澳洲茄碱的抗肿瘤活性及其机制研究进展

澳洲茄碱（SS）是一种天然来源的生物活性小分子化合物,已经被证实具有抗菌、抗炎和抗肿瘤等功效。在抗肿瘤作用方面,SS可以通过多种机制在不同类型肿瘤中有效发挥抗肿瘤作用,其作用机制包括诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞铁死亡、调控肿瘤相关非编码RNA、调节免疫和炎症反应、削弱肿瘤细胞的侵袭和转移能力、抑制糖酵解进程和肿瘤干细胞的产生等,涵盖了肺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、胆管癌、膀胱癌、胰腺癌、白血病、骨肉瘤等多种癌症类型。阐明SS在不同类型肿瘤中的抗肿瘤活性及其作用机制,为促进SS抗肿瘤作用机制的进一步研究和开发更有效安全的抗肿瘤药物提供了重要的理论基础。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的抗肿瘤机制

 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是一种具有抗肿瘤活性的天然药物,可通过抑制肿瘤细胞增殖、血管生成及促进肿瘤细胞凋亡等机制发挥抗肿瘤作用。EGCG在抗消化系统、生殖系统、呼吸系统等肿瘤的机制研究中取得的新发现,缩短了EGCG应用于临床肿瘤治疗的进程。     

唑来膦酸抗肿瘤血管生成作用研究进展

唑来膦酸是第三代双膦酸盐药物,主要用于治疗恶性高钙血症及骨转移癌。目前的研究发现,除抑制骨吸收外唑来膦酸还具有直接和间接的抗肿瘤活性。其中抑制肿瘤血管形成是其间接抗肿瘤作用机制之一。其抗肿瘤血管生成作用可能机制如下：（1）抑制肿瘤细胞及肿瘤间质细胞分泌VEGF,调节VEGF-VEGFR自分泌环抑制血管生成;（2）抑制血管内皮细胞迁移、黏附作用;（3）诱导循环内皮细胞祖细胞凋亡,抑制肿瘤细胞及肿瘤浸润巨噬细胞分泌MMPs;（4）抑制肿瘤细胞血管生成拟态。但唑来膦酸抗肿瘤活性的用药剂量不同于目前治疗骨转移的剂量,其抗肿瘤血管生成拟态的作用机制尚未明确,需要进一步研究。     

蛇毒抗肿瘤应用及其机制的研究进展

蛇毒对多种恶性肿瘤细胞有抑制增殖、诱导细胞凋亡和(或)抑制细胞迁移等作用,且呈剂量效应和(或)时间效应关系;此外,蛇毒还具有抗肿瘤血管生成作用。蛇毒抗肿瘤机制如下:1)通过阻断某些信号通路抑制肿瘤转移;2)通过激活死亡信号通路诱导肿瘤细胞凋亡;3)通过调节抑(促)癌基因表达或阻滞细胞周期抑制肿瘤细胞生长和增殖;4)通过抑制肿瘤细胞表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)而抑制肿瘤血管生成。蛇毒在抗肿瘤应用方面具有较大的发展空间。本文对近年来国内外蛇毒抗肿瘤应用相关文献资料进行整理和归纳,总结了蛇毒抗肿瘤作用及其机制,以期为蛇毒抗肿瘤成分的研究、开发和应用提供参考。      

辣椒素预防及抗肿瘤作用机制研究进展

应用天然果蔬中的活性化合物进行预防和治疗肿瘤是目前研究的热点。辣椒素是在辣椒皮质部分中存在的一种生物碱,具有预防和抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用机制复杂,主要通过靶向激活辣椒素受体或其他信号通路,引起肿瘤细胞周期停滞、代谢抑制、肿瘤坏死、 凋亡和自噬,抗血管生成和降低癌细胞的转移能力,对多种肿瘤细胞,产生抗肿瘤作用,可作为癌症预防和治疗的潜在药物,特别是与其他抗癌药物联合应用,具有广泛的应用前景。本文就辣椒素预防及抗肿瘤作用机制相关研究进展进行综述。     

盐霉素的抗肿瘤机制

盐霉素是一种广谱抗肿瘤药物,能抑制肿瘤生长并能特异性地杀伤肿瘤干细胞,其抗肿瘤作用的潜能引起了国内外广泛关注.盐霉素主要通过诱导肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖和转移,降低肿瘤细胞的耐药性等来实现其抗肿瘤作用.     

二甲双胍抗肿瘤与 K－ras 突变的相关性

近年来,越来越多的研究表明,二甲双胍除了作为一种常用的降糖药物,还具有抗肿瘤作用。二甲双胍抗肿瘤作用机制包括：激活 AMPK 途径,促使细胞周期停滞,降低循环中胰岛素和 IGFs,自噬抗肿瘤,抑制肿瘤新生血管生成,杀灭肿瘤干细胞等。然而,二甲双胍抗肿瘤与基因突变是否相关还尚未明确。有研究证实,二甲双胍通过诱导细胞凋亡和抑制体内肿瘤细胞增殖的途径,能够有效地抑制 K －ras 突变型肿瘤细胞的生长,但并不抑制 K －ras 野生型肿瘤细胞的生长。因此,我们推论二甲双胍可作为 K －ras 突变型肿瘤的一个潜在的靶向药物。     

化疗药物的免疫调节作用

迄今,各种肿瘤的治疗仍然主要依赖细胞毒药物杀伤肿瘤细胞。细胞毒药物并不能特异性识别肿瘤细胞,对其他体细胞均有杀伤作用。免疫细胞(包括淋巴细胞和粒细胞)可能会在应用细胞毒类药物化疗后减少。因此,多年以来都认为,化疗药物对免疫系统起抑制作用。但是,最近的一些研究显示,应用某些化疗药物后,不仅不会抑制抗肿瘤免疫反应,反而可作用于肿瘤免疫应答的各个环节,通过改变肿瘤细胞的免疫原性、增强免疫相关细胞(如树突状细胞)的免疫活性以及降低免疫抑制细胞的数目等机制来增强抗肿瘤免疫反应,抑制肿瘤生长。这一现象的发现有可能改变人们对传统化疗抗肿瘤地位的认识,继而更加合理地优化化疗策略。     

老药新用:双硫仑抗肿瘤的新角色

双硫仑（disulfiram，DSF）是一种安全有效的戒酒药物，具有明显的抗肿瘤作用，机制主要包括抑制肿瘤干细胞、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导细胞周期阻滞、抑制蛋白酶体、抑制肿瘤血管生成、逆转肿瘤细胞耐药性、增加放疗敏感性等。然而，DSF在体内的不稳定性限制了其临床应用，因此近年的研究聚焦于药物的运载系统、药物的联合应用及局部用药。DSF具有高效低毒且廉价的特点，有望成为一种新的抗肿瘤药物。     

维生素K抗肿瘤作用的研究进展

维生素K作为凝血辅助因子参与凝血过程,近年来其抗肿瘤作用已成为研究重点。维生素K对多种肿瘤细胞的生长具有抑制作用或细胞毒性作用。维生素K通过提高肿瘤细胞的氧化应激水平、促凋亡、抑制细胞周期、促进细胞自噬作用,达到抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞死亡的目的。维生素K应用于临床抗肿瘤治疗中,主要用于血液和消化系统肿瘤,与其他化疗药物联合应用,可提高预防和治疗肿瘤的效果。随着维生素K新衍生物和新型制剂的研发,维生素K在肿瘤治疗中展现出良好的应用前景。本文针对维生素K抗肿瘤作用机制及临床应用进行综述。     

盐霉素抗肿瘤作用及其衍生物研究进展

肿瘤细胞中离子稳态的改变是影响肿瘤起始与进展的重要原因，为此人们将离子载体作为抗肿瘤药物进行研发。盐霉素是一种聚醚类离子载体抗生素，能够与钾离子、钠离子以非共价形式结合，协助离子跨膜转运，因而被用于防治鸡球虫病和促进反刍动物生长。新近研究发现，盐霉素具有杀伤多种肿瘤细胞尤其是特异杀伤肿瘤干细胞的作用，其可通过干预离子稳态、抑制肿瘤细胞相关信号通路和直接抑制其结合靶蛋白等发挥抗肿瘤作用，是潜在的新型抗肿瘤药物。然而，水溶性低、健康组织毒性、血液循环时间短等特点，限制了盐霉素的临床应用。新型衍生物或其靶向传递系统的开发，可有效提高盐霉素抗肿瘤作用及其安全性。现将盐霉素抗肿瘤应用、机制及其新药研究进展进行综述。     

白头翁皂苷D抗肿瘤的研究进展

白头翁皂苷D是白头翁众多有效单体成分中在抗肿瘤方面研究最广泛、效价最高的单体,是近年来抗肿瘤药物研究的热点之一。白头翁皂苷D通过抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、抑制能量代谢、调节自噬以及抑制肿瘤细胞迁移和转移等方面抑制肿瘤生存,现就近年来白头翁皂苷D抗肿瘤方面的相关研究进行综述。     

贵州民族药提取物A-3抗H22肿瘤细胞生长作用机制的初步研究

目的：对贵州民族药提取物A-3抗肿瘤作用机制进行初步研究。方法：研究A-3对小鼠皮肤迟发型超敏反应、肿瘤细胞凋亡、肿瘤血管生成及微管蛋白聚合解聚活性等四个方面的影响,初步探讨药物的抗肿瘤作用机制。结果：A-3能明显刺激正常小鼠和荷瘤小鼠的脾脏及胸腺增生,促进DTH反应。每天给予50mg／kg和100mg／kgA-3能见到明显促进H22肿瘤细胞凋亡的作用,但两剂量对H22肿瘤血管生成均无显著影响。浓度为0．1mmol／L时,A-3对兔脑微管蛋白体外的聚合解聚平衡反应无明显影响。结论：A-3可能通过提高机体免疫功能及促进肿瘤细胞凋亡等作用来抑制肿瘤生长。     

蒜素抗肿瘤的研究进展

蒜素含有丰富的硫化物,具有防治肿瘤、抗菌消炎、预防和治疗心血管疾病、提高机体免疫力等多种生物学功效。研究发现蒜素不仅可以预防多种肿瘤发生,并且对肿瘤有明显的抑制作用,其机制可能与蒜素具有抗氧化作用、降低肿瘤细胞的侵袭力、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡和直接杀伤肿瘤细胞等作用有关。本文就蒜素抗肿瘤的研究进展进行综述。     

新型抗肿瘤药物的肺毒性

0 引言 肿瘤的化学治疗是肿瘤治疗的重要手段之一.由于肿瘤细胞与正常组织细胞间缺乏根本性的代谢差异,化疗中使用的多数抗肿瘤药物在抑制或杀伤肿瘤细胞的同时,会对机体的某些正常细胞、组织和器官造成损害,抗肿瘤药物诱导的肺毒性就是其中之一.本文对一些新型抗肿瘤药物所致的肺毒性的发生机制、临床诊断及防治进行总结.     

贵州民族药提取物A-3抗H22肿瘤细胞生长作用机制的初步研究

目的:对贵州民族药提取物A-3抗肿瘤作用机制进行初步研究.方法:研究A-3对小鼠皮肤迟发型超敏反应、肿瘤细胞凋亡、肿瘤血管生成及微管蛋白聚合解聚活性等四个方面的影响,初步探讨药物的抗肿瘤作用机制.结果:A-3能明显刺激正常小鼠和荷瘤小鼠的脾脏及胸腺增生,促进DTH反应.每天给予50mg/kg和100mg/kg A-3能见到明显促进H22肿瘤细胞凋亡的作用,但两剂量对H22肿瘤血管生成均无显著影响.浓度为0.1mmol/L时,A-3对兔脑微管蛋白体外的聚合解聚平衡反应无明显影响.结论:A-3可能通过提高机体免疫功能及促进肿瘤细胞凋亡等作用来抑制肿瘤生长.     

白藜芦醇的抗肿瘤效应机制

白藜芦醇是一种天然多酚类化合物,具有多种生物学作用,包括神经保护作用、心血管保护作用、抗炎及抗肿瘤作用等.近年来白藜芦醇抗肿瘤作用日益受到关注,其抗肿瘤机制可能是预防肿瘤的发生、延缓肿瘤的发展、促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤细胞的侵袭等.     

二甲双胍抗肿瘤机制的研究进展

近年来,很多研究发现糖尿病能增加癌症的发生率和死亡率。目前,二甲双胍是临床治疗糖尿病的最常用药物之一。大量研究表明二甲双胍除具有降糖作用外,还有抑制肿瘤细胞生长的作用,因此可以降低2型糖尿病患者恶性肿瘤的发生率和死亡率。二甲双胍能激活腺苷活化蛋白激酶（AMPK）途径、阻滞细胞周期、调节胰岛素/IGF-1轴、调节肿瘤细胞的自噬效应、抑制肿瘤血管生成、激活体内免疫系统、增加化疗药物敏感性及杀伤肿瘤干细胞,从而杀灭肿瘤细胞,抑制肿瘤生长。二甲双胍具有安全、低毒的特性,将其应用于肿瘤的辅助治疗,可能会明显减轻化疗药物的毒副作用,提高患者的耐受性,并有望成为一种新型抗肿瘤药物。目前,二甲双胍的抗肿瘤机制仍处于实验及流行病学研究阶段,并未进入临床实验阶段,但其抗肿瘤作用是确切的。     

青蒿素类化合物抗肿瘤作用机制研究进展

青蒿素为基础的药剂为目前抗疟疾的首选药物,研究发现青蒿素类化合物还具有抗肿瘤作用,主要通过抑制肿瘤细胞增殖、抗肿瘤血管新生、诱导肿瘤细胞凋亡、细胞周期阻滞、调控癌基因/抑癌基因和逆转多药耐药等机制抗肿瘤.     

维生素 D 3 与胃肠道肿瘤的研究进展

维生素D3结构上属于甾体激素,它的主要生理功能是调节钙磷代谢和维持正常血钙水平、调节骨代谢和多种细胞的生理反应。近年来很多研究表明维生素D3在多种肿瘤中扮演重要角色,影响肿瘤细胞的增殖、凋亡等活动。维生素D3作用于不同癌细胞类型的细胞机制,有力地表明维生素D3可以发挥保护和抗肿瘤作用,延缓细胞转化、增生和肿瘤进展。流行病学研究发现血清维生素D水平与胃肠道肿瘤发病风险呈负相关,血清维生素D水平与胃肠道肿瘤患者预后正相关。进一步研究表明维生素D3可以通过多种途径诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制胃肠道肿瘤细胞增殖。维生素D3能够与化疗药物协同作用促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖。维生素D3类似物不产生高血钙的副作用,也能够发挥其抑制肿瘤细胞生长的作用。维生素D3可能通过维生素D3受体VDR发挥其抗肿瘤作用。结合这些研究表明维生素D3有希望做为治疗和预防胃肠道肿瘤的新思路,更多的维生素D3抗肿瘤机制研究及临床实验能够为胃肠道肿瘤患者带来福音。