腹腔注射异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏重塑模型

目的 探索腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）诱导FVB/N小鼠心脏重塑的可行性。方法 根据ISO不同的给药途径将48只FVB/N小鼠分为背部皮下盐水组（皮下盐水组）、腹腔盐水组、背部皮下ISO组（皮下ISO组）、腹腔ISO组（n=12）。皮下ISO组和腹腔ISO组小鼠每日均给予ISO（30 μg/g体重）,分2次注射,间隔12 h,共14 d;两对照组按照不同给药途径注射等量生理盐水。超声心动图检测小鼠舒张末期左心室后壁厚度（dLVPW）;测量心胫比;苏木精-伊红染色测量心肌纤维直径;苦味酸-天狼猩红染色法检测心肌胶原沉积面积;荧光定量PCR测定Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）mRNA表达水平。结果 与皮下ISO组、皮下盐水组和腹腔盐水组比较,腹腔ISO组小鼠心腔和心脏大体形态增大;与皮下盐水组和腹腔盐水组比较,皮下ISO组小鼠心腔和心脏大体形态无明显变化。腹腔ISO组小鼠心胫比、心肌纤维直径、dLVPW、心脏胶原面积百分比和CollagenⅠmRNA水平均明显高于皮下ISO组、皮下盐水组和腹腔盐水组（P < 0.01）;皮下ISO组小鼠上述指标与皮下盐水组和腹腔盐水组比较,差异均无统计学意义（P > 0.05）。两种途径给予小鼠注射ISO死亡率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 腹腔注射ISO可诱导出FVB/N小鼠心脏肥大和纤维化模型。     

钙敏感受体对持续肺动脉高压新生小鼠Ⅱ型11β-羟基类固醇脱氢酶及皮质醇的影响

目的 研究钙敏感受体（CaSR）在持续肺动脉高压（PPH）新生小鼠模型中对Ⅱ型11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD2）表达及皮质醇浓度的影响。方法 56只新生C57BL/6小鼠随机分为对照组、PPH组、激动剂组及抑制剂组（n=14）。PPH组、激动剂组和抑制剂组小鼠暴露在12%的氧浓度环境中,激动剂组和抑制剂组小鼠每天分别给予CaSR激动剂GdCl3（16 mg/kg）及其抑制剂NPS2390（1 mg/kg）腹腔注射1次;对照组小鼠暴露在空气中,并和PPH组每日以等量生理盐水替代注射;共持续14 d。采用苏木精-伊红染色行心脏和肺组织形态学检测;实时荧光定量PCR和Western bolt法分别检测各组小鼠肺组织中11β-HSD2 mRNA及其蛋白的表达水平;ELISA法检测各组小鼠肺组织中脑利钠肽（BNP）和皮质醇水平。结果 与对照组相比,PPH组肺小动脉血管壁厚度（WT%）、右心室与左心室壁厚度比（RV/LV）、肺泡平均内衬间隔及BNP浓度明显增加,径向肺泡计数减少（P < 0.05）;WT%和BNP浓度在激动剂组较PPH组有所加重,而上述指标在抑制剂组均较PPH组有所减轻（P < 0.05）。与对照组相比,PPH组的11β-HSD2 mRNA及其蛋白表达水平降低,皮质醇浓度增加（P < 0.05）;上述指标在激动剂组均较PPH组进一步加重,而在抑制剂组有一定程度的逆转（P < 0.05）。结论 CaSR可能通过调节11β-HSD2的表达及皮质醇浓度来控制新生小鼠PPH的发生发展。     

病毒性心肌炎小鼠心肌基质金属蛋白酶-9的动态变化及意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠发病过程中的动态变化及意义。方法：以柯萨奇病毒 B3 感染 BALB/C 小鼠建立 VMC 模型,腹腔注射 0.1 mL不含病毒的培养液的小鼠作为对照组。造模后 7 d、14 d、21 d、28 d取心肌组织作石蜡切片,行苏木精-伊红和 Masson 染色观察病理改变,免疫组化（SABC法）检测心肌MMP-9及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果：模型组 MMP-9 于 7 d 可见表达,14 d 达高峰（P<0.05）,各时间点 MMP-9 表达均高于对照组（P<0.05）;Ⅰ型胶原于 21 d 表达上调,28 d 表达最高（P<0.05）,21 d 和 28 d 表达高于对照组（P<0.05）;Ⅲ 型胶原于28 d 表达上调并高于对照组（P<0.05）;MMP-9 与心肌病理积分呈正相关（r=0.832,P<0.05）,与 Ⅰ 型胶原呈负相关（r=-0.791,P<0.05）。结论：VMC 小鼠心肌 MMP-9 在早期即表达增高;MMP-9 可能通过介导 Ⅰ 型胶原的降解代谢而参与 VMC 的病理过程,是导致 VMC 胶原重构和心肌纤维化的重要因素之一。     

钙敏感受体对持续性肺动脉高压新生小鼠内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的 探讨钙敏感受体（CaSR）在持续性肺动脉高压（PPH）新生小鼠模型中对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及一氧化氮（NO）浓度的影响。方法 将80只新生C57BL/6小鼠随机分为对照组、PPH组、激动剂组和抑制剂组。对照组小鼠暴露于空气中,PPH组、激动剂组和抑制剂组小鼠暴露于12%的氧浓度中。激动剂组和抑制剂组分别腹腔注射CaSR激动剂（GdCl₃）16 mg/kg、CaSR抑制剂（NPS2390）1 mg/kg,PPH组和对照组以生理盐水替代,共14 d。采用苏木精-伊红染色检测各组小鼠肺泡和肺血管变化;采用Westernblot、qRT-PCR和免疫组化检测各组小鼠肺组织中eNOS蛋白、mRNA的表达;采用ELISA法分别检测肺组织匀浆中脑利钠肽（BNP）及NO的含量。结果 与对照组相比,PPH组和激动剂组肺泡平均内衬间隔、肺小动脉血管壁厚度、右心室与左心室壁厚度比（RV/LV）及BNP浓度均明显增大,径向肺泡计数明显减少（P < 0.05）;除RV/LV外,上述指标在抑制剂组均较PPH组和激动剂组有所改善（P < 0.05）。与对照组相比,eNOS蛋白、mRNA表达量及NO浓度在PPH组明显增高,在激动剂组中表达水平进一步增加,而在抑制剂组中表达减少（P < 0.05）。结论 CaSR可能通过影响eNOS的表达和NO浓度在新生小鼠PPH发病中发挥重要作用。     

转化生长因子β1对高体积分数氧暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用（英文）

目的探讨转化生长因子（TGF-β1）对高体积分数氧（高氧）暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用。方法将80只早产新生SD大鼠随机分为空气组和高氧组,每组40只;每组又随机分为3、7、14、21d4个亚组。采用原位杂交法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA表达与分布;采用免疫组织化学法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1蛋白、Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达与分布;并用图像分析方法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值。结果高氧第3天,肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白呈现弱阳性表达,第7、14、21天呈强阳性表达,其表达量于第7天开始增高,第14天达高峰;肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白阳性表达的PU值在第7、14、21天均高于空气组（Pa〈0.01）。Ⅰ型胶原在第3、7天时呈弱阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量从第14天开始增加,第21天时达高峰;Ⅲ型胶原表达强度在第3天时呈弱阳性,第7天时开始增强呈中等阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量在第7天时开始增加,第14天时达高峰,表达量高于Ⅰ型胶原;肺组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值在第14、21天时均明显高于空气组（Pa〈0.01）。高氧组肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达均分布于支气管和血管周围结缔组织及肺间质中;在第14、21天高氧组肺组织TGF-β1蛋白表达与Ⅰ型胶原呈显著正相关（r=0.881,0.793 Pa〈0.01）,与Ⅲ型胶原亦呈显著正相关（r=0.866,0.891 Pa〈0.01）。结论TGF-β1过度表达而介导的细胞外基质（ECM）过度合成是肺纤维化发生的重要机制,在肺纤维化形成过程中TGF-β1对Ⅰ型、Ⅲ型胶原等ECM的沉积发挥重要的调控作用。     

含有CpG基序的寡聚脱氧核苷酸2395对鼠巨细胞病毒肝炎新生小鼠的治疗作用北大核心CSCD

目的 研究含有CpG基序的寡聚脱氧核苷酸2395（CpG ODN2395）对鼠巨细胞病毒（MCMV）肝炎新生小鼠的治疗作用及相关机制.方法 SPF级BALB/c新生小鼠,按窝随机分为对照组、病毒组和治疗组.对照组：腹腔注射9 g/L盐水20×10-6L隔日1次;病毒组：腹腔注射MCMV（病毒致半数细胞感染量TCID50=108.31/L）20×10-6L1次,从接种MCMV当日起隔日腹腔注射9 g/L盐水20×10-6L;CpG治疗组：腹腔注射MCMV（TCID50=108.31/L） 20×10-6L1次,从接种MCMV当日起隔日腹腔注射CpG ODN2395 20 mg/kg.观测小鼠的生长发育情况.HE染色观察肝脏病理,酶联免疫吸附试验检测小鼠血清ALT、IFN-α,PCR法检测肝脏MCMV DNA,反转录（RT）-PCR法检测肝脏IFN-α mRNA,Wester blot法检测肝脏的Toll样受体9（TLR9）和衔接蛋白-髓样分化标志物88 （MyD88）的表达水平.应用SPSS 16.0软件进行分析.结果 1.病毒组小鼠生长发育落后,体质量低于对照组和治疗组,7d、14 d时差异有统计学意义（F=18.919、25.543,P均＜0.05）;治疗组发育介于对照组和病毒组之间,体质量均低于对照组,在7d时差异有统计学意义（t=3.187,P ＜0.05）.2.病毒组小鼠血清ALT高于对照组和治疗组,治疗组血清ALT高于对照组,差异均有统计学意义（F=11.407、11.791、154.565,P均＜0.05）.3.肝组织病理改变：病毒组肝组织病变活动性积分（HAI）值在第3天达高峰,以后逐渐下降;治疗组肝组织HAI均值也在第3天达高峰,但肝损害明显轻于病毒组,以后肝病变逐渐减轻,在第7天和第14天时HAI均值都显著低于病毒组.4.病毒组和治疗组小鼠3d、7d和14 d时肝脏MCMV DNAPCR检测阳性,3个时间点治疗组MCMV DNA负荷量均低于病毒组.5.病毒组和治疗组的3d时血清IFN-α达高峰,7d、14 d时渐下降;治疗组的血清IFN-α高于病毒组和对照组.6.病毒组和治疗组肝脏IFN-α mRNA表达水平在3d时增加,7d时达高峰,14 d时下降,3个时间点表达水平差异有统计学意义.治疗组IFN-αmRNA表达水平高于病毒组和对照组,病毒组高于对照组.7.治疗组肝脏TLR9表达水平高于病毒组和对照组,病毒组高于对照组.治疗组肝脏MyD88表达水平高于病毒组和对照组,病毒组高于对照组.结论 CpGODN2395可能提高TLR9的表达水平,通过MyD88依赖途径激活IFN-α的分泌,抑制MCMV的复制,减轻新生小鼠MCMV肝炎肝功能损害,改善肝脏病变和降低肝脏病毒负荷量具有抗MCMV的活性作用.     

1,25-（OH）2D3对哮喘小鼠肺内高迁移率族蛋白B1及Toll样受体4表达的影响

目的 观察1,25-（OH）2D3 对哮喘小鼠气道重塑、肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法 30 只雌性BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和1,25-（OH）2D3 干预组。采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型,干预组于每次激发前0.5 h 给予腹腔内注射1,25-（OH）2D3,对照组以生理盐水代替。苏木精-伊红染色观察小鼠气道结构变化;采用RT-PCR 法从mRNA水平及免疫组化法从蛋白质水平检测HMGB1 及TLR4 表达的变化;同时对相关变量进行Pearson 相关分析。结果 哮喘组气道壁厚度较对照组明显增厚,干预组较哮喘组气道壁增厚程度明显减轻（P<0.05）。哮喘组HMGB1、TLR4 的mRNA 和蛋白表达水平均较对照组增高（均P<0.05）;而干预组HMGB1、TLR4 的mRNA 和蛋白表达水平均较哮喘组降低,但仍高于对照组（均P<0.05）。肺组织内HMGB1 蛋白与TLR4 蛋白的表达呈正相关（P<0.01）,HMGB1 mRNA 及TLR4 mRNA 的表达亦呈正相关（P<0.01）。结论 在哮喘气道重塑模型中,HMGB1 及TLR4 可能参与哮喘气道重塑过程;1,25-（OH）2D3 可改善哮喘小鼠气道重塑,其机制可能与降低哮喘小鼠肺内HMGB1 及TLR4 的表达有关。     

eNOS和NADPH氧化酶在慢性缺氧条件下小鼠肺组织中表达关系的研究

目的 探讨eNOS 和NADPH 氧化酶在慢性缺氧条件下小鼠肺组织中表达的关系。方法 将野生型及eNOS 基因敲除的C57BL/6 雄性小鼠各30 只随机分为常氧组、低氧7d组、低氧21d组、治疗7d组和治疗21d组,每种每组小鼠各6只。低氧和治疗组小鼠在10% 氧浓度条件下进行饲养,治疗组小鼠饮水中加入10 mmol/L 4-羟基-2, 2, 6, 6-四甲基哌啶(TEMPOL)进行干预。比较各组小鼠肺小动脉重塑(MT%)及右心室肥厚指标的变化;ELISA 法检测各组肺组织ROS 浓度的变化;RT-PCR 法检测各组肺组织NOX2、4 及eNOS 基因表达的变化。结果 野生型及基因敲除低氧组小鼠肺血管重塑及右心室肥厚指标较常氧组和治疗组均明显上升(P<0.05),而治疗组和常氧组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型低氧及治疗组小鼠肺组织ROS浓度均低于常氧组(P<0.05),而低氧组和治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型低氧组小鼠eNOS、NOX2 和NOX4 的mRNA 表达较常氧组均显著上升(P<0.05),TEMPOL 干预可逆转上述指标的过度表达。基因敲除常氧组小鼠NOX2 和NOX4 mRNA 表达高于同组野生型小鼠(P<0.05);慢性缺氧后NOX4 mRNA表达较常氧组差异无统计学意义(P>0.05),NOX2 mRNA 表达较常氧组显著下降(P<0.05);治疗组NOX2mRNA 表达较低氧组进一步下降,而NOX4 mRNA 表达较低氧组明显上升(P<0.05)。结论 eNOS 是低氧条件下NOX2、4 表达的重要调控因素,eNOS 和NOX 在低氧性肺血管重塑过程中可能有着重要的联系。     

心脏肥大细胞及Toll样受体4在小鼠病毒性心肌炎中的作用

目的：探讨心脏肥大细胞及Toll样受体4（TLR4）在病毒性心肌炎（VMC）发生发展中的作用。方法：48只BALB/C小鼠随机分为对照组和模型组,每组24只,以柯萨奇病毒B3腹腔注射制作VMC模型,分别于制模后7 d、14 d和28 d,两组各取8只小鼠心肌组织,行苏木精-伊红和Masson染色观察两组小鼠心肌病理改变,以甲苯胺蓝染色法和透射电镜检测两组小鼠各时间点心肌肥大细胞数目及脱颗粒情况,采用免疫组化法及RT-PCR检测小鼠心肌TLR4及其mRNA的表达,并对模型组各时间点肥大细胞数目及TLR4 mRNA的表达进行相关性分析。结果：模型组各时间点心肌病理评分均较对照组明显增高（均P<0.05）;模型组28 d时心肌胶原纤维容积分数较对照组各时间点以及模型组7 d、14 d时均明显增高（均P<0.05）。模型组肥大细胞数目明显多于对照组相应时间点（均P<0.05）;各时间点模型组心肌TLR4及其mRNA表达均高于对照组（P<0.05）。模型组各时间点心肌肥大细胞数目和TLR4 mRNA表达呈正相关（R2=0.877, P<0.05）。结论：VMC小鼠心肌肥大细胞数和TLR4的表达在各时间点均较对照组明显增加,提示肥大细胞及TLR4可能在VMC的炎症反应和纤维化过程中起重要作用。     

转化生长因子β1对高体积分数氧暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用

目的 探讨转化生长因子(TGF-β1)对高体积分数氧(高氧)暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用.方法 将80只早产新生SD大鼠随机分为空气组和高氧组,每组40只;每组又随机分为3、7、14、21 d4个亚组.采用原位杂交法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA表达与分布;采用免疫组织化学法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1蛋白、Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达与分布;并用图像分析方法 检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值.结果 高氧第3天,肺组织TGF-β1mRNA及其蛋白呈现弱阳性表达,第7、14、21天呈强阳性表达,其表达量于第7天开始增高,第14天达高峰;肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白阳性表达的Pu值在第7、14、21天均高于空气组(Pa<0.01).Ⅰ型胶原在第3、7天时呈弱阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量从第14天开始增加,第21天时达高峰;Ⅲ型胶原表达强度在第3天时呈弱阳性,第7天时开始增强呈中等阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量在第7天时开始增加,第14天时达高峰,表达量高于Ⅰ型胶原;肺组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值在第14、21天时均明显高于空气组(Pa<0.01).高氧组肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达均分布于支气管和血管周围结缔组织及肺间质中;在第14、21天高氧组肺组织TGF-β1蛋白表达与Ⅰ型胶原呈显著正相关(r=0.881,0.793 P.<0.01),与Ⅲ型胶原亦呈显著正相关(r=0.866,0.891 Pa<0.01).结论 TGF-β1过度表达而介导的细胞外基质(ECM)过度合成是肺纤维化发生的重要机制,在肺纤维化形成过程中TGF-β1对Ⅰ型、Ⅲ型胶原等ECM的沉积发挥重要的调控作用.     

血管内皮生长因子A对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究

目的 探讨血管内皮生长因子A（VEGF-A）调控生存素（SVV）在缺氧性肺动脉高压（HPH）新生大鼠肺血管重塑中的作用。方法 96只新生大鼠随机分为HPH+VEGF-A组、HPH组和对照组,每组再随机分为3 d、7 d、10 d和14 d亚组,每个亚组8只大鼠。HPH+VEGF-A组和HPH组分别经气管内转染携带/不携带VEGF-A的腺病毒载体后建立HPH模型,对照组气管内注射0.9% NaCl溶液后常氧下饲养。直接测压法测定新生大鼠平均右心室收缩压（RVSP）;苏木精-伊红染色后光镜下观察肺血管形态学变化,计算肺小动脉中层血管壁厚度占肺小动脉外径的百分比（MT%）和肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比（MA%）;免疫组化法检测肺组织中VEGF-A和SVV的表达水平。结果 HPH组新生大鼠平均RVSP高于同时间点对照组和HPH+VEGF-A组（P < 0.05）。缺氧7 d,HPH组出现肺血管重塑,HPH+VEGF-A组自缺氧10 d开始出现。缺氧7 d时,HPH组MT%和MA%高于对照组和HPH+VEGF-A组（P < 0.05）;缺氧10 d和14 d时,HPH组及HPH+VEGF-A组MT%和MA%均高于对照组（P < 0.05）。缺氧各时间点HPH组和HPH+VEGF-A组VEGF-A表达均高于对照组（P < 0.05）;缺氧3 d和7 d时,HPH+VEGF-A组VEGF-A表达高于HPH组（P < 0.05）。缺氧14 d时,HPH组SVV表达高于对照组（P < 0.05）;缺氧各时间点HPH+VEGF-A组SVV表达均高于对照组（P < 0.05）;缺氧3 d和7 d时,HPH+VEGF-A组SVV表达高于HPH组（P < 0.05）。结论 预防性外源性气管内给予HPH新生大鼠VEGF-A,可在缺氧早期通过上调SVV表达抑制肺血管重塑,降低肺动脉压力,为新生儿HPH肺血管重塑干预治疗提供了依据。     

维生素D受体在病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达

目的 探讨维生素D 受体(VDR)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中的表达动态变化和作用。方法 选取120 只4 周龄雄性BALB/c 小鼠,随机分为对照组(n=40)和实验组(n=80),实验组小鼠腹腔注射柯萨奇B3 病毒制备VMC 模型,对照组小鼠腹腔注射等量的DMEM 液作为替代。分别在注射3、7、14和28 d 后各处死15 只实验组小鼠和10 只对照组小鼠,取小鼠心脏标本。用免疫组织化学法检测小鼠心肌组织VDR 的表达动态变化,并用苏木精-伊红染色观察小鼠心肌的病理变化。结果 实验组小鼠接种病毒后VDR表达显著升高,并在第7 天表达水平达到高峰,然后逐渐下降,在第28 天仍处于较高水平(PPP结论 VDR可能参与了VMC发病的炎性免疫过程。     

SARS-CoV-2感染的年龄分布与肺部ACE2表达的关系——源自小鼠不同发育阶段RAS通路表达情况的思考

目的 探讨正常小鼠在发育不同时期血管紧张素转换酶2（ACE2）及RAS通路其他关键分子的表达情况，为儿童2019冠状病毒病（COVID-19）的感染机制及诊治提供思路。方法 将不同发育阶段的小鼠按日龄分为胎鼠（孕14.5 d、孕18.5 d）、新生鼠（生后第0、3、7、14、21天）、幼鼠（生后第28、42天）、成年鼠（生后第84天）10个组，胎鼠组每个时间点取4只孕鼠的所有胎鼠肺组织，其余时间点每组取4只小鼠，采用全转录组测序法检测小鼠肺组织中AGT、ACE、ACE2、Renin、Agtr1a、Agtr1b、Agtr2、Mas1基因的表达情况。结果 ACE2在小鼠胚胎期到成年期肺部表达有一定变化趋势，于生后逐渐上升并在第3天达峰，随后下降（P < 0.05），第14天到达表达低点后又上升；AGT表达水平在小鼠生后第0天及生后第7天呈双峰表达，于出生后第21天降至低值（P < 0.05）；ACE表达量在小鼠生后迅速升高，至生后第21天达峰（P < 0.05）；Agtr1a表达量于小鼠生后第21天达峰（P < 0.05）；Agtr2在小鼠出生后逐渐下降呈低水平表达；Renin、Agtr1b、Mas1在不同时期小鼠肺组织中均呈低水平表达。结论 在小鼠不同发育阶段，ACE2存在动态表达变化，其在早期新生鼠及成年鼠肺部表达量较高，同时RAS通路中其他关键分子也各有其表达趋势。提示COVID-19儿童患者临床特点不同于成人患者这一现象与不同时期ACE2表达水平可能存在一定的相关性，具体作用机制需进一步研究。     

左卡尼汀对重症手足口病患儿血清脑钠肽、氨基末端前脑钠肽水平及心功能的影响

目的 观察左卡尼汀辅助治疗对心功能异常的重症手足口病患儿血清脑钠肽（BNP）、氨基末端前脑钠肽（NT-proBNP）异常及心脏功能的影响。方法 选取重症手足口病患儿120例,按随机数字表法分为常规治疗组（常规组）和左卡尼汀治疗组（左卡组）,每组60例。另选取30名健康体检儿童作为健康对照组。两组患儿均给予退热、抗病毒等治疗作为基础治疗,左卡组在基础治疗基础上给予左卡尼汀辅助治疗。观察两组患儿临床疗效及转归;检测对照组儿童及两组患儿治疗前后不同时间点血清BNP、NT-proBNP水平,以及心率（HR）、左室射血分数（LVEF）、射血缩短分数（FS）、心脏指数（CI）等心功能指标。结果 治疗前,两组患儿血清BNP、NT-proBNP水平及HR均明显高于对照组,而LVEF、FS、CI均明显低于对照组（P < 0.05）。治疗后,左卡组临床有效率明显高于常规组（P < 0.05）。治疗3 d后,左卡组血清BNP和NT-proBNP水平均明显低于治疗前及常规组（P < 0.05）,与对照组相比,差异无统计学意义（P > 0.05）;左卡组LVEF、FS、CI水平均低于治疗前及常规组（P < 0.05）,略低于对照组,但差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗5 d后,左卡组血清BNP及NT-proBNP水平,以及LVEF、FS、CI与常规组相比,差异均无统计学意义（P > 0.05）。左卡组心率恢复正常时间较常规组明显缩短（P < 0.05）。结论 左卡尼汀辅助治疗重症手足口病能够早期有效降低血清BNP、NT-proBNP水平,改善异常的心脏功能,提高临床疗效和改善临床转归。     

血浆miRNA-497在小儿脓毒症心肌损伤中的表达及其临床意义

目的 探讨血浆miRNA-497在小儿脓毒症心肌损伤中的表达及其临床意义。方法 纳入148例脓毒症患儿,依据其是否发生心肌损伤分为心肌损伤组（58例）和非心肌损伤组（90例）,比较两组血浆miRNA-497、心肌肌钙蛋白I （cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）水平及左室射血分数（LVEF）的变化。绘制受试者工作特征曲线（ROC）,评价血浆miRNA-497、cTnI、CK-MB对心肌损伤的诊断价值。应用Pearson相关分析法分析miRNA-497与cTnI、CK-MB、NT-proBNP、PCT、CRP及LVEF的相关性。结果 心肌损伤组血浆miRNA-497、cTnI、CK-MB、NT-proBNP、PCT及CRP水平均明显高于非心肌损组（P < 0.05）。血浆miRNA-497、cTnI、CK-MB及三项联合诊断心肌损伤的曲线下面积（AUC）分别为0.918、0.931、0.775、0.940。miRNA-497的最佳阈值为2.05时,其诊断心肌损伤的敏感度和特异度较好,分别为90.4%和91.2%。相关分析显示,心肌损伤患儿血浆miRNA-497与cTnI的相关性较好（r=0.728,P < 0.01）。结论 血浆miRNA-497对小儿脓毒症心肌损伤的诊断价值与cTnI相当,有望作为早期诊断心肌损伤的潜在标志物。