小檗碱对腹腔暴露后大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨小檗碱对腹腔暴露后大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:将大鼠剖腹后暴露腹腔,但不进行任何手术操作,暴露3 h后关腹,制作腹腔暴露模型。将30只大鼠随机分为五组,即对照组、腹腔暴露组、小檗碱低剂量(100 mg/kg)干预组、中剂量(150 mg/kg)干预组和高剂量(200 mg/kg)干预组,每组6只。小檗碱低、中、高剂量干预组分别于术前3 d和术后6 h每天给予一次相应剂量的小檗碱灌胃。对照组和腹腔暴露组在相同条件下分别给予等量的等渗盐水灌胃。术后24 h取血检测血清D-乳酸水平,并取末端回肠组织测定肠道FD4清除率,同时观察末端回肠组织的病理变化,并进行肠黏膜损伤Chiu's评分。结果:与对照组比,腹腔暴露组大鼠血清D-乳酸水平明显上升(P0.05),肠道FD4清除率和肠黏膜损伤Chiu's评分明显增加(P0.05)。与腹腔暴露组比,各小檗碱干预组大鼠血清D-乳酸水平有所下降,肠道FD4清除率和肠黏膜损伤Chiu's评分有所降低,以中、高剂量组最为显著(P0.05)。结论:小檗碱可减轻腹腔暴露引起的肠黏膜损伤,对维持肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用。     

腹腔感染大鼠肠屏障功能损伤研究

目的:观察大鼠腹腔感染后肠屏障功能损伤的相关性改变。方法:将健康成年大鼠40只随机分为对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染组(采用盲肠结扎穿孔法制作腹腔感染模型),于术后12、24、36和48 h取材,每个时间点取8只大鼠。处死后,距回盲部10 cm处取回肠行常规病理检查,同时测定肠黏膜绒毛高度、肠上皮损伤指数和各相应时间点血浆D-乳酸含量。结果:腹腔感染后12 h,大鼠肠绒毛高度明显降低(P<0.01),肠黏膜损伤评分增加,血浆D-乳酸含量明显升高(P<0.01);24 h肠损伤达到高峰,肠黏膜损伤评分最大,血浆D-乳酸含量明显增高(P<0.05)。随后,D-乳酸水平逐渐下降,但48 h组损伤程度仍显著高于对照组(P<0.01)。大鼠血浆D-乳酸水平与小肠绒毛高度呈负相关(r=-0.696,P<0.01),与损伤指数呈显著正相关(r=0.489,P<0.01)。结论:在腹腔感染状态下,肠屏障功能严重受损,感染后24 h可达高峰。     

肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化中的作用

目的探讨肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化机制中的作用。方法雄性Wistar大鼠64只，随机分为创伤性脑损伤组和假手术组，2组大鼠分别按术后6、12、24和48小时时相点分为4个亚组（n=8），测定肠黏膜血流量，光镜和透射电镜下观察肠黏膜组织形态学变化。结果创伤性脑损伤组各时相点的肠黏膜血流量均低于假手术组（P〈0．05）；光镜下创伤性脑损伤组肠黏膜上皮细胞受损，电镜下可见肠黏膜细胞间紧密连接较假手术组增宽。结论创伤性脑损伤后早期肠黏膜屏障即已受损，而肠黏膜血流量的下降是导致这一病理生理变化的重要因素之一。     

膳食纤维对弥漫性脑损伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:研究膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠受损肠屏障功能的保护作用。方法:将大鼠致重型颅脑损伤后,随机分为A组(给予等渗盐水)和B组(给予膳食纤维),分别于伤后6、12、24、48和72 h处死大鼠。距回盲部5 cm处向上取2 cm小肠组织,在光镜下观察其病理形态变化。取门静脉血检测血浆微量内毒素的变化,取腹主动脉血测血浆二胺氧化酶、D-乳酸的变化。结果:①致伤后大鼠各组肠黏膜组织结构受损,内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸值明显升高,以伤后12～24 h最显著,至72 h仍未恢复;②B组大鼠早期添加膳食纤维,至伤后48 h对上述各观察指标有明确改善。结论:重型颅脑损伤大鼠早期应用EN添加膳食纤维对肠屏障有保护作用。     

生长激素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究生长激素(GH)对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法:将72只大鼠随机分对照组、脓毒症组、脓毒症加GH组,再将各组随机分为空肠组、回肠组和结肠组。空肠组大鼠取Treitz韧带处行空肠置管,距离Treitz韧带25 cm处造口;回肠组自回盲部向上25 cm处置管,末端回肠造口;结肠组行盲肠置管。各组分别于肠道置管造口灌入甘露醇/乳果糖(L/M),收集6 h全部尿液,采用高效液相色谱分析法(HPLC)测定尿L/M值。24 h后处死大鼠,分别取部分空肠、回肠、结肠肠管行体外肠黏膜通透性检测,于透射电镜观察肠上皮细胞间紧密连接(TJ)的超微结构改变。结果:脓毒症组大鼠肠黏膜TJ间隙增宽,肠道通透性增加,且回肠组更加明显;脓毒症加GH组肠黏膜TJ损伤和肠黏膜通透性的增加有所减轻。结论:GH能减轻脓毒症大鼠肠黏膜TJ损伤,改善肠黏膜屏障功能。     

谷氨酰胺对应激大鼠细胞因子和肠黏膜屏障的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对应激大鼠细胞因子和肠黏膜屏障的影响。方法:将48只大鼠随机分为对照组和Gln组,每组24只,以束缚为应激条件,在对照组和Gln组大鼠建立应激模型。Gln组大鼠喂养肠内营养液加Gln,对照组喂养肠内营养液加等渗盐水,实验8 d。测定实验前、实验第3和第8天各组大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)和Gln水平,同时观察小肠黏膜形态学变化。结果:实验第3和第8天,大鼠血浆IFN-γ、D-LAC、DAO水平明显高于实验前,血清Gln水平低于实验前。实验第8天,Gln组血清IFN-γ、D-LAC、DAO水平明显低于对照组,而血清IL-10、Gln水平明显高于对照组。实验第3和第8天,对照组大鼠绒毛高度和绒毛表面积明显低于实验前。实验第8天,Gln组绒毛表面积明显高于对照组。结论:Gln通过下调肠黏膜炎性因子,减轻应激性损伤,对肠黏膜可起保护作用。     

多糖对肠黏膜屏障影响的研究进展

肠黏膜屏障是机体抵御外界环境最重要的屏障,完整的肠黏膜屏障对于维持肠道及全身稳态至关重要.多糖作为一类广泛存在于动植物中的营养物质,已被证明具有调节肠黏膜屏障的能力.本文对多糖调节肠黏膜屏障保护肠道的相关机制进行综述,为多糖更深入的功能研究及进一步的临床应用提供理论基础.     

广藿香油对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的影响

目的探讨广藿香油在感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障中的应用价值。方法将40只大鼠分为4组,即正常对照组、模型对照组、阳性对照组(藿香正气液3.3 ml/kg)、广藿香油组(广藿香油3.0g/kg),每组10只;造模后第7天各组分别灌胃给药,给药体积均为10ml/kg,正常对照组和模型对照组则给予等量的生理盐水、1次/天,连续给药5d,并分别对4组大鼠的体质量,粪便含水量,排便时间,结肠组织ZO-1及occludin表达,血清分泌型免疫球蛋白(SIgA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平的变化情况进行比较和分析。结果与正常对照组比较,模型对照组的粪便含水率增加、排便时间缩短(P0.05);与模型对照组比较,阳性对照组、广藿香油组的粪便含水率均减少,排便时间均延长,结肠组织ZO-1及occludin的相对含量、血清SIgA、IL-4、IL-10水平均升高,而TNF-α水平则降低(P0.05);与正常对照组比较,模型对照组、阳性对照组、广藿香油组的结肠组织ZO-1及occludin的相对含量、血清SIgA、IL-4、IL-10水平均降低,而TNF-α水平则升高(P0.05)。结论广藿香油能够通过调节感染后肠易激综合征大鼠结肠组织ZO-1及occludin的表达而修复肠黏膜受损上皮细胞,通过调节感染后肠易激综合征大鼠炎症细胞因子抑制的水平而改善肠黏膜屏障功能。     

多酚类化合物与肠黏膜机械屏障研究进展

目的 了解多酚类化合物及其与肠黏膜机械屏障的相互作用,为从多酚类化合物方面维持肠道健康提供参考依据。 方法 检索中国知网（CNKI）和PubMed数据库,对国内外有关多酚类化合物及肠黏膜机械屏障的相关文献进行综述。 结果 多酚类化合物对肠黏膜屏障功能的影响与肠道菌群、肠道炎症及能量代谢有关。结论 饮食中的多酚类化合物可改善肠黏膜机械屏障功能,从而影响与肠黏膜机械屏障功能受损有关疾病的发生和发展。     

肠黏膜屏障和益生菌的研究进展

肠道内存在大最的共生菌,共生菌与肠上皮组织之间通过一定的相互作用机制而保持稳定的耐受状态,当肠道菌群紊乱时会打破这一平衡,通过Toll样受体(TLR)或核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)识别激活NF-кB,促进炎症基因的转录,大量炎症介质释放,引起肠黏膜损伤.近年从分子基因水平上发现益生菌能通过抑制NF-кB而减轻炎症反应,起抗炎作用的可以是活菌,也可以是灭活菌或DNA.     

蛋白质对半饥饿大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:研究大鼠半饥饿状态下肠黏膜屏障的变化与补充蛋白质对其的保护作用. 方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、50%正常饲料组、50%正常饲料+蛋白质组.2周后处死大鼠,测定小肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、DNA含量,肠系膜淋巴结(MLN)细菌移位率和血清D.木糖水平等. 结果:50%正常饲料+蛋白质组大鼠小肠黏膜DNA含量、SOD活性明显高于50%正常饲料组(P<0.05);血清D-木糖水平和MDA含量明显低于50%正常饲料组(P<0.05).结论:大鼠半饥饿状态下,增加饲料中蛋白质比例,对半饥饿大鼠肠黏膜具有一定的保护作用.     

严重腹部创伤休克时肠损伤后不同手术方式对肠黏膜屏障的影响

目的:对照研究严重腹部创伤休克时肠道损伤后不同手术方法对术后肠黏膜屏障的影响.方法:雌性杂种猪麻醉后,建立多发肠管损伤并发酸中毒、低体温、凝血障碍"致死三联征"的严重腹部创伤实验模型,随机分为三组,每组7只.即①对照组:手术修补(修补)组行肠管损伤修补吻合术,7号线双层关闭腹腔;②肠道结扎(结扎)组行肠管损伤段丝线结扎...     

肠道粘膜屏障的损伤与保护

肠道依靠其机械、免疫屏障及正常的微生态环境等,能有效阻止肠道细菌移位和内毒素血症.但在创伤、应激等情况下,其结构和功能可受到严重损害,从而引起一系列病理生理的变化,充分认识肠粘膜屏障损伤的危害性,探讨其发生的机制及采取积极有效地保护措施,有助于防止疾病的发生和多器官功能障碍.     

全胃肠外营养和肠道通透性

自20世纪60年代以来,全胃肠外营养已得到了极大的发展。然而长期全胃肠外营养所致并发症亦越来越受到人们的关注。本文就其所致肠道通透性的改变及其可能的发病机制和当前的一些研究进展作一综述。     

他克莫司对肠黏膜屏障功能的影响

他克莫司(FK-506)作为一种新型免疫抑制剂,已广泛应用于器官移植术后.有研究表明,FK-506可能损害肠黏膜屏障功能,但机制不明.现将关于FK-506对肠黏膜屏障功能的影响作一综述,为进一步研究其分子机制提供理论依据.     

缺血预处理对胰腺移植受鼠小肠黏膜屏障的影响

目的:探讨缺血预处理对胰腺移植受鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制.方法:12只正常大鼠为对照组,糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组(I/R组,n=12),供鼠缺血预处理组(DIPC组,n=12),受鼠双后肢缺血预处理组(RIPC组,n=12).I/R组、DIPC组和RIPC组大鼠均接受胰腺移植,再灌注后第5 d检测小肠黏膜通透性和吸收功能,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NO、超氧化物歧化酶(SOD)和淀粉酶活性,取受鼠回肠黏膜组织检测小肠黏膜湿重、微绒毛高度及宽度、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时取肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况.结果:再灌注后DIPC组和RIPC组血清TNF-α含量、淀粉酶活性、MDA含量、MPO活性、小肠黏膜通透性、细菌移位率和小肠黏膜损伤程度,均低于I/R组;血清NO和SOD含量、小肠黏膜吸收功能均高于I/R组(P＜0.01).结论:供鼠和受鼠双后肢缺血预处理,均可保护大鼠胰腺移植受鼠小肠肠黏膜屏障功能,降低细菌移位率.