锰中毒研究近况

一,锰在机体内的蓄积、分布和降解进入机体的锰,在某些器官中相对富集。器官摄锰量,因锰进入的剂量、途径、类型、乃至测定方法等的不同而异。母鼠可经胎盘和乳汁将锰转移到仔鼠体内,后者组织中的锰分布是肝>肾上腺>垂体>肾>大脑、丘脑、睾丸;这种仔鼠如果还接受锰盐灌胃,组织中的锰分布便改变为垂体>丘脑>大脑=肝>肾>肾上腺>睾丸。不同类型的锰化合物,也影响到锰在体内的分布。对小鼠皮下一次和多次重复注射MnCl_2、MMT     

锰对接触男工性激素的影响

为评价锰接触对下丘脑－垂体－性腺轴的影响,选择健康男工１１２人,其中锰接触男工５８名（血锰２．１３±０．９５μｍｏｌ／Ｌ）,非接触男工５４名（血锰１．４９±０．５９μｍｏｌ／Ｌ）,以放射免疫法测定其血清ＦＳＨ、ＬＨ及睾酮。接触组平均血清睾酮浓度为２１．９４ｎｍｏｌ／Ｌ,明显低于对照组的２７．９７ｎｍｏｌ／Ｌ,而血清ＬＨ水平４．０２ＩＵ／Ｌ,明显高于对照组的３．２９ＩＵ／Ｌ;两组工人血清ＦＳＨ含量差异无显著性,分别为５．５３和５．７６ＩＵ／Ｌ。提示男工接触锰后,可影响下丘脑－垂体－睾丸分泌功能,引起血清睾酮和ＬＨ浓度的改变。     

CS_2吸入染毒对雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴超微结构的影响及NO干预作用

[目的]探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴超微结构的影响及一氧化氮（NO）的干预作用。[方法]将24只雄性SD大鼠按体重随机分为4组：对照组、CS2染毒组、硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）干预组和N-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）干预组。除对照组外,其余3组均以1250mg/m3CS2进行静式吸入染毒,2h/d,5d/周,共10周,SNP和L-NMMA干预组在动物染毒结束前10d开始分别腹腔注射SNP（5mg/kg）和L-NMMA（2mg/kg）,1次/d。染毒结束后,取下丘脑、垂体和睾丸组织,利用透射电子显微镜观察组织超微结构的改变。[结果]CS2染毒可造成下丘脑神经元、垂体促性腺激素细胞、生长激素细胞和睾丸支持细胞线粒体肿胀,内质网扩张,SNP对CS2引起的下丘脑、垂体、睾丸组织的损伤具有拮抗作用,而L-NMMA则进一步导致病变的发生。[结论]CS2可造成下丘脑、垂体和睾丸组织超微结构的改变,NO在此过程中发挥重要作用。     

锰对小鼠精子的损害作用

目的 探讨低剂量锰对小鼠精子的损害作用。方法 用低剂量锰（2.5,5,10,20mg/kg)腹腔注射染毒昆明种小鼠，12周后对精子畸形率、活动率、精子总数、睾锰含量和睾丸系数进行观察。结果 精子总数、活动度、睾丸系数随染毒剂量升高而降低；精子畸形率、睾锰含量随染毒剂量增加而升高。结论氯化锰2.5mg/kg对精子仍有毒性损害作用，雄性小鼠精子总数对锰毒作用较敏感。     

锰对小鼠肺脏和睾丸的急性毒作用

目的 探讨锰对小鼠肺脏和睾丸的急性致毒作用,防治锰中毒.方法 测定锰染毒1、2、4、7 d后小鼠的乳酸脱氢酶(LDH)活力、肺脏与睾丸脂质过氧化物(LPO)值和组织中锰、钙、锌、铁等浓度.结果 染锰1 d后小鼠血清LDH活力、肺脏和睾丸中LPO值和锰的浓度均达峰值,而后各项指标呈明显下降趋势;染锰2 d后肺脏、睾丸中钙浓度达到峰值且明显高于对照组,而铁、锌浓度明显低于对照组,提示锰具有明显的肺脏、睾丸毒性.结论 脂质过氧化及钙等代谢障碍可能是锰引起肺脏和睾丸损害的重要机制.     

锰对雄性小鼠血清性激素水平的影响

目的 探讨锰暴露对雄性小鼠血清性激素分泌的影响。 方法 选用健康雄性昆明小鼠48只,随机分为对照组和低、中、高染锰组。各组小鼠分别腹腔注射生理盐水、12.5、25.0、50.0 mg/kg MnCl₂,注射容量5 ml/kg,每天染毒1次,持续14 d,最后一天染毒24 h后处死小鼠,测量体重、睾丸和附睾的重量,腹主动脉采血,离心后取血清用酶联免疫试剂盒检测促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、卵泡刺激素(folide-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和睾酮(testosterone,T)的水平。HE染色观察下丘脑神经元细胞组织形态的改变。 结果 与对照组相比,各染锰组小鼠体重、睾丸和附睾脏器系数差异无统计学意义(P>0.05),而高锰组血清中GnRH、FSH和LH含量显著升高至68.22 ng/L、11.43 U/L、2 055.82 pg/ml(P<0.05),T水平明显降低至81.25 nmol/L(P<0.05)。HE染色发现对照组可见结构清楚,排列规整,核膜清晰,染锰组逐渐形态紊乱,胞体皱缩,细胞周围间隙增大。 结论 锰暴露可引起雄性小鼠血清性激素分泌异常以及下丘脑组织形态受损,GnRH、FSH、LH明显升高,睾酮降低。     

Attractin基因敲除鼠下丘脑-垂体-睾丸轴组织学的观察

目的:观察Attractin基因敲除雄鼠下丘脑、垂体、睾丸等器官的组织学改变。方法:取Attrac-tin基因功能丧失的雄鼠和正常雄鼠各6只分成实验组和对照组,颈椎脱臼处死后迅速取其下丘脑、垂体、睾丸和附睾组织固定,石蜡包埋,并制做HE切片。结果:Attractin基因功能丧失的雄鼠下丘脑和垂体HE切片发现明显的海绵状变性。睾丸和附睾HE切片未发现明显改变。结论:Attractin基因功能的丧失能引起雄鼠下丘脑和垂体的海绵状变性,但未引起睾丸和附睾明显的组织学改变。     

几种螯合剂对锰致小鼠肺脏和睾丸毒性的解毒作用比较

[目的]寻找理想的锰中毒解毒剂。[方法]小鼠一次性腹腔注射MnCl2（100mg MnCl2／kg）24h后分别给予L组氨酸（L—His）、乙二胺四乙酸（EDTA）、二乙基二硫代氨基甲酸钠（DDTC）、meso-2,3-二巯基丁二酸（DMSA）及N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）等五种螯合剂（2mmol／kg,腹腔注射）,观察小鼠肺脏、睾丸脂质过氧化物值（LPO）和组织中锰、钙、锌浓度的变化。[结果]小鼠一次性腹腔注射MnCl2（100mgMnCl2／kg）2d后,小鼠肺脏和睾丸中LPO值分别为（2．42±0．29）和（2．74±0．33）μmol／g．prot,锰浓度分别为（2．60±0．33）和（2．41±0．68）μg／g,均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）.分别染锰24h后腹腔注射各螯合剂,治疗24h后L—His对锰引起的肺脏、睾丸LPO值和锰浓度的升高有显著的抑制作用。[结论]L-His对锰致小鼠肺脏和睾丸毒性有较好的解毒作用,且自身毒性小,有望成为理想的锰解毒剂。     

锰在大鼠睾丸细胞内的分布及其雄性生殖毒性影响研究

目的了解锰在睾丸细胞中的定量分布及对微量元素、巯基含量的影响.方法每日给雄性大鼠腹腔注射MnCl2@4H2O(15mg/kg),连续84天后分离出睾丸亚细胞成分,测锰、铜、铁、锌和巯基含量.结果未染锰时,锰在大鼠睾丸细胞内主要存在于细胞膜上;染锰后,睾丸细胞内可溶性组分及微粒体内锰含量大幅上升(P＜0.01),微粒体内锌含量明显增多,线粒体内巯基含量显著减少(P＜0.05).结论在睾丸细胞内,过量锰主要蓄积于可溶性组分和微粒体中,并可导致细胞内微量元素分布改变及巯基含量减少,这可能在锰的雄性生殖毒性方面具有重要意义.     

锰染毒大鼠睾丸生精细胞乳酸脱氢酶活力的变化

为研究染锰大鼠睾丸生精细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力的变化,将48只健康清洁级雄性SD大鼠按体重随机分为3组,分别为对照(生理盐水)组和15、30mg/kg锰染毒组,每组16只。采用腹腔注射方式进行染毒,MnCl2溶液染毒容量为5ml/kg,每天1次,每周5d。分别于染毒第4、6周,称重后处死,迅速分离睾丸和附睾,称量睾丸重量,并计算脏器系数;测定精子数量和睾丸组织中LDH活力。结果显示,随着锰染毒剂量的升高,大鼠睾丸系数均呈现上升后下降的趋势。随着锰染毒剂量的升高和染毒时间的延长,大鼠睾丸组织中LDH活力和精子数量均呈下降趋势。表明过量锰可抑制LDH的活力,导致精子数量减少。     

谷胱甘肽拮抗锰致雄性大鼠生殖损伤的研究

目的:研究谷胱甘肽(GSH)对锰致雄性大鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组进行急性和亚急性染毒。染锰组腹腔注射30mg/kgMnCl2.4H2O染毒1周(急性染毒)和4周(亚急性染毒),GSH拮抗组染毒后再给予2周1mmol/kgGSH,对照组染毒后给予生理盐水。TUNEL法检测生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01);各组间谷胱甘肽过氧化物酶活性无差异。亚急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01),GSH拮抗组高于对照组(P<0.01);染锰组睾丸谷胱甘肽过氧化物酶活性低于对照组和GSH拮抗组(P<0.01)。结论:及时补充谷胱甘肽可通过抑制脂质过氧化作用而拮抗锰引起的雄性大鼠生精细胞凋亡。     

锰对仔鼠血液,脑及睾丸组织中微量元素的影响

为研究大鼠孕期染锰后对其仔鼠血液、脑及睾丸组织中微量元素的影响,将妊娠雌性大鼠随机分为３组,腹腔注射氯化锰,剂量分别为０、７．５和１５ｍｇ／ｋｇ,测定出生２０天仔鼠的血液、脑及睾丸组织中锰、锌、铜的含量,结果与对照组比较,１５ｍｇ／ｋｇ染锰组脑及睾丸组织中锰含量明显增高（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;血清锌含量两实验组均明显降低（Ｐ〈０．０１）,１５ｍｇ／ｋｇ染锰组脑及睾丸组织中锌含量均明显降低（Ｐ〈０．０１）;１５ｍｇ／ｋｇ染锰组脑组织中铜含量明显增高（Ｐ〈０．０５）。说明孕期染锰后通过胎盘和乳汗转运可影响仔鼠体内锰、锌、铜的代谢,从而对仔鼠神经、生殖系统等产生危害。     

锰对小鼠睾丸中微量元素含量影响

在锰的毒性研究中，已经发现了慢性锰中毒或接触者引起受试动物或人血和其他组织微量元素含量变化。但是，亚急性锰中毒对小鼠睾丸微量元素含量的影响，国内报道甚少。本文试通过硫酸锰染毒小鼠亚急性毒性试验，对小鼠体内微量元素变化及其对机体的影响进行初步探讨。l材料和方法1．1材料选用雄性昆明小鼠23只。分二个实验组和阴性对照组。每日结实验小鼠腹腔注射硫酸锰，剂量分别为0、30、60twkg，共染毒5天，在第14天，分批取样品作睾丸、前列腺的锰、铜、锌、铁、钙、镁等元素含量测定。1．2方法剖腹取睾丸，前列腺用去离子水冲洗干净，…     

促卵泡成熟激素和抑制素B在男性生育中的作用

正常下丘脑—垂体—性腺轴的内分泌调节是精子形成的重要环节。垂体分泌的促卵泡成熟激素(FSH)作用于睾丸支持细胞,促进精子产生,FSH水平可作为评价男性生育能力的重要指标。在FSH作用下由睾丸支持细胞产生的抑制素B,可直接反应睾丸的生精能力,因此可作为评价男性生育能力更直接的指标。     

锰对大鼠睾丸抗氧化能力及生精细胞凋亡的影响研究

目的:研究氯化锰对SD大鼠睾丸抗氧化能力和生精细胞凋亡的影响。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为3组。染锰组给予MnCl2.4H2O(15mg/kg、30mg/kg)4周,对照组给予生理盐水,各组给药途径均为腹腔注射,每天1次,每周5天。应用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记技术检测睾丸生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:生精细胞凋亡指数染锰组明显高于对照组,且随染锰剂量的增加而升高(P<0.01);睾丸组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性均染锰组明显低于对照组(P<0.01)。结论:锰诱导的抗氧化能力下降可能是大鼠生精细胞凋亡增加的重要原因之一。     

土壤中总锰的测定

<正> 锰是动、植物生长发育的必要元素。植物需要锰制造叶绿素,在黑钙土上施用锰及Fe—Mn废渣约100公斤Mn/公顷,可以增加甜菜的产量。饲料中锰不足可引起鸡的脱腱病和猪崽跛足病,锰过量可引起锰性佝偻病。锰对人类可促进儿童生长发育,作用于造血过程,影响组织氧化过程。锰与垂体前叶激素、维生素B_1和C的合成有关。可提高蛋白质代谢并具有趋脂作用。锰参与氧化酶、二肽酶、精氨酸酶和磷酸酶的激活,锰不足或过量对动、植物生长都将产生一定程度的危害。     

促卵泡成熟激素和抑制素B在男性生育中的作用

正常下丘脑－垂体－性腺轴的内分泌调节是精子形成的重要环节。垂体分泌的促卵泡成熟激素（ＦＳＨ）作用于睾丸支持细胞，促进精子产生，ＦＳＨ水平可作为评价男性生育能力的重要指标。在ＦＳＨ作用下由睾丸支持细胞产生的抑制素Ｂ，可直接反应睾丸的生精能力，因此可作为评价男性生育能力更直接的指标。     

锰染毒12周大鼠体内锰分布及纹状体的病理损伤

[目的]研究锰染毒12周大鼠体内锰的组织分布特点,以及高锰蓄积对纹状体的病理损伤。[方法]SD雄性大鼠(n=10)腹腔注射Mn Cl·4H2 2O,15 mg/kg体重,1次/d,5 d/周,持续染毒12周,同时设置对照组(n=10),腹腔内注射与染毒组等体积的生理盐水,周期相同。染毒结束,采用透射电镜观察两组大鼠(n=2)大脑纹状体病理改变;采用电感耦合等离子体发射光谱检测两组大鼠(n=8)各组织内锰含量。[结果]与对照组相比,染毒组大鼠体重增长缓慢。染毒12周后,除肺、小脑外,肝、胃、小肠、结肠、直肠、脾、肾、大脑、睾丸、心脏、毛发均有锰含量增高(P<0.05)。染毒组大鼠大脑组织锰含量[(1.29±0.05)μg/g组织]高于对照组[(0.65±0.13)μg/g组织](P=0.001)。透射电镜观察可见纹状体神经元内大量脂褐素沉积。[结论]锰在慢性锰中毒大鼠多组织贮留,主要影响消化系统、肾脏、睾丸以及大脑。锰的神经毒性可能与氧化损伤有关。     

锰作业工人血泌乳素测定

关于锰对内分泌系统的影响,近年来的研究较为活跃。动物实验表明,锰离子对脑垂体的亲合力很强,其垂体相对蓄积量居各器官(心、肝、肺、脑、甲状腺、肾上腺、脑垂体)之首,并引起一些神经递质和激素异常。为研究锰对人垂体的影响,我们对住院的锰作     

电针对下丘脑-垂体-性腺轴的调节

下丘脑-垂体-性腺轴是哺乳动物生殖及生长发育过程中重要的调控中枢.低频、低电流强度的连续波电针刺激作用于一些根据中医传统理论或现代医学神经节段分布理论选择的穴位后,可对下丘脑-垂体-性腺轴产生显著的双向调节作用.其机理可能是电针可有效刺激中枢及外周脏器、组织中的某些物质的合成和释放,提高低激素状态水平或降低高激素状态水平的性激素浓度.但这种双向调节作用的机制特别是对下丘脑-垂体-睾丸轴的调控机制还有待更深入的研究.