血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布及其与毒力基因和耐药的关系

的 了解血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布特征并分析其与毒力基因和耐药的关系。方法 收集非重复血流感染肺炎克雷伯菌248株，使用Vitek2-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析，PCR检测CRISPR-Cas系统3个相关基因(CRISPR1、CRISPR2和cas1)、筛查6种常见高毒力荚膜血清型(K1、K2、K5、 K20、K54和K57)、12种毒力基因及检测13种耐药基因，用χ2检验比较携带有CRISPR-Cas系统菌株与不携带CRISPR-Cas系统菌株毒力及耐药差异。结果 CRISPR-Cas系统的检出率为29.8%(74/248)；K1型是携带CRISPR-Cas系统肺炎克雷伯菌的主要荚膜血清型，占 28.4%(21/74)；除kpn基因外，携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因检出率均大于不携带CRISPR-Cas系统菌株，其中7种差异有统计学意义；除对氨苄西林耐药率达100%外，携带有CRISPR-Cas系统菌株的其他抗菌药物耐药率均小于不携带有CRISPR-Cas系统菌株，其中13种差异有统计学意义；携带CRISPR-Cas系统菌株的耐药基因阳性率小于不携带CRISPR-Cas系统的菌株，且blaKPC、blaSHV、qnrS基因差异有统计学意义。结论 高毒力荚膜血清型肺炎克雷伯菌中主要为K1型携带CRISPR-Cas系统，携带CRISPR-Cas系统的肺炎克雷伯菌相对于不携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因阳性率高，耐药率低，耐药基因的阳性率低。CRISPR-Cas系统可能能降低耐药基因在肺炎克雷伯菌中的水平传播，尤其是在K1型肺炎克雷伯菌。     

血流感染肺炎克雷伯菌pLVPK毒力质粒的分布及与耐药的关系

目的 了解血流感染肺炎克雷伯菌中pLVPK毒力质粒的分布情况，分析其与荚膜血清分型及耐药之间的关系。方法 收集医院2016年1月-2017年6月所有非重复血流感染的肺炎克雷伯菌96株，使用Vitek-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析；PCR方法检测6种常见高毒力荚膜血清型、7种常见毒力基因、13种常见耐药基因及毒力质粒pLVPK相关基因，使用χ2检验进行统计学分析。结果 血流感染肺炎克雷伯菌株中携带pLVPK毒力质粒率39.6%。其中毒力质粒pLVPK阳性菌株K1荚膜血清分型率显著高毒力质粒pLVPK阴性菌株(P<0.05)，而在其他非高毒力荚膜血清分型上，毒力质粒pLVPK阳性菌株显著低于毒力质粒pLVPK阴性菌株(P<0.05)。pLVPK毒力质粒阳性菌株的毒力基因携带率均显著高于pLVPK毒力质粒阴性菌株(P<0.05)。而pLVPK毒力质粒阳性菌株在耐药性则显著低于pLVPK毒力质粒阴性菌株(P<0.05)，其中pLVPK毒力质粒阳性菌株对blaKPC、blaTEM、blaCTX-M、qnrB及acc(6')-Ib-cr基因的携带显著低于pLVPK毒力质粒阴性菌株(P<0.05)。结论 pLVPK毒力质粒主要集中在K1荚膜血清分型血流感染肺炎克雷伯菌株，pLVPK毒力质粒与毒力基因的携带成正相关，而pLVPK毒力质粒也直接影响了血流感染菌株的耐药性及耐药基因的携带。     

四川省中江县肺炎克雷伯菌毒力相关特征及耐药性分析

目的探讨中江县肺炎克雷伯菌毒力相关表型/基因、荚膜血清型、耐药表型、序列分型(ST)的分布特征, 提高临床认识, 为细菌耐药防控和临床合理用药提供依据。方法回顾分析中江县人民医院2019年7-12月分离的肺炎克雷伯菌135株的资料。采用WalkAway-40Plus全自动分析系统进行菌种鉴定及药敏检测;采用拉丝实验鉴定菌株高黏液表型;采用聚合酶链式反应筛查高毒力荚膜血清型和毒力基因;采用多位点序列分析(MLST)鉴定菌株ST。结果 135株菌中高黏液型菌株所占比例为50.4%。毒力基因iucA、iroN、rmpA阳性率分别为54.1%、54.8%、54.1%。荚膜血清K1、K2型菌株所占比例分别为11.9%、15.6%。共鉴定出65种ST型别, 以ST23和ST37型最为常见, 占比分别为11.1%和6.7%。菌株对16种抗菌药物的耐药率为0.0%～25.2%, 对碳青霉烯类抗菌药物、阿米卡星、替加环素的耐药率均不足1%。高黏液型菌株的毒力基因阳性率显著高于非高黏液型菌株(P < 0.001), 其对头孢菌素类药物的耐药率显著低于非高黏液型菌株(P < 0.001)。结论中...     

高毒力肺炎克雷伯菌的研究进展

摘要：肺炎克雷伯菌是一种重要的条件致病菌，常引起社区和医院感染。根据毒力的不同，分为高毒力肺炎克雷伯菌和普 通肺炎克雷伯菌。高毒力肺炎克雷伯菌是一种毒力更强的肺炎克雷伯菌进化型，影响其毒力的因素主要包括：荚膜多糖、黏液 表型调控基因、铁载体和可移动的遗传元件等。高毒力肺炎克雷伯菌主要在亚太地区流行，近年来其耐药株分离率明显上升。 本文将对高毒力肺炎克雷伯菌的流行情况、高毒力相关因素、耐药情况及其检测方法作一介绍。     

细菌性肺炎患儿肺炎克雷伯菌的检出率及其耐药性

目的了解本地区细菌性肺炎患儿肺炎克雷伯菌的检出率及其对临床常用抗菌药物的耐药性,更好地预防控制其导致的感染。方法对616例小儿细菌性肺炎患者分离培养出的肺炎克雷伯菌进行产ESBLs菌株检测和药敏试验,分析其对常见抗菌药物的耐药性。结果 616例患儿中192例检出肺炎克雷伯菌,检出率31.17%。192例肺炎克雷伯菌感染患儿标本中分离、培养出279株肺炎克雷伯菌,通过双纸片法确认产ESBLs肺炎克雷伯菌共113株,占40.50%。279株肺炎克雷伯菌对亚胺培南全部敏感,无耐药菌株;而对其他常见抗菌药物均有不同的耐药率;对抗菌药物的耐药率由大到小排列依次为:哌拉西林、头孢唑啉、头孢他啶、头孢哌酮、头孢噻肟、头孢西丁、头孢吡肟、庆大霉素、环丙沙星、氨苄西林/舒巴坦。结论临床中应根据细菌鉴定、产ESBLs检测与药敏试验结果合理选择抗菌药物治疗小儿细菌性肺炎。     

某三甲医院肺炎克雷伯菌毒力基因分布、耐药性及患者临床特征分析

目的 分析某三级甲等医院临床分离的肺炎克雷伯菌毒力基因分布、耐药性及患者临床特征,为临床诊治提供依据。方法 收集临床分离的107株肺炎克雷伯菌进行毒力基因检测和药敏试验,并收集患者的临床资料,采用iucA基因和peg-344基因阳性区分高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)和经典肺炎克雷伯菌(cKP),比较分析hvKP和cKP的毒力基因携带率、药敏结果以及患者临床特征。结果 107株肺炎克雷伯菌中共检出hvKP 57株,占比53.3%,hvKP组的毒力基因iucA、iroB、rmpA、rmpA2、peg-344基因携带率明显高于cKP组,与cKP相比,hvKP对头孢唑林、头孢呋辛、环丙沙星、复方磺胺甲恶唑耐药率较低;hvKP及cKP主要分离自痰标本,与hvKP相比,年龄大于75岁的患者更易引起cKP感染。结论 本院hvKP临床分离率较高,但老年人更易引起cKP感染。与cKP相比,hvKP对临床常用抗菌药物耐药率较低,临床医生应根据菌株特性和患者临床特征,制定合理的诊治方案。     

某三甲医院肺炎克雷伯菌毒力基因分布、耐药性及患者临床特征分析

目的 分析某三级甲等医院临床分离的肺炎克雷伯菌毒力基因分布、耐药性及患者临床特征,为临床诊治提供依据。方法 收集临床分离的107株肺炎克雷伯菌进行毒力基因检测和药敏试验,并收集患者的临床资料,采用iucA基因和peg-344基因阳性区分高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)和经典肺炎克雷伯菌(cKP),比较分析hvKP和cKP的毒力基因携带率、药敏结果以及患者临床特征。结果 107株肺炎克雷伯菌中共检出hvKP 57株,占比53.3%,hvKP组的毒力基因iucA、iroB、rmpA、rmpA2、peg-344基因携带率明显高于cKP组,与cKP相比,hvKP对头孢唑林、头孢呋辛、环丙沙星、复方磺胺甲恶唑耐药率较低;hvKP及cKP主要分离自痰标本,与hvKP相比,年龄大于75岁的患者更易引起cKP感染。结论 本院hvKP临床分离率较高,但老年人更易引起cKP感染。与cKP相比,hvKP对临床常用抗菌药物耐药率较低,临床医生应根据菌株特性和患者临床特征,制定合理的诊治方案。     

血流感染CRKP 的临床特点及高毒力血清型分析

目的 了解耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(carbapenemresistant Klebsiella pneumoniae, CRKP) 血流感染的临床特点及高毒 力血清型的分布情况。方法 收集我院2016 年11 月-2017 年9 月血培养标本分离出的非重复CRKP 22 株，采用美国BD 公司 生产的Phonenix-100 全自动细菌鉴定/ 药敏系统进行菌株鉴定和药敏试验，药敏试验同时联合纸片扩散法(KB 法)，改良Hodge 试验筛查碳青霉烯酶表型。采用PCR 方法及基因测序检测肺炎克雷伯菌的体外溶血酵素基因khe、2 种常见耐药基因(blaKPC 、 blaIMP) 和6 种高毒力血清型(K1、K2、K5、K20、K54、K57)。结果 22 例CRKP 有5 例存活，17 例死亡，死亡率达77.3%；科 室分布主要在重症医学科(59.1%)，神经内科重症病房(22.7%)，泌尿外科(9.1%)，血液科(4.5%) 等。PCR 测序显示22 株CRKP 有17 株检出blaKPC基因，未检出blaIMP基因；高毒力血清型检测结果为K1 型1 株( 占4.5%)，K5 型2 株( 占9.1%)，K20 型2 株( 占9.1%)，主要分布在不携带blaKPC基因的菌株中。22 株CRKP 对亚胺培南和美罗培南的耐药率为100%，对替加环素和多 黏菌素的敏感率高达100%，毒力菌株与非毒力菌株对复方磺胺甲噁唑的耐药率差别不大，分别为60.0% 和52.9%，但对阿米卡 星和庆大霉素的耐药率差别较大，表现为毒力菌株的耐药率低于非毒力菌株。结论 我院流行的CRKP 血流感染菌株主要分离 自重症医学科和神经内科重症病房患者，且死亡率较高；毒力菌株与非毒力菌株对氨基糖苷类抗生素的耐药情况有差别，临床在 治疗过程中应区别对待，并加强防控。     

肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性与分子流行病学分析

目的了解我院住院患者临床肺炎克雷伯菌分离株的耐药性与分子流行特征,为临床抗感染及合理用药提供依据。方法收集2018年4-12月我院住院病人肺炎克雷伯菌临床分离株,采用纸片扩散法或自动化仪器法按统一方案进行抗菌药物敏感性试验;聚合酶链反应(PCR)法检测耐药基因;脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)技术对菌株进行同源性分析和分型。结果共分离到肺炎克雷伯菌211株,对第3代头孢(头孢噻肟)和第四代头孢(头孢吡肟)的耐药率分别为54.5%和44.1%,对碳青霉烯类抗菌药物亚胺培南和美罗培南的耐药率为32.7%和34.1%;其中107株(107/211,50.6%)菌株分离自ICU病房,56株(56/107,52.3%)为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CR-KP),MLST分型显示以ST11为主,PFGE分型结果主要为A型和F型两大聚类。结论肺炎克雷伯菌耐药率高,特别是分离自ICU病房的菌株耐药情况尤为严重,且携带KPC-2基因的ST11克隆株在ICU病房流行传播。     

产ESBLs肺炎克雷伯菌的药敏情况分析

目的:分析产ESBLs肺炎克雷伯菌的药敏情况,并与不产ESBLs肺炎克雷伯菌的药敏情况进行比较.方法:回顾性分析51株产ESBLs肺炎克雷伯菌和172株不产ESBLs肺炎克雷伯菌,采用x2检验分析耐药株和敏感株对常用抗菌药物的敏感性差异.结果:药敏实验证实产或不产ESBLs肺炎克雷伯菌除对亚胺培南、美洛培南和阿米卡星的敏感性差异无显著性(P＞0.05),对其它抗菌药物的敏感性差异均有显著性(P＜0.05),产ESBLs肺炎克雷伯菌对这些抗菌药物的耐药率相对于不产ESBLs肺炎克雷伯菌都有不同程度的提高.结论:产ESBLs肺炎克雷伯菌耐药机制的多样性和存在多重耐药情况,在临床确诊产ESBLs肺炎克雷伯菌株感染时应根据药敏结果合理使用抗菌药物,使用对产或不产ESBLs肺炎克雷伯菌治疗的碳青霉烯类以及阿米卡星等抗菌药物.     

铜绿假单胞菌III型分泌系统相关毒力基因在抗菌药物中表达差异的研究

目的 分析临床分离铜绿假单胞菌Ⅲ型分泌系统(type III secretion system, T3SS)毒力基因exoS、exoU在抗菌药物中表达的差异性，以期为患者选择合适的抗感染治疗方案及预后评估提供依据。方法 选取南昌大学第二附属医院2017年1月-2017年12月临床分离的铜绿假单胞菌72株，采用Vitek2 Compact全自动微生物鉴定仪进行细菌鉴定及药敏，采用PCR法检测分离菌株T3SS特异性片段popB和相关毒力基因exoS、exoU表达情况；收集患者临床信息，了解毒力基因表达与细菌耐药性的关系。结果 72株铜绿假单胞菌中4种基因型exoS+/exoU-、exoS-/exoU+、exoS+/exoU+和exoS-/exoU-，分别为56.94%、26.39%、4.17%和12.50%，其中痰液、血液标本中检出率最高的基因型为exoS+/exoU-，分别为57.50%(23/40)和70.00%(7/10)。分析药敏结果显示，亚胺培南、氨基糖苷类和氟喹诺酮类耐药的分离株中携带exoU基因的耐药率显著高于携带exoS基因的耐药率，具有统计学意义(P<0.05)；其中携带exoU基因的总菌株为22株，其对亚胺培南、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、左氧氟沙星及环丙沙星的耐药率分别为45.45%、45.45%、50.00%、50.00%、40.91%和40.91%；携带exoS基因的总菌株为44株，其对以上药物的耐药率分别为4.55%、6.82%、4.55%、18.18%、11.36%和18.18%。结论 我院临床分离的铜绿假单胞菌毒力基因以exoS+/exoU-基因型为主；铜绿假单胞菌携带exoU基因时，显示出对亚胺培南、氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗菌药物具有更高的耐药性。     

国产盐酸加替沙星对细菌感染小鼠败血症的体内抗菌作用

研究国产盐酸加替沙星(gatifloxacin)与氧氟沙星(ofloxacin)对细菌感染小鼠败血症的体内抗菌作用。 盐酸加替沙星与氧氟沙星对临床分离金葡球菌、肺炎双球菌、肺炎克雷伯氏菌和铜绿假单胞菌感染小鼠败血症的体内保护试验结果显示,盐酸加替沙星体内抗菌作用明显优于氧氟沙星,尤其是对肺炎双球菌、肺炎克雷伯氏菌的抗菌作用更显著优于氧氟沙星。比较试验两药ED50及ED95值结果,盐酸加替沙星和氧氟沙星对两株金葡球菌感染小鼠的体内保护作用ED50值及ED95值分别为3.77、3.94与11.17、12.54及8.86、8.25与29.18、36.30mg/kg(两药ED50值与ED95值的P值<0.01,具有显著差异),氧氟沙星的ED50值及ED95值比盐酸加替沙星大2.95～3.2倍及3.3～4.4倍。盐酸加替沙星和氧氟沙星对两株肺炎双球菌感染小鼠的体内保护作用ED50值及ED95值分别为2.89、3.38与20.47、23.36及8.82、8.06与62.10、62.45mg/kg(两药ED50值与ED95值的P值<0.01,具有显著差异),氧氟沙星ED50及ED95值比盐酸加替沙星大6.9倍及7.1～7.7倍。盐酸加替沙星和氧氟沙星对两株肺炎克雷伯氏菌感染小鼠的体内保护作用ED50值及ED95值分别为2.79、3.39与16.16、24.42及9.07、8.06与41.48、74.83mg/kg(两药ED50值和ED95值的P值<0.01,具有显著差异)。ED50值及ED95值氧氟沙星比盐酸加替沙星大5.8～6.3倍及4.6～9.24倍。盐酸加替沙星和氧氟沙星对两株铜绿假单胞菌感染小鼠的体内保护作用ED50及ED95值分别为21.88、37.49与54.02、73.81及140.73、118.12与199.5、335.88mg/kg(两药ED50值、ED95值的P值<0.01,具有显著差异),氧氟沙星的ED50及ED95值比盐酸加替沙星大1.97～2.47倍及1.42～2.84倍。     

In vitro susceptibility of cephalothin-resistant Enterobacteriaceae to cefoxitin and BL-S786.

The in vitro antibacterial activity of two agents relatively resistant to beta-lactamases, BL-S786 and cefoxitin, was tested against 123 recent different clinical isolates of cephalothin-resistant Enterobacteriaceae. BL-S786 showed considerable activity against Escherichia coli and lesser activity against Klebsiella pneumoniae with, respectively, 68% and 41% inhibited at 32 microng/ml. Cefoxitin showed more activity in vitro against E. coli, K. pneumoniae, Serratia marcescens and Providencia stuartii. Cefoxitin appears to be a more promising agent for treating infections caused by cephalothin-resistant Enterobacteriaceae.     

广东省肺炎克雷伯菌临床分离株病原特征分析

目的 了解广东省肺炎克雷伯菌临床分离株的抗生素耐药情况与多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)特征。方法 收集了广东省9个地市的肺炎克雷伯菌临床分离株102株,采用微量肉汤稀释法测定菌株对30种抗菌药物的敏感性,同时对所有分离株进行MLST分型,分析其菌群分布特征。结果 根据药敏试验与黏液拉丝试验结果,广东省9个地市102株肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药特点可分成4类,即(ESBLs)KP(43株,其中9株为ESBLs-hvKP)、CRKP(8株,其中1株为CR-hvKP)、较敏感的KP(30株,均为hvKP)和其它类型多重耐药KP(MDRKP)(21株,其中6株为MDR-hvKP)。MLST分型结果显示102株临床分离株可分成54个MLST型,其中有6种为新发现的ST型,地区分布上看,湛江地区以ST23(4/30)为主;茂名地区以ST1224(4/12)为主;阳江地区以ST11(3/6)为主;珠海地区以ST15(3/8)为主,其他地区的ST型呈多态性。结论 我省肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药情况较严重,菌群分布多样,在某些地区存在耐药变异株,应加强对此类菌株的耐药性和菌群结构变化的监测。     

广东省肺炎克雷伯菌临床分离株病原特征分析

目的 了解广东省肺炎克雷伯菌临床分离株的抗生素耐药情况与多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)特征。方法 收集了广东省9个地市的肺炎克雷伯菌临床分离株102株,采用微量肉汤稀释法测定菌株对30种抗菌药物的敏感性,同时对所有分离株进行MLST分型,分析其菌群分布特征。结果 根据药敏试验与黏液拉丝试验结果,广东省9个地市102株肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药特点可分成4类,即(ESBLs)KP(43株,其中9株为ESBLs-hvKP)、CRKP(8株,其中1株为CR-hvKP)、较敏感的KP(30株,均为hvKP)和其它类型多重耐药KP(MDRKP)(21株,其中6株为MDR-hvKP)。MLST分型结果显示102株临床分离株可分成54个MLST型,其中有6种为新发现的ST型,地区分布上看,湛江地区以ST23(4/30)为主;茂名地区以ST1224(4/12)为主;阳江地区以ST11(3/6)为主;珠海地区以ST15(3/8)为主,其他地区的ST型呈多态性。结论     

肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶基因型研究

目的探讨我院肺炎克雷伯菌中超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）基因分布规律。方法对20株经双纸片试验确证为ESBLs表型阳性的肺炎克雷伯菌进行bla TEM-1、blaSHV-1、CTX—M-1组、TOHO-1组等4种基因PCR扩增，并对16株blaSHV-1基因PCR扩增阳性的菌株进行基因序列测定，在Internet网上与GenBank中的已知序列进行核苷酸相似性分析，并进行编码基因对位和氨基酸序列对比分析。结果产ESBLs肺炎克雷伯菌中blaTEM-1，blaSHV-1，CTX—M-1组等3种基因扩增阳性率分别是50．0％、95．0％、20．0％。16株肺炎克雷伯菌中有4株序列与SHV—1a（序列号：X98101，74→934）氨基酸序列完全相同；有3株序列与SHV-2（序列号：AY570959，42→812）100％相同；有2株序列与SHV-11（序列号：AY293069，41→817）100％相同；有4株序列与SHV-27（序列号：AF293345，2→821）氨基酸序列完全相同；有1株序列与SHV-28（序列号：AF538324，12→823）100％相同；有2株序列在GenBank中未找到与之完全相同的序列。结论本地肺炎克雷伯菌中有SHV—1a、SHV-11、SHV-28广谱β-内酰胺酶基因和SHV-2、SHV-27 ESBLs基因存在。     

Susceptibilities of clinical isolates to antibacterial agents. Focusing mainly on ofloxacin (first report). Reported by the Research Group for Testing Ofloxacin Susceptibility of Clinical Isolates

Susceptibility tests were carried out on a variety of clinically isolated pathogens using the susceptibility disc method at 197 hospitals in Japan between May, 1985 through March, 1986. These tests were organized by the Research Group for Testing Ofloxacin Susceptibility on Clinical Isolates, and the results were statistically analyzed. This paper describes a comparison of susceptibilities of clinical isolates including Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae subsp. pneumoniae, Proteus mirabilis, Morganella morganii, Serratia marcescens, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter sp. and Campylobacter jejuni to ofloxacin (OFLX) and conventional antibacterial drugs. The results obtained were summarized as follows. 1. OFLX showed strong antibacterial activity against S. aureus, S. epidermidis, N. gonorrhoeae, E. coli, E. aerogenes, E. cloacae, C. freundii, K. pneumoniae subsp. pneumoniae, P. mirabilis, M. morganii, H. influenzae, A. calcoaceticus, Acinetobacter sp. and C. jejuni and only a few strains were resistant to OFLX. Moreover, OFLX has superior antibacterial activity against many species compared not only to norfloxacin but also to most of the conventional antibacterial drugs. 2. When studied by sampled materials such as sputum, urine, abscesses and otorrhea, OFLX occasionally showed different actions against the same species from different sources. Almost species from the urinary isolates were less sensitive than those from the sputum.     

Efficacies of colistin and tigecycline in mice with experimental pneumonia due to NDM-1-producing strains of Klebsiella pneumoniae and Escherichia coli

New Delhi metallo-β-lactamase-1 (NDM-1)-producing Enterobacteriaceae have emerged as a global threat. The aim of this study was to assess the efficacies of colistin and tigecycline in an experimental model of pneumonia caused by NDM-1-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae. The susceptibilities of K. pneumoniae NDM, E. coli NDM and K. pneumoniae ATCC 29665 were determined using the broth microdilution technique. The pharmacokinetics of colistin and tigecycline in an experimental model of pneumonia were performed using immunocompetent C57BL/6 mice. Mice were treated with colistin (60 mg/kg/day) or tigecycline (10 mg/kg/day). Mortality, bacteraemia and lung bacterial concentrations were recorded. The strains were susceptible to colistin and tigecycline. The ratio of area under the concentration-time curve/minimum inhibitory concentration (AUC/MIC) for colistin was 158.5 (all three strains) and that for tigecycline was 18.5 (K. pneumoniae NDM) and 37 (K. pneumoniae ATCC 29665 and E. coli NDM). In vivo, colistin decreased bacterial lung concentrations of K. pneumoniae NDM and K. pneumoniae ATCC 29665 by 1.16 log colony-forming units (CFU)/g and 2.23 logCFU/g, respectively, compared with controls (not significant). Tigecycline reduced K. pneumoniae NDM and K. pneumoniae ATCC 29665 load by 2.67 logCFU/g and 4.62 logCFU/g (P<0.05). Colistin and tigecycline decreased lung concentrations of E. coli NDM by 2.27 logCFU/g and 4.15 logCFU/g (P<0.05), respectively, compared with controls, and was more active than colistin (P<0.05). In conclusion, these results suggest that colistin is inappropriate for treating pneumonia due to NDM-1-producing K. pneumoniae and its efficacy was suboptimal against NDM-1-producing E. coli. A high tigecycline dose was efficacious for treating experimental pneumonia due to NDM-1-producing E. coli and K. pneumoniae.