拉莫三嗪治疗三叉神经痛的临床效果分析

目的:对拉莫三嗪治疗三叉神经痛的临床效果进行分析。方法:将90例患者按照数字随机表法分为两组,观察组采用拉莫三嗪单药进行治疗,对照组采用卡马西平单药进行治疗,治疗时间均为2个月,并在治疗结束后3个月进行随访。结果:两组患者治疗后VAS分数相较于治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中观察组VAS值(0.72±1.93)明显小于对照组(2.31±3.11),差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的总有效率(97.78%)明显高于对照组(75.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:使用拉莫三嗪治疗三叉神经痛具有很好的临床效果。     

拉莫三嗪对难治抑郁症的辅助治疗作用

目的：探讨抗抑郁剂合并小剂量拉莫三嗪治疗难治性抑郁症的疗效的安全性。方法：共收集难治性抑郁症患者32例,给予抗抑郁剂与小剂量拉莫三嗪合并治疗4周。应用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）疗效评估,副反应量表（TESS）观察不良反应。结果：治疗4周末时HAMD,HAMA评分均较治疗前有显著下降（P〈0.01）。治疗1周末时HAMD减分率显示有9.4%患者（3例）临床痊愈或显著有效,37.5%的患者（12例）进步;4周末时,临床痊愈或显著有效为59.14%（19例）、21.9%（7例）进步。副反应均较轻。结论：抗抑郁剂合并小剂量拉莫三嗪治疗难治性抑郁症起效快,是较安全的方法之一。     

拉莫三嗪对脑卒中后中枢性疼痛的疗效研究

目的 探讨拉莫三嗪对脑卒中后中枢性疼痛的疗效.方法 以盐酸氟西汀为对照,治疗过程中疼痛程度用视觉模拟评分法评价拉莫三嗪对脑卒中后中枢性疼痛的疗效.结果 拉莫三嗪与盐酸氟西汀治疗后VAS 评分较治疗前明显降低(P < 0.01),拉莫三嗪与盐酸氟西汀治疗后VAS 评分无显著性差异(P>0.05).结论 拉莫三嗪可有效治疗脑卒中后中枢性疼痛,疗效与盐酸氟西汀相同,未见明显的毒副作用.     

拉莫三嗪与碳酸锂治疗双相抑郁的临床对照研究

双相抑郁是指以躁狂或抑郁的反复发作和交替发作为特征,目前正处于抑郁发作期的精神病[1].拉莫三嗪具有较明显的抗抑郁作用,特别对双相抑郁、快速循环、混合发作等有良好效应,被称为用于抗抑郁的心境稳定剂(depression mood stabi-lizer)[2].本研究对照观察拉莫三嗪和碳酸锂治疗双相抑郁,以验证其疗效及安全性.     

拉莫三嗪对双相抑郁患者认知功能的影响

目的 评估拉莫三嗪对双相抑郁（bipolar depressive disorder,BDD）患者认知功能的影响.方法 应用拉莫三嗪对35例BDD患者治疗6周.采用汉密尔顿抑郁量表（Hamilton rating scale for depression,HAMD,17项）评定临床症状;应用威斯康辛卡片分类测验（Wisconsin Card Sorting Test,WCST）和数字广度测验评估患者认知功能,并与30例正常对照进行比较.结果 治疗后HAMD评分明显改善（P＜0.01）,有效率为62.86％.研究组治疗前WCST、数字广度得分均较正常组差（P＜0.01）;治疗后持续错误数、完成分类数、数字广度-顺背仍较正常组差（P＜0.05）.患者认知功能的改善与临床症状的改善（疗效）无相关性.结论 拉莫三嗪能改善BDD患者的临床症状,但对BDD患者的认知功能无明显影响.     

丙戊酸联合拉莫三嗪治疗特发性全面性癫痫的效果分析

目的研究给予特发性全面性癫痫患者丙戊酸联合拉莫三嗪治疗的临床效果。方法选取2016年3月至2017年4月确山县人民医院收治的94例特发性全面性癫痫患者,依照治疗方案分为两组,各47例。对照组接受丙戊酸治疗,观察组接受丙戊酸联合拉莫三嗪治疗。比较两组总有效率、不良反应发生率及治疗前后发作频率。结果观察组治疗总有效率为95.74%(45/47),高于对照组的76.60%(36/47),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组发作频率为(7.02±1.04)次/月,低于对照组的(8.79±1.13)次/月,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为4.26%(2/47),低于对照组的34.04%(16/47),差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙戊酸联合拉莫三嗪治疗特发性全面性癫痫效果显著,可降低发作频率,减少不良反应。     

拉莫三嗪添加治疗难治性癫痫的疗效及安全性研究

目的评价拉莫三嗪添加用药治疗难治性癫痫的临床疗效及安全性。方法采用随机、双盲、安慰剂对照、平行设计添加治疗,确诊为有难治性癫痫发作的120例癫痫患者,平均年龄（34.1±14.7）岁,随机分为拉莫三嗪组（n=60）和安慰剂组（n=60）。在回顾8周基线期的癫痫发作频率后,进入逐量加药期。与肝药酶诱导类的AEDs（卡马西平、苯妥英钠和苯巴比妥）合用,初始剂量为50mg/d,2周后增加到100mg/d,逐渐加量至200-400mg/d,维持治疗16周;与丙戊酸类药物或其他非酶诱导剂合用（如托吡酯、加巴喷丁和吡拉西坦等）,初始剂量为25mg/2d,每2周增加25mg/d,逐渐加量至100-200mg/d,维持治疗16周。主要评价指标为16周治疗期内每周癫痫发作频率的比较,得出药物治疗发作频率减少50%有效率,安全性和药物不良反应。结果在8周加药期和16周治疗期内,拉莫三嗪组平均发作频率为1.31次/周,与基线期2.91次/周相比,经配对样本t检验,差异具有统计学意义（P〈0.01）;与安慰剂组2.97次/周相比,经独立样本t检验,差异具有统计学意义（P〈0.01）。拉莫三嗪组总有效率（每周发作频率减少50%以上）为71.67%（43/60）;安慰剂组为5%（3/60）。两组间比较,经x^2检验,差异具有统计学意义（P〈0.001）。拉莫三嗪组的总不良反应率为46.67%,安慰剂组为43.33%,组间比较,经x^2检验,差异无统计学意义（P〉0.05）。主要不良反应为头晕、食欲下降和盗汗等,与安慰剂组相比,差异均无有统计学意义（P〉0.05）。结论拉莫三嗪添加治疗难治性癫痫发作,可以显著减少癫痫发作频率,安全性与安慰剂比较无统计学差异。     

拉莫三嗪对慢性致痫大鼠海马细胞凋亡的影响

目的 通过观察拉莫三嗪对戊四氮慢性致痫大鼠海马Bcl-2和Bax表达的影响来探讨其抗凋亡作用. 方法 选取健康成年雄性Wistar大鼠80只,按体重随机分为:正常组;模型组;丙戊酸钠低、中、高剂量组;拉莫三嗪低、中、高剂量组;每组10只.模型组,丙戊酸钠和拉莫三嗪低、中、高剂量组,每日腹腔注射戊四氮35 mg/(kg·d)制作慢性点燃癫痫模型(大约2周).然后腹腔注射戊四氮35 mg/(kg·d),隔日一次;同时丙戊酸钠和拉莫三嗪各剂量组分别给予相应剂量的丙戊酸钠和拉莫三嗪灌胃,每天一次,共3周.然后取海马标本做免疫组化检测Bcl-2和Bax的表达. 结果 模型组Bcl-2和Bax表达显著高于正常组(P<0.001).与模型组比较,丙戊酸钠和拉莫三嗪各剂量组Bcl-2高表达,Bax低表达(P<0.001).其中拉莫三嗪低剂量组与丙戊酸钠低剂量组之间差异没有统计学意义(P>0.05);拉莫三嗪中剂量组与丙戊酸钠中、高剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 拉莫三嗪和丙戊酸钠对戊四氮慢性致痫大鼠海马细胞凋亡均具有抑制作用,但拉莫三嗪优于丙戊酸钠.     

拉莫三嗪与卡马西平对成年癫痫患者甲状腺激素水平的影响

目的了解拉莫三嗪(LTG)及卡马西平(CBZ)对成年癫痫患者甲状腺激素水平的影响.方法 选择新确诊的74例成年癫痫病人随机分为LTG组(n=40)、CBZ组(n=34),用化学发光法测定用药前甲状腺激素水平并与30例成年健康对照进行比较;再经LTG和CBZ单药治疗6个月及1年后检测血中甲状腺激素水平,并分别与治疗前比较.结果 未经治疗的癫痫病人甲状腺激素水平与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05);与治疗前相比,CBZ治疗6个月及1年后的游离甲状腺素(FT4)、总甲状腺素(TT4)和总三碘甲状腺原氨酸(TT3)显著降低(P<0.05),而服用CBZ后各时点的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺素(TSH)无显著性变化(P>0.05);经LTG治疗后的不同时点的甲状腺激素水平与治疗前比较均无显著性差异(P>0.05).结论 LTG并不引起成年癫痫患者甲状腺激素水平的改变,而CBZ可造成成年癫痫患者TT4、FT4、TT3的降低.但甲状腺激素水平的降低并未造成临床或亚临床甲状腺功能减退.     

拉莫三嗪合并认知行为治疗对双相抑郁患者临床疗效研究

目的探讨认知行为治疗联合拉莫三嗪治疗双相抑郁患者的临床疗效。方法将研究对象随机分为治疗组和对照组,在药物治疗的基础上治疗组给予认知行为治疗,而对照组给予一般心理支持。测定入组基线及治疗第1、3、5及8周汉密尔顿抑郁量表（HAMD17）积分、治疗前后应付方式积分,计算两组临床总有效率、HAMD17减分率、因子分变化及应付方式积分变化。结果两组治疗方案的总体疗效相当（χ2=0．0934,P〉0．05）,且HAMD17积分均在第3周明显降低,说明两组起效时间相同（P〉0．05）;但治疗组在认知障碍、迟滞因子的改善上显著优于对照组（P〈0．05）,能更有效的改善幻想、求助因子积分（P〈0．05）。结论认知行为治疗能显著改善双相抑郁患者应付方式,重视应付方式等人格因素可能是双相抑郁预防复发的重要方面。     

不同剂量拉莫三嗪对体外培养海马神经细胞存活及其BDNF和P-CREB表达的影响

目的:观察不同浓度拉莫三嗪(Lamotrigine,LTG)对体外培养海马神经细胞存活影响及脑源性神经生长因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)和磷酸化cAMP反应元件结合(Phosphorylated cAMP response element binding protein,p-CREB)的表达变化.从细胞水平角度探索拉莫三嗪对认知功能的可能影响.方法:取培养8 d的成熟海马神经细胞,随机分为拉莫三嗪低剂量组(4mg/L)、拉莫三嗪中剂量组(8mg/L)、拉莫三嗪高剂量处理组(12mg/L)和空白对照组(0.1%DMSO).维持浓度培养4 d后,MTT法检测细胞存活数量,免疫组化检测神经细胞BDNF和p-CREB.结果:(1)不同浓度拉莫三嗪处理组与空白对照组之间比较,细胞存活率有明显差异(P<0.05).而3个不同剂量拉莫三嗪组之间的细胞存活率没有显著差异(P>0.05).(2)与正常对照组比12 mg/L拉莫三嗪培养神经细胞,p-CREB和BDNF的表达显著降低(P<0.05),而4、8 mg/L拉莫三嗪剂量组无差异(P>0.05).(3)加入拉莫三嗪12 mg/L培养神经细胞BDNF和p-CREB的表达明显低于4、8 mg/L拉莫三嗪剂量组(P<0.05).结论:在4～12 mg/L的剂量范围内,拉莫三嗪均可造成体外培养神经细胞死亡,高浓度拉莫三嗪可通过神经细胞内BDNF和p-CREB的表达变化,影响神经细胞存活.     

癫痫患者拉莫三嗪血药浓度与疗效及剂量关系的研究

目的 分析癫痫患者拉莫三嗪（LTG）血药浓度与疗效及剂量的关系.方法 收集宁夏医科大学总院门诊及住院部60例单服LTG治疗癫痫的患者,采集空腹血5 mL,运用高效液相色谱法（HPLC）测得LTG血药浓度,依据LTG血药浓度将60例患者分为偏低浓度（＜1 μg·mL14例）、有效浓度（1～8μg·mL-149例）及偏高浓度（＞8 μg·mL-17例）3组进行分析.结果 检测结果显示49例患者LTG血药浓度在1～8 μg·mL-1,其中有43例LTG服用剂量50～200 mg,有87.8％的患者癫痫发作得到有效控制;LTG对癫痫各类型发作疗效显著,对全面性发作尤为明显,在血药浓度为1 ～8 μg·mL-1时,LTG对全面性发作与部分性发作有效率差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 LTG治疗多种癫痫类型疗效明显,血药浓度在1～8 μg·mL-1时,对全面性发作疗效更好;临床上LTG给药剂量控制在50～200 mg,为相对安全有效的剂量范围.     

拉莫三嗪对豚鼠娱乐性噪声所致听力损失的保护作用

目的 探讨拉莫三嗪(lamotrigine,LTG)在豚鼠娱乐性噪声所致听力损失中保护作用的剂量依赖性.方法 豚鼠随机分为正常对照组2只,噪声对照组(每天迪厅音乐暴露2 h,连续14 d)7只,LTG实验组(迪厅音乐暴露2 h/d,每天暴露前腹腔注射LTG,连续14 d)27只,实验组又分为A组[20 mg/(kg·d),i.p.]、B组[30 mg/(kg·d),i.p.]、C组[50 mg/(kg·d),i.p.] ,每组各9只.采用听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response, ABR)、畸变产物耳声发射(distort product otoacoustic emission, DPOAE)、耳蜗铺片、扫描电镜技术,观察不同剂量LTG对娱乐性噪声所致听阈损失及耳蜗损害的保护作用.结果 娱乐性噪声暴露第14天,3个实验组动物较之噪声对照组,有较小听阈偏移幅度及较高DPOAE反应幅值水平,差异有显著性意义(均P<0.01).其中B、C两组之间无显著性差异,但它们又明显强于实验A组(均P<0.01);3个实验组耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)活性减弱程度比噪声对照组为轻,但差异无显著性意义;扫描电镜示噪声对照组外毛细胞(outer hair cell,OHC)静纤毛异常,而各实验组均接近正常.结论 拉莫三嗪能减轻噪声对耳蜗的损害,对听觉功能具有明显的保护作用.     

拉莫三嗪对丙戊酸、卡马西平血药浓度的影响

拉莫三嗪 ( lamotrigine,L TG)自 1994年问世以来 ,即以其广谱、易耐受的抗癫特性而备受推崇。许多临床试验表明 ,当 L TG用于成人难治性癫的多药联合治疗时 ,不会影响其他抗癫药物的代谢过程 [1 ] 。但此类研究在儿科却鲜有报道。本研究收集了 7～ 14岁的癫患儿 18例 ,均给予 L TG以联合治疗 ,并测定给药前后丙戊酸 ( valproic acid)、卡马西平 ( carbamazepine)的血药浓度 ,从而分析 L TG对这两种药物的影响。1　资料和方法1.1　研究对象　 1999年 2月至 2 0 0 0年 2月在本院小儿神经专科门诊确诊的癫患儿 (按照 1983年全…     

特殊类型癫痫患者120例应用拉莫三嗪的疗效分析

目的 探讨拉莫三嗪(LTG)单药治疗特殊类型(育龄期女性)癫痫患者的血药浓度与临床疗效及安全性的关系。方法对120例患者进行LTG单药治疗;采用高效液相色谱法监测患者的血药浓度;依据血药浓度分成小于1.0 μg/mL的低浓度组、大于8.0 μg/mL高浓度组及1.0~8.0 μg/mL的典型疗效组3个组别进行对照分析。结果回归方程为Y=0.3574X-0.0589,r=0.9992,线性范围为0.2～20.0 μg/mL;120例患者的血药浓度在0.498～15.886 μg/mL范围内,平均血药浓度为4.25±3.192 μg/mL。对于不同血液浓度的三个组别差异均有显著性(P<0.05);癫痫三个发作类型与部分性发作比较差异均有显著性(P<0.05);治疗总有效率达76.67%;LTG对癫痫各类型发作疗效显著,对部分性发作尤为明显。结论LTG血药浓度为1.0~8.0 μg/mL对育龄期女性癫痫多种类型患者的疗效安全确切。     

拉莫三嗪对癫痫大鼠的脑电图及Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用。方法：观察青霉素致痫组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组大鼠痫性发作,并记录其脑电图。采用免疫组化染色法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：拉莫三嗪组与丙戊酸钠组脑电痫样放电减少,两组比较,癫痫发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义（P＜0.01）。拉莫三嗪组、丙戊酸钠组较青霉素致痫组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少（P＜0.01）。拉莫三嗪组较丙戍酸纳组Bcl-2细胞增多（P＜0.01）。结论：拉莫三嗪抗癫痫疗效优于丙戊酸钠。拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠模型海马神经元有保护作用。     

拉莫三嗪对戊四唑点燃大鼠模型行为学及抗氧化指标的影响

目的探讨拉莫三嗪（LTG）在戊四唑（PTZ）点燃大鼠模型的作用。方法大鼠腹腔注射35mg·kg^-1PTZ建立癫痫点燃模型,取正常大鼠10只及造模成功大鼠30只分为4组,即正常对照组、PTZ模型组、LTG组（25mg·kg^-1）、卡马西平阳性对照组（60mg·kg^-1）,分别腹腔注射对应药物28天后,观察其行为学变化,28至31天检测Morris水迷宫行为学变化,第32天测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量。结果拉莫三嗪可显著延长大鼠癫痫发作的潜伏期、降低发作分级和持续时间;缩短逃避潜伏期;提高脑组织中SOD、GSH、CAT活性,降低MDA含量。结论拉莫三嗪对戊四唑大鼠点燃模型具有抗癫痫作用,并能提高点燃模型大鼠学习记忆能力及抗氧化能力。     

拉莫三嗪治疗癫痫伴抑郁的临床疗效及对认知功能的影响

目的：观察拉莫三嗪治疗癫痫伴抑郁的临床疗效及对患者认知功能的影响。方法：将我院收治的68例癫痫伴抑郁患者随机分为观察组和对照组两组,每组病例数均为34例。对照组患者行托吡酯治疗,观察组患者行拉莫三嗪治疗。治疗12周后,分别对两组患者的临床治疗效果进行评价;两组患者治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）分别评价抑郁症状积分;采用简明智能精神状况检查量表（MMSE）分别评价患者的认知功能。结果：观察组患者临床治疗总有效率为91.17%,对照组为88.24%,两组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;在平均HAMD评分上,组间比较,治疗前两组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗8周后及12周后,观察组HAMD评分均较对照组低（P＜0.05）。组内比较,两组患者治疗8周后及12周后较治疗前降低（P＜0.05）。治疗12周后,两组患者平均MMSE评分较治疗前均升高（P＜0.05）,但观察组患者平均MMSE评分均高于对照组（P＜0.05）。结论：拉莫三嗪治疗癫痫伴抑郁的临床疗效显著,对患者抑郁症状及认知功能的改善效果良好。