妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血管内皮生长因子的表达

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘组织中的表达及对妊高征患者胎盘滋养细胞功能和绒毛毛细血管网形成的影响。方法　采用免疫组织化学SP法检测21例正常孕妇（对照组）,60例妊高征患者（妊高征组,其中轻、中、重度妊高征患者各20例）胎盘组织VEGF的表达强度。结果　VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养细胞;中度及重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞VEGF表达强度均明显低于对照组及轻度妊高征患者(P＜0.05),而轻度妊高征患者与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05),各组间蜕膜组织VEGF表达强度差异无显著性(P＞0.05)。　结论　VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌,妊高征患者VEGF分泌减少,可能是引起局部胎盘绒毛及血管病变的原因之一。     

妊娠高血压综合征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其意义

目的　探讨胎盘血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者中的表达及其与胎盘血管网络构建、胎盘重量及新生儿体重的关系。方法　采用蛋白免疫印迹技术测定 2 5例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 2 5例妊高征患者 (妊高征组 )的胎盘组织中VEGF的表达。采用免疫组织化学法 ,用抗F8因子抗体标记两组孕妇胎盘中的血管密度。两组孕妇分娩后 ,测量新生儿身长、体重 ,并胎盘称重。结果　 (1)妊高征组和正常妊娠组孕妇胎盘VEGF积分吸光度值分别为2 4793± 6 5 79、4190 3± 110 0 9;胎盘血管密度分别为 (6 1± 11)和 (78± 11)个 / 40 0×视野。两组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且与妊高征患者病情严重程度相关。 (2 )妊高征组胎盘重量 [(4 6 0±5 9)g]较正常妊娠组 [(5 73± 99)g]显著下降 (P <0 0 1)。 (3)妊高征组新生儿体重为 (3176± 5 0 3)g,较正常妊娠组的 (34 6 8± 493)g显著下降 (P <0 0 5 ) ;而新生儿身长在两组间比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。(4 )正常妊娠组中 ,胎盘VEGF的表达与血管密度、胎盘重量和新生儿体重的相关系数分别为 0 82 3、0 6 71、0 888;妊高征组分别为 0 90 5、0 85 9、0 732 ,两者均呈显著正相关 (P <0 0 1)。而VEGF表达与新生儿身长不相关     

胎盘特异性染色体嵌合体与妊娠不良结局的关系

对５０例妊娠９－４０周病理妊娠及１２例妊娠中期终止妊娠的胎盘及胎儿组织，进行了细胞培养及染色体核型分析，以探讨胚外组织特异性染色体嵌合体的存在，并试图阐明胎盘特异性嵌合体与妊娠不良结局之间的关系。     

VEGF及其在妊娠中的作用

VEGF具有促进血管通透性增加,血管内皮细胞分裂、增殖及诱导血管生成等作用。在人类胎盘滋养细胞及血管内皮细胞上有VEGR及其受体的表达。说明VEGF参与正常妊娠,胎盘血管生成的调节和滋养叶细胞生理性的侵入,妊高征患者外周血VEGF及妊高征胎盘中VEGFmRNA水平明显降低可造成滋养细胞侵入缺陷,而使母体子宫血管转变不足,造成胎盘灌注不足。     

类胰岛素生长因子2在正常妊娠及妊娠高血压综合征患者胎盘中的印迹及表达

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是妊娠期特有的疾病 ,存在着一定的遗传倾向 ,迄今为止其病因仍不清楚。其主要的病理改变是蜕膜及子宫肌层内 1/ 3段螺旋动脉管壁滋养层细胞浸润能力的降低 ,导致了胎盘缺血缺氧 ,继而发生高血压[1,2 ] 。孕卵的着床和胎盘的生长、分化受到父系基因组的调控 ,与基因印迹现象密切相关[3 ] 。类胰岛素生长因子 2(ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ 2 ,ＩＧＦ2 )是发现最早、研究最深入的印迹基因之一 ,在很多组织中仅表达父系等位基因 ,而且在细胞滋养层细胞中活性很高。本研究检测了正常足月妊娠妇…     

妊娠高血压综合征患者胎盘肝细胞生长因子的表达与胎盘血管发生

目的　探讨肝细胞生长因子 (hepatocytegrowthfactor,HGF)在正常妊娠妇女胎盘和妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘绒毛血管发生的影响。　方法　不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共 78例 ,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF的表达强度 ,同时作HE染色 ,选取5个高倍视野 ,计数绒毛血管数。　结果　HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆 ,蜕膜细胞有少量表达。重度妊高征患者胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度 ( )为 1例 ,显著低于正常晚孕组的表达强度( )为 4例 (H =7.395 ,P =0 0 0 3) ,而轻度及中度妊高征组HGF表达强度 ( )均为 2例与正常晚孕组比较 ,差异无显著性 (H =0 .86 9,P =0 .35 1,H =0 .0 17,P =0 .896 )。不同程度妊高征胎盘绒毛血管密度均较正常孕妇减少 ,重度妊高征组绒毛血管密度为 (5 7.5 1± 15 .4 9)个 / 4 0 0×与正常晚孕组(6 7.91± 16 .90 )个 / 4 0 0×相比 ,差异有显著性 (F =10 .6 76 ,P =0 .0 0 8)。相关分析显示 ,胎盘间质细胞HGF表达强度与绒毛血管密度呈正相关 (r =2 2 4 6 ,P =0 0 30 )。　结论　HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌 ,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起胎盘血管网减少的原因之一。     

VEGF及其在妊娠中的作用

VEGF具有促进血管通透性增加、血管内皮细胞分裂、增殖及诱导血管生成等作用.在人类胎盘滋养细胞及血管内皮细胞上有VEGR及其受体的表达,说明VEGF参与正常妊娠、胎盘血管生成的调节和滋养叶细胞生理性的侵入.妊高征患者外周血VEGF及妊高征胎盘中VEGF mRNA水平明显降低可造成滋养细胞侵入缺陷,而使母体子宫血管转变不足,造成胎盘灌注不足.     

妊娠高血压综合征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其与滋养细胞浸润的关系

胎盘滋养细胞在子宫肌壁间的正常浸润 ,对生理妊娠的维持有重要意义。新近研究发现 ,血管内皮生长因子(ＶＥＧＦ)及其受体在滋养细胞中均有表达[1] ,ＶＥＧＦ可能参与了滋养细胞的浸润过程。本研究旨在探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中ＶＥＧＦ的表达及与滋养细胞浸润的关系。一、资料与方法1.资料来源与分组 :选择 1999年 4月～ 1999年 12月在我院产科住院并分娩的妊高征患者 (妊高征组 )及同期分娩的健康孕妇 (对照组 )各 2 5例 ,年龄和孕周无显著差异。其中轻度妊高征 10例 ,中度 8例 ,重度 7例。因妊高征、骨盆狭窄或胎位…     

彩色多普勒仪预测胎儿—胎盘循环及胎儿生长情况

用ALOKA SSD－860型彩色多普勒仪检测139例16孕周至40孕周的正常孕妇以及30例妊高征患者的胎儿脐动脉和胎儿降主动脉血流频谱，以收缩期频移峰值（A）和舒张期频移最低值（B）之比值表示胎儿－胎盘循环阻力及胎儿末梢循环阴力的大小，结果表明，妊高征及宫内发育迟缓 其胎儿其胎儿－胎盘循环阻力明显高于同孕周的正常胎儿，且 高征经治疗后，病精明显好转者，其胎儿－胎盘循环阻力也相应减小，反之则反，提示, 测定胎儿血液频谱对妊高征及疑有宫内发育迟缓胎儿的密切监护及对妊高征疗效的评价均具有很高的价值。     

胎盘生长因子与妊娠

胎盘生长因子,属血管内皮生长因子家族成员,局限于胎盘部位表达,主要由滋养叶细胞所分泌,通过自分泌和旁分泌机制对滋养叶细胞和内皮细胞的功能起着特殊的调节作用,其自身的分泌又受到胎盘局部氧张力的影响。因而,PLGF在正常妊娠胎盘的形成和发育过程中起着重要作用,同时,研究发现其分泌异常与某些妊娠并发症,如妊高征和IUGR等的发生发展有密切关系。     

妊娠期高血压疾病与胎儿生长受限的相关性研究

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期特有的以妊娠和血压升高并存的一组疾病.该组疾病以高血压、蛋白尿、水肿为特征,可导致妊娠妇女心功能衰竭、子痫、产后出血或胎盘早剥等不良情况发生概率上升,并伴有全身多脏器的损害,严重影响母婴健康....     

妊娠期高血压疾病胎盘浅着床的研究进展

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy,HDP)是妊娠期特发性疾病,严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿死亡率升高的主要原因,但其确切病因及发病机制仍不清楚。近年发现,胎盘浅着床是HDP发病的重要机制,影响胎盘浅着床过程的因素可分为3个方面:一是影响滋养细胞侵袭能力,主要包括缺氧、细胞因子、表观遗传调控等;二是影响炎症因子浸润过程,包括趋化因子家族及蜕膜自然杀伤细胞等;三是影响细胞外基质降解的程度,主要包括基质金属蛋白酶(MMPs)及其相关的影响因素等。综述HDP胎盘浅着床的发生机制,以期为临床疾病早期诊断、治疗及预防提供一个新的方向。     

正常妊娠和妊高征胎盘中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的　观察血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在妊高征（ＰＩＨ） 胎盘中的变化。　方法　用免疫组织化学法,检测２０ 例正常妊娠胎盘（ 对照组）和２３ 例妊高征胎盘（ 妊高征组） 中ＶＥＧＦ的水平。　结果ＶＥＧＦ在正常妊娠胎盘和妊高征胎盘中分布基本一致,分布在滋养细胞、血管及绒毛间质。在妊高征组ＶＥＧＦ为轻度表达占７９－２％ ,无重度表达;而在对照组ＶＥＧＦ 轻度表达占２５％ ,中度表达占４５％ ,重度表达占３０ ％ 。妊高征组中ＶＥＧＦ表达明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０１）。　结论　妊高征胎盘中ＶＥＧＦ的减少可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养叶细胞侵入异常有关,在妊高征发病中占有一定的地位。     

生物活性因子在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)是妊娠和高血压并存的一组疾病,是严重的妊娠期并发症,病因和发病机制目前尚未完全阐明.目前研究认为内在遗传因素与外在环境因素相互作用导致胎盘缺氧缺血是HDCP发病的主要机制.胎盘缺血缺氧促进生物活性因子释...     

外周血sFlt-1、PlGF、25-羟基维生素D、D-二聚体、vWF及P-选择素等指标预测子痫前期的价值

目的:分析可溶性血管内皮生长因子受体-1(s Flt-1)、胎盘生长因子(Pl GF)、25-羟基维生素D(25-OHVD)、D-二聚体、血管性假血友病因子(v WF)及P-选择素在子痫前期患者妊娠早期外周血中的表达,探讨其在子痫前期发生中的预测价值。方法:选择2013年1—12月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院产科门诊进行产前检查的1 081例妊娠10~13~(+6)周的单胎孕妇作为研究对象,选取发生子痫前期者为病例组(50例),同期无妊娠并发症以及合并症的正常妊娠妇女352例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血中s Flt-1、Pl GF、25-OH-VD、D-二聚体、v WF及P-选择素的浓度。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析这6个生化指标预测PE发生的敏感度和特异度。结果:1病例组外周血s Flt-1、D-二聚体、v WF及P-选择素平均值均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);外周血Pl GF及25-OH-VD平均值病例组均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2ROC曲线结果显示,s Flt-1、Pl GF、25-OH-VD、D-二聚体、v WF及P-选择素的中位数倍数(Mo M)之和预测子痫前期,具有较高的敏感度(78%)和特异度(100%)。结论:妊娠早期联合检测外周血s Flt-1、Pl GF、25-OH-VD、D-二聚体、v WF及P-选择素多项生物学指标联合能提高子痫前期的预测价值。     

Placental growth factor as a marker of fetal growth restriction caused by placental dysfunction

IntroductionDiscriminating between placentally-mediated fetal growth restriction and constitutionally-small fetuses is a challenge in obstetric practice. Placental growth factor (PlGF), measurable in the maternal circulation, may have this discriminatory capacity.MethodsPlasma PlGF was measured in women presenting with suspected fetal growth restriction (FGR; ultrasound fetal abdominal circumference <10th percentile for gestational age) at sites in Canada, New Zealand and the United Kingdom. When available, placenta tissue underwent histopathological examination for lesions indicating placental dysfunction, blinded to PlGF and clinical outcome. Lesions were evaluated according to pre-specified severity criteria and an overall severity grade was assigned (0–3, absent to severe). Low PlGF (concentration <5th percentile for gestational age) to identify placental FGR (severity grade ≥ 2) was assessed and compared with routine parameters for fetal assessment. For all cases, the relationship between PlGF and the sampling-to-delivery interval was determined.ResultsLow PlGF identified placental FGR with an area under the receiver-operator characteristic curve of 0.96 [95% CI 0.93–0.98], 98.2% [95% CI 90.5–99.9] sensitivity and 75.1% [95% CI 67.6–81.7] specificity. Negative and positive predictive values were 99.2% [95% CI 95.4–99.9] and 58.5% [95% CI 47.9–68.6], respectively. Low PlGF outperformed gestational age, abdominal circumference and umbilical artery resistance index in predicting placental FGR. Very low PlGF (<12 pg/mL) was associated with shorter sampling-to-delivery intervals than normal PlGF (13 vs. 29.5 days, P < 0.0001).DiscussionLow PlGF identifies small fetuses with significant underlying placental pathology and is a promising tool for antenatal discrimination of FGR from fetuses who are constitutionally-small.     

Placental pathologies associated with intra-uterine fetal growth restriction complicated with and without oligohydramnios

Purpose  To compare the placental pathologies and perinatal outcomes in fetal growth restriction (FGR) pregnancies with and without oligohydramnios. Methods  A retrospective cohort study, comparing placental findings in all singleton deliveries with FGR. Results  Macroscopic placental findings were available for 1,104 singleton FGR pregnancies. A total of 397 placentas were microscopically examined; of which 89 placentas were of FGR neonates who had oligohydramnios. No significant differences in placental vascular mal-perfusion were found between pregnancies with and without oligohydramnios (69.3 vs. 74.3%; P = 0.357). Likewise, no significant differences were noted between the groups regarding diffuse villous fibrosis (10.1 vs. 4.9%; P = 0.573), and amnion cell metaplasia (65.9 vs. 64.3%; P = 0.779). Cases of FGR complicated with oligohydramnios had significantly higher rates of perinatal mortality (9.9 vs. 5.9%; P = 0.028), preterm deliveries (34.9 ± 3.4 vs. 35.4 ± 3.1 weeks of pregnancy; P = 0.041), and lower birth weight (1,737 ± 542 vs. 1,845 ± 467 g; P = 0.002) compared to FGR without oligohydramnios. Conclusions  Oligohydramnios is a significant risk factor for adverse perinatal outcome in FGR pregnancies; nevertheless, no significant differences in placental pathologies were noted. Presented in part at the 29th Annual Meeting of the Society of Maternal Fetal Medicine (SMFM), San Diego, CA, USA, 26–31 January 2009.     

Placental Growth Factor: As an Early Second Trimester Predictive Marker for Preeclampsia in Normal and High-Risk Pregnancies in a Turkish Population

Objective

Placental growth factor (PlGF) is an angiogenetic factor and inducts the development of preeclampsia in a hypoxic environment. In this study, we examined maternal blood PlGF levels in a pregnant population between 16 and 19 weeks of gestation for determining the prospective value for early diagnosis of preeclampsia as a screening test.

Materials and Methods

In this prospective cross-sectional study, 114 nulliparous normotensive pregnant women were selected for the control group and 34 patients who have chronic hypertension or had a medical history of hypertensive disorders in previous pregnancies were selected for the study group.

Results

In the study group, the risk of preeclampsia increased 3.2 times when compared with the control with a confidence interval of 95 %. The cut-off value for PlGF for discriminating preeclamptic and non-preeclamptic patients was found to be 62.5 pg/ml.

Conclusion

Patients with a medical history of hypertensive disorders and low PIGF levels in early second trimester have an increased risk for preeclampsia.