DNA、RNA定量检测及3H-脯氨酸掺入量的检测,对成纤维细胞在分子水平进行实验观察。结果:IGF1可诱导心肌成纤维细胞DNA和RNA含量及胶原合成率明显增多,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05),而TFM可使IGF1诱导的上述指标的变化均明显下降(P<0.05)。结论:水杉总黄酮可抑制IGF1诱导的乳鼠心肌成纤维细胞的增生和胶质合成。     

茶多酚对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

心肌肥厚是心脏对慢性压力或容量超负荷产生的适应性反应,以心肌细胞蛋白合成增加和细胞体积增大为主要特征,常见于高血压心脏病、肺动脉高压及慢性充血性心力衰竭等。心肌肥厚中最常见的是左室肥厚,这是一种极其重要的、独立的心血管危险因素,可使心肌缺血、心律失常、心力衰竭和猝死的机率增加6~8倍。因此,防治左室肥厚的研究具有重要的临床意义[1,2]。多种因素参与心肌肥厚的形成,近年研究结果表明,能量供应和负荷需求之间平衡关系的失调可能是心肌肥厚发生的重要因素[3]。茶多酚(tea po lypheno l, TP)是茶叶中的主要活性成分,具有抗氧…     

荞麦花总黄酮对甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究荞麦花总黄酮(TFBF)对L甲-状腺素所致心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法:W istar大鼠腹腔注射L甲-状腺素0.5 mg.kg-1.d-1,以建立大鼠心肌肥厚模型,同时用荞麦花总黄酮灌胃(ig)给药(0.05、0.1、0.2 g.kg-1.d-1),连续12天。测定心脏重量指数,心肌纤维直径作为心肌肥厚的指标,并进一步检测心室总蛋白、RNA、Ca2 、AngⅡ的含量以及肾素活性。结果:与正常对照组相比,心肌肥厚组心脏重量指数,心肌纤维直径显著增加,心室总蛋白、RNA含量增高,心肌Ca2 、AngⅡ含量、肾素活性升高。TFBF治疗组能明显减轻心脏重量指数、缩短心肌纤维直径,减少心室总蛋白、RNA以及心肌Ca2 、AngⅡ的含量并降低肾素活性。结论:TFBF对甲状腺素所致心肌肥厚具有保护作用。     

蜂胶总黄酮对犬血流动力学的影响

目的:研究蜂胶总黄酮对犬血流动力学的影响.方法:采用正常麻醉开胸犬测定血流动力学各项指标.结果:蜂胶总黄酮能明显增加冠脉血流量和心输出量,明显增加心脏指数和心搏指数,并可减慢心率、降低血压、降低冠脉阻力和总外周阻力、降低心肌耗氧量,对左室内压和左室舒末压则无明显影响.结论:蜂胶总黄酮对实验犬血流动力学具有明显的改善作用.     

三七总皂苷抗心肌肥大的作用与其影响神经体液因素的关系

目的:通过研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠整体和离体模型心肌肥大的影响,探讨PNS对心肌肥大的作用机制。方法:用腹主动脉缩窄法建立大鼠整体心肌肥大模型,PNS腹腔注射给药,持续3周后,测大鼠收缩压(SBP)、全心重量/体重(HW/BW)、左室重量指数(LVI)、左室心肌纤维直径(MD);用去甲肾上腺素(NE)诱导培养的新生大鼠心肌细胞制作离体心肌肥大模型,给PNS72h后,测定细胞表面积和蛋白质含量。结果:PNS浓度依赖性地抑制腹主动脉缩窄大鼠HW/BW,LVI,MD的增加,但不能显著降低大鼠SBP;0.1-0.5g·L^-1PNS可显著抑制NE诱导的心肌细胞表面积和蛋白质含量的增加,P<0.01。结论:PNS能抑制大鼠整体和离体2种模型心肌肥大,其作用机制不是通过降低压力负荷.而是与拮抗神经体液因素NE的作用有关。     

淫羊藿总黄酮对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响

目的观察淫羊藿总黄酮(TFHE)对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响。方法以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型和用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型,观察TFHE对急性心肌缺血模型大鼠心电图J点及急性血瘀模型大鼠血液流变学等指标的影响;观察TFHE对小鼠凝血时间的影响。结果TFHE高、中、低剂量(24、12、6mg/kg)组均能明显对抗急性心肌缺血大鼠心电图J点的偏移,能有效预防急性血瘀模型大鼠的全血黏度(高、中、低切变率)、红细胞压积以及纤维蛋白原量的升高;TFHE高、低剂量(34、17mg/kg)能明显延长小鼠凝血时间。结论TFHE对缺血心肌有一定的保护作用,可能与其改善血液流变学、降低血液黏度、防止血液凝固、改善冠脉循环有关。     

沙棘总黄酮和广枣总黄酮对大鼠缺血心肌组织蛋白质表达的比较

目的：探讨比较沙棘总黄酮（TFH）和广枣总黄酮（TFC）对缺血心肌的保护作用及其相关蛋白表达谱的改变。方法：应用表面增强激光解吸离子化蛋白质芯片技术检测了经TFH和TFC处理后的缺血心肌组织和未经处理的的对照组缺血心肌组织中的蛋白质谱。用PHSII-C型蛋白芯片阅读机读取数据并进行比较分析。结果：与对照组的缺血心肌组织相比，经TFH处理后的缺血心肌组织3种芯片共捕获6个存在有差异的蛋白质峰，其中有1个呈高表达，有5个呈低表达；经TFC处理后的缺血心肌组织3种芯片共捕获7个存在有差异的蛋白质峰，其中有2个呈高表达，有5个呈低表达：TFH和TFC比较，各蛋白质表达峰的强度有所差别。结论：TFH和TFC均可从蛋白质水平进行调节从而产生抗心肌缺血作用，但它们所影响的蛋白种类、数量及作用机制均有所差别。     

广枣总黄酮抑制Ang II诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成及其机制

目的观察广枣总黄酮(TFCF)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导心脏成纤维细胞(CFs)胶原合成的影响。方法采用差速贴壁法培养新生大鼠CFs,在体外建立Ang Ⅱ诱导CFs增殖模型。采用3H-脯氨酸掺入法及羟脯氨酸比色法检测CFs胶原合成,分别观察一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)、鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)及TFCF对Ang Ⅱ诱导CFs胶原合成的影响;采用硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)水平;化学比色法测细胞上清液中一氧化氮合酶(NOS)水平;放免法测定细胞内环鸟苷酸(cGMP)水平。结果 TFCF 25～100 mg/L呈剂量依赖性抑制Ang Ⅱ诱导的CFs胶原合成,但这种作用可被L-NAME及ODQ部分阻断;TFCF作用细胞后NO、NOS、cGMP水平升高。结论 TFCF在一定质量浓度范围对Ang Ⅱ诱导的CFs胶原合成有抑制作用,NO-cGMP信号通路可能是其发挥作用的途径之一。     

山楂总黄酮对复合因素致大鼠脂肪肝模型脂质代谢与低密度脂蛋白受体表达的影响

目的 研究山楂总黄酮对复合因素致大鼠脂肪肝模型脂质代谢与低密度脂蛋白受体(LDL-R)表达的影响.方法 采用复合因素致大鼠脂肪肝动物模型.造模成功后将动物随机分成6组,分别ig给予山楂总黄酮0.3、0.6、1.2 g/kg,东宝甘泰0.6g/kg,模型组和对照组每天ig给予等体积生理盐水.造模后、给药期间、末次给药后分别检测血清内氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性,以及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平;末次给药后检测血液流变学指标和肝组织匀浆TG和TC水平,同时取肝左叶分别用于病理检查观察显微结构变化,RT-PCR和免疫组化检测LDL-R mRNA和蛋白表达.结果 山楂总黄酮作用于复合因素致脂肪肝大鼠模型,其血清中脂质、肝TC和肝TG与模型组比较有显著性降低;血清ALT、AST和AKP活性与模型组比较有显著性降低;山楂总黄酮能明显降低全血黏度(高切和低切)、红细胞聚集指数、红细胞压积以及明显增加红细胞变形指数;病理组织学检查显示,各给药组脂肪变性和炎症反应程度较模型组均有一定的减轻.RT-PCR和免疫组化结果显示,模型组大鼠肝组织LDL-R mRNA和蛋白表达与对照组比较显著降低(P＜0.05).山楂总黄酮和东宝甘泰对复合因素致脂肪肝模型大鼠肝组织LDL-RmRNA和蛋白表达降低有明显抑制作用.结论 山楂总黄酮可能通过调节脂肪代谢、改善肝脏功能和增加LDL-R mRNA和蛋白的表达,起到治疗大鼠脂肪肝的作用.     

益母草碱对压力超负荷心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

探讨益母草碱(leonurine, Leo)对腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction, AAC)致大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及作用机制。AAC方法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型,经益母草碱高、低剂量组(30、15 mg·kg^-1)及阳性对照药氯沙坦钾片组(losartan, 5 mg·kg^-1)干预27 d后,采用血流动力学方法评价心功能,并记录左室收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(maximum increase and decrease in left ventricular pressure,±dp/dt_max);采用心脏质量指数(heart weight index, HWI)和左室质量指数(left ventricular mass index, LVWI)测定左心室肥大程度;苏...