共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制。方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平。结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

高脂饮食对SD大鼠肝脏及胰岛B细胞的损伤

目的分析长期过量摄入脂肪对大鼠肝脏及胰岛B细胞的影响。方法本研究采用24只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组（NC）给予普通日粮,高脂组（HF）给予脂肪热量比为46.43%的高脂日粮,喂养16周后测定空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）,胰岛素敏感性采用胰岛素敏感性指数（ISI）计算,ISI=Ln1/（FPG×FINS）,肝脏油红O染色观察脂肪沉积情况,胰岛、肝脏透射电镜分析超微结构改变,数据采用t检验统计分析。结果 HF组血清FINS、FFA、AST、ALT比对照组分别升高了22.63%、15.35%、11.94%、8.86%（P〈0.01）,ISI降低了8.25%（P〈0.05）,血糖水平与对照组差异无统计学意义（P=0.194）;HF组肝细胞线粒体增大、内室肿胀、嵴减少,细胞质内有大量脂滴;胰岛B细胞分泌颗粒增大,晕环明显增宽。结论长期高脂饮食导致大鼠肝脏脂肪沉积、肝细胞线粒体肿胀、肝功能降低,胰岛B细胞结构损伤,胰岛素敏感性下降。     

游泳运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中MEK/ERK1磷酸化水平的影响

目的 探究慢性和急性游泳运动对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK1)磷酸化水平的影响。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(10只,普通饲料喂养)和高脂组(90只,高脂饲料喂养)。喂养8周后,从高脂组中筛选出体重上游1/3大鼠(30只)并随机分为3组:高脂安静组、高脂慢性运动组和高脂急性运动组,每组10只,高脂饲料再喂养8周,并根据运动方案进行运动干预;对照组继续喂食普通饲料8周。运动干预后,取内脏脂肪组织,Western Blot方法检测MEK和ERK1的磷酸化水平。结果 慢性运动干预显著降低了胰岛素抵抗大鼠的体重、内脏脂肪质量和脂体比(P<0.01),急性运动对大鼠体重、内脏脂肪质量和脂体比影响无统计学意义。两种运动干预均显著改善了机体胰岛素敏感性(P<0.05),降低了脂肪组织MEK和ERK1的磷酸化水平(P<0.01)。结论 运动改善肥胖诱导的胰岛素抵抗可能与抑制脂肪组织中MEK和ERK1的磷酸化有关。     

姜黄素对高糖诱导的INS-1细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对高糖诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的作用,探讨其抗糖尿病作用的可能机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡情况;透射电子显微镜观察INS-1细胞的形态学变化;采用激光共聚焦和流式细胞术检测INS-1细胞线粒体膜电位的变化;用Western blotting法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达量。结果姜黄素浓度为10μmol/L抗凋亡作用效果最为明显(P0.05)。与正常组相比,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P0.05),形态发生改变,线粒体膜电位降低,Bcl-2蛋白表达明显降低(P0.05),Bax蛋白表达明显升高(P0.05),Bcl-2/Bax比值降低。与模型组比较,姜黄素改善凋亡的INS-1细胞的形态,提高线粒体膜电位,降低Bax蛋白表达(P0.05),增加Bcl-2蛋白表达(P0.05),Bcl-2/Bax比值升高。结论姜黄素改善高糖诱导的INS-1细胞凋亡状态,其抗凋亡机制与线粒体途径有关。     

PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系

目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIOR)大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY336与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平的差异。结果DIOR大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P>0.05);DIOR大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P<0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYYmRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P>0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY336的食欲调节密切相关,血浆PYY336含量和回结肠PYYmRNA表达水平的升高可能是导致DIOR大鼠热能摄入下降的内在机制之一。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

肽YY3-36对饮食诱导肥胖大鼠食欲调节的研究

目的:探讨高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠热能摄入量减少的机制。方法:雌性SD大鼠36只,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。13w末根据体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖(dietaryinducedobesity,DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(dietaryinducedobesityresistant,DIO-R)组,比较各组大鼠能量摄入水平,血浆PYY3-36、NPY浓度,下丘脑匀浆NPY含量及下丘脑Y2-RmRNA表达水平的差异。结果:DIO-R大鼠累积热能摄入量低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组相比无显著性差异(P>0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36浓度显著高于DIO和对照组大鼠,下丘脑匀浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P<0.01);DIO-R大鼠下丘脑Y2-RmRNA表达水平低于DIO和对照组大鼠(P<0.01)。结论:高脂饲料喂养下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与PYY3-36和NPY的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36水平的升高与下丘脑NPY水平的下降减少了能量的摄入,从而抑制了体重的过度增加。     

不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸构成比对高脂饲料喂养大鼠脂联素和糖脂代谢及抗氧化能力的影响

目的探讨高脂饲料喂养条件下,不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)构成比对大鼠脂联素和糖脂代谢及抗氧化能力的影响。方法50只雄性Wistar大鼠按体重随机分为5组:1个普通饲料组(脂肪供能比17%,n-6/n-3PUFA=5∶1)和4个高脂饲料组(脂肪供能比均为42%,n-6/n-3 PUFA构成比分别为1∶1、5∶1、10∶1、20∶1)。喂养12周后检测大鼠血糖和血脂(0、4、8和12周)、血清抗氧化指标(0和12周)以及睾周脂肪组织脂联素mRNA、蛋白表达和血清脂联素水平(12周)。结果大鼠各指标初始值组间差异均无统计学意义(P>0.05)。12周时,n-6/n-3PUFA 10∶1、20∶1组血糖显著高于对照组(P<0.05),4个高脂组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)显著高于对照组(P<0.01),其中20∶1组TG显著高于其余3组(P<0.01);4个高脂组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量显著低于对照组(P<0.05),其中20∶1组下降最明显,丙二醛含量显著高于对照组(P<0.05),其中10∶1组上升最明显;20∶1组脂联素mRNA表达显著低于对照组、1∶1组和5∶1组(P<0.05),5∶1组脂联素蛋白表达水平显著高于其余高脂组(P<0.05),而20∶1组表达水平最低(P<0.05)。结论较低的n-6/n-3 PUFA构成比(1∶1和5∶1),有助于改善高脂饲料条件下大鼠糖脂代谢及抗氧化能力,提高脂联素表达。     

白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞低氧损伤

目的 研究白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞（INS-1）低氧损伤的作用。方法 将INS-1细胞分为三组,即常氧对照组(control）、低氧组(hypoxia)、低氧及白藜芦醇组(hypoxia+RSV);采用正常培养方法培养常氧对照组,用CCK8检测不同低氧时间（6、12、24、48 h）的细胞增殖情况,选择合适的时间条件构建低氧模型并用于下一步研究;再以不同浓度的白藜芦醇（8、10、12、15μmol/L）提前干预12 h,并进行前期设定的低氧条件处理,用CCK8检测合适的浓度条件,构建白藜芦醇干预模型并用于下一步研究。以组织活性氧试剂盒及线粒体超氧化物试剂盒检测氧化应激水平;线粒体膜电位及ATP水平检测线粒体功能;流式细胞仪分析检测凋亡;胰岛素定量检测试剂盒检测胰岛素分泌量;实时定量反转录检测Sirt1、Pdx1、Glut2的表达水平;蛋白免疫印迹检测相应蛋白水平。结果 与常氧对照组相比,低氧组细胞增殖降低（P<0.05),细胞凋亡率增加（P<0.01),线粒体功能降低（P<0.05),胰岛素分泌减少（P<0.05),Sirt1、Pdx1、Glut2基因及...     

高脂膳食诱导的大鼠肥胖对小肠黏膜糖吸收功能的影响

目的探讨高脂膳食诱导肥胖的发生是否与小肠黏膜糖类消化及吸收功能的改变相关联。方法 46只雄性SD大鼠随机分为高脂组(n=31)与正常对照组(n=15),分别用高脂饲料和基础饲料饲养24周。24周后高脂饲料组大鼠根据体重分为肥胖组(n=16)及肥胖抵抗组(n=10)。测定大鼠的体重及腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶及蔗糖酶活性。免疫组织化学法、RT-PCR法及蛋白质免疫印迹法检测大鼠小肠黏膜中Na+-依赖型葡萄糖转运蛋白(SGLT-1)的表达水平。结果肥胖组大鼠的体重、腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶活性及SGLT-1蛋白表达量显著高于正常对照组及肥胖抵抗组(P<0.05)。3组大鼠小肠黏膜蔗糖酶活性无明显差异(P>0.05)。肥胖组大鼠小肠黏膜SGLT-1 mRNA的表达水平与正常对照组及肥胖抵抗组比较分别增加了12.5%和23%,但差异无显著性(P>0.05)。结论高脂膳食诱导的大鼠肥胖与小肠黏膜中麦芽糖酶活性增强及糖吸收的关键分子SGLT-1的表达增加相关联。     

饮食对下丘脑神经肽Y基因表达及肥胖影响

目的探讨高脂饮食对大鼠神经肽Y(NPY)基因表达及分泌的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制.方法36只雌性SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周.据13周末体重从高脂饲料组选出体重最重和体重最轻者各9只为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆和下丘脑匀浆NPY及下丘脑NPY mRNA表达的差异.结果DIO组大鼠能量摄入量、下丘脑和血浆NPY水平之比显著高于DIR组和对照组(P＜0.01),DIO组大鼠下丘脑NPYmRNA表达显著高于DIR及对照组,而上述各指标DIR与对照组问差异均无统计学意义(P＞0.05).结论高脂饮食喂养条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与大鼠的能量摄入水平有关,下丘脑NPY高水平表达和分泌可能是导致肥胖易感大鼠多食和热能摄入过多的内在机制之一.     

断乳后不同饲料构成对大鼠体重、体脂含量及激素敏感性脂肪酶基因表达的影响

目的研究断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠体脂含量及脂肪组织中激素敏感性脂肪酶(HSL)基因表达的影响。方法新生Wistar雄性大鼠24天断乳,按体重随机分为A、B、C、D四组,分别给予高碳水化合物构成的基础饲料、高蛋白质构成饲料、高不饱和脂肪酸和高饱和脂肪酸构成饲料喂养3周。然后均转为基础饲料喂养2周后,按体重将A组随机分为A1、A2两组。A1组继续喂饲基础饲料作为对照组,A2和B、C、D四组给予高脂饲料喂养6周,结束实验;A2组则为高碳水化合物组。动态观察大鼠的体重、体脂含量、血糖变化及白色脂肪组织HSLmRNA水平。结果实验末期,断乳后喂饲高不饱和脂肪酸构成饲料的C组,体重、体脂含量和血糖均显著低于高碳水化合物组A2(P<0·05);断乳后喂饲高蛋白质的B组体重和体脂含量明显低于A2组(P<0·05),但血糖水平高于A2(P>0·05);断乳后摄取高饱和脂肪酸饲料的D组,尽管体重明显低于A2(P<0·05),但血糖和体脂含量与A2组无差异(P>0·05)。动态观察表明,断乳后喂饲高不饱和脂肪酸的C组大鼠,白色脂肪组织HSL基因表达水平持续升高。结论断乳后喂饲高不饱和脂肪酸饲料不仅可以降低高脂膳食大鼠的体重、体脂含量,还可明显改善血糖异常,抑制肥胖形成;对基因表达的调控可能参与早期饮食对后续肥胖的程序性影响。     

高脂、高蛋白饮食对幼年大鼠氧化应激的影响

目的:探讨高脂、高蛋白饮食对幼年大鼠氧化应激的影响。方法:5~6周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、高脂组和高蛋白组,分别用基础饲料、高脂饲料和高蛋白饲料喂养12周。于第6周和第12周测定血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平。结果:与对照组比较,第6周和第12周时,高脂组和高蛋白组大鼠体脂含量明显增加(P<0.05),血清CAT活性明显下降(P<0.01)。结论:短期和长期高脂或高蛋白饮食能增加幼年大鼠体脂含量,并增加机体氧化应激水平。     

胰岛素强化治疗疗程对初诊2型糖尿病患者影响的临床研究

目的观察不同疗程的胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能的长期影响,探讨胰岛素强化治疗的最佳疗程。方法按胰岛素强化疗程,将初诊2型糖尿病患者120例随机分为15、30、60、90d4组,检测治疗前后及治疗结束1年、2年后胰岛β细胞功能,比较各组的差异。结果4组患者治疗后血糖均良好控制,胰岛β细胞功能显著改善,30、60及90d3组在治疗后AI30／AG30较15d组高[（1．48±0．43）mmoL／LVS（1．25±0．40）mmol／L,t=2．40,P〈0．05;（1．83±0．37）mmol／LVS（1．25±0．40）mmol／L,t=2．85,P〈0．0l;（1．90±0．41）mmol／LVS（1．25±0．40）mmol／L,t=2．97,P〈0．01]。治疗结束2年后,各组胰岛β细胞分泌功能指标均逐渐下降,但均高于治疗前水平（P〈0．05）;60d组及90d组A130／AG30高于15d及30d组[（1．44±0．51）mmot／LVS（0．87±0．47）mmol／L,t=2．92,P〈0．01,（1．44±0．51）mmol／LVS（1．09±0．55）mrnoL／I．,t=2．44,P〈0．05,（1．52±0．44）mmol／LVS（0．87±0．47）mmol／L,t=2．86,P〈0．01,（1．52±0．44）mmol／LVS（1．094-0．55）mmol／L,t=2．50,P〈0．05],90d组同60d组比差异无统计学意义（P〉0．05）;60d及90d组缓解率较高。结论胰岛素强化治疗可为初诊T2DM患者带来长期缓解,适当延长疗程可更能延缓胰岛β细胞功能的下降。     

Differential effects of high-fat-diet rich in lard oil or soybean oil on osteopontin expression and inflammation of adipose tissue in diet-induced obese rats

Purpose

To examine the effect of different dietary fat types on osteopontin (OPN) expressions and inflammation of adipose tissues in diet-induced obese rats.

Methods

Male Sprague–Dawley rats were randomly assigned to one control group fed standard diet (LF, n = 10) and two high-fat diet groups fed isoenergy diet rich in lard or soybean oil (HL or HS, n = 45 each). Diet-induced obese rats in HL and HS group were then subdivided into two groups either continuously fed high-fat diet or switched to low-fat diet for 8 more weeks. Fasting serum glucose, insulin, and OPN concentrations were assayed and QUICKI was calculated; the expression of OPN, IL-6, IL-10, TNF-α, NF-κB, and F4/80 in adipose tissue was determined.

Results

Both high-fat diets lead to comparable development of obesity characterized by insulin resistance and adipose tissue inflammation. Obese rats continuously fed high-fat diet rich in lard oil exhibited the highest fasting serum insulin level and adipose tissue OPN, F4/80, TNF-α, and NF-κB expression level. In both high-fat diet groups, switching to low-fat diet resulted in less intra-abdominal fat mass, decreased expression of F4/80, TNF-α, and NF-κB, while decreased OPN expression was only observed in lard oil fed rats after switching to low-fat diet.

Conclusions

Reducing diet fat or replacing lard oil with soybean oil in high-fat diet alleviates obesity-related inflammation and insulin resistance by attenuating the upregulation of OPN and macrophage infiltration into adipose tissue induced by high-fat diet.     

L-阿拉伯糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨L-阿拉伯糖对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、脏器及胰岛的影响。方法采用雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养8周后,按25mg/kgbw的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型,按L-阿拉伯糖低剂量(50mg/kgbw)、中剂量(150mg/kgbw)及高剂量(500mg/kgbw)进行灌胃,以阿卡波糖(20mg/kgbw)作为阳性对照,所用L-阿拉伯糖及阿卡波糖均配制于糊精(0.36g/ml)与蔗糖(0.04g/ml)的悬浮液中,自由进食进水。给药4周后进行口服葡萄糖耐量试验,处死后对大鼠肝脏、附睾脂肪及盲肠进行称重,腹主动脉取血测定TC、TG、血糖及胰岛素水平,通过免疫组织化学切片对胰岛β细胞损伤程度进行评价。结果与模型组对比,低、中、高剂量的L-阿拉伯糖干预对糖尿病大鼠的血糖应答产生了显著影响,30、60和120min血糖值及AUC均显著低于模型对照组(P<0.05),其中以中剂量效果最为显著(P<0.01)。L-阿拉伯糖的干预对糖尿病大鼠胰岛素敏感性的改善未见显著,但增加了盲肠重量,对胰岛β细胞也呈现出保护作用。本研究中L-阿拉伯糖的干预对于血脂和血胆固醇的影响较小。结论 L-阿拉伯糖的中长期干预能够改善2型糖尿病大鼠的糖耐量,这种作用可能与L-阿拉伯糖对食物消化酶的抑制及对胰岛β细胞的保护作用相关。     

孕期不同时间低蛋白饮食致宫内发育迟缓鼠脑白质细胞凋亡的研究

目的:探讨孕期不同时间给予低蛋白饮食致宫内发育迟缓(IUGR)大鼠脑白质细胞凋亡的影响。方法:怀孕wistar大鼠分为对照组(C组)及孕早期(E组)、孕中期(M组)、孕晚期低蛋白饮食组(L组),测量脑重及体重,观察脑组织损伤,脑细胞凋亡及Caspase-3表达情况。结果:出生时体重:E、M组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);脑重:E、M、L组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。E组出生时脑损伤病变较轻,2周时加重。细胞凋亡数量:出生时E、M、L组均明显高于C组,随年龄增加凋亡细胞数量逐渐减少,生后4周仅E组明显高于C组。Caspase-3的表达:出生时E、M、L组均明显高于C组,随年龄增加Caspase-3的表达逐渐减少,生后4周仅E组明显高于C组。结论:低蛋白饮食应用越早,脑白质细胞凋亡率越高,持续时间越长。Caspase-3活性增强参与了IUGR的病理过程,与细胞凋亡密切相关。     

高脂肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的研究

目的观察高脂饮食肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因(suppressors-of-cytokine-signaling 3,SOCS-3)表达变化及其关系,探讨高脂饮食肥胖大鼠引发瘦素抵抗及胰岛素抵抗的发生机制。方法以高脂饮食制备幼年雄性肥胖大鼠模型,采用放射免疫法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽浓度,葡萄糖氧化酶法检测血清葡萄糖水平,利用RT-PCR技术检测各组大鼠下丘脑SOCS-3基因表达水平。结果 (1)高脂饮食诱导的肥胖组大鼠体重明显高于对照组;(2)肥胖组大鼠血清瘦素、胰岛素,血糖及C肽水平明显升高,与对照组比较均有显著性差异;(3)肥胖组大鼠下丘脑SOCS-3的mRNA水平明显高于对照组;(4)肥胖组大鼠下丘脑内SOCS-3 mRNA水平分别与血清瘦素、胰岛素含量呈显著正相关。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠可出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及SOCS-3基因表达上调。SOCS-3基因表达上调使瘦素及胰岛素受体后JAK-STAT信号转导通路抑制,可能参与了瘦素及胰岛素抵抗的发生机制。