染料木黄酮对体外细胞增殖的抑制作用研究

目的　研究染料木黄酮的抗癌作用及其对正常细胞的毒性大小。方法　观察染料木黄酮对肺癌YTMLC -90、胃低分化腺癌SGC - 790 1、中国仓鼠卵巢CHO细胞株体外增殖和正常人外周血淋巴细胞活性和功能状态的影响。结果　染料木黄酮对正常人外周血淋巴细胞基本无抑制作用 ,而对YTMLC - 90、SGC - 790 1均有抑制作用 ,且随着剂量的增加和时间的延长 ,抑制作用也相应增强 ,其最低有效抑制浓度为 18 5 μmol/L。 结论　染料木黄酮可抑制肿瘤细胞增殖 ,可作为一种较好的防癌抗癌物质在肿瘤的治疗和预防过程中发挥重要的作用。但本研究还发现染料木黄酮对CHO细胞也有一定的抑制作用 ,故对其生物学作用的全面评价有待进一步深入研究     

染料木黄酮对人成骨细胞增殖及分化影响

目的 研究大豆异黄酮主要成分染料木黄酮(genistein)对人成骨细胞增殖和分化的影响,以及影响的剂量效应关系.方法 取材成人松质骨,采用胶原-胰蛋白酶消化法,经纯化和传代培养获得人成骨细胞作为研究细胞来源,设二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,雌二醇(1×10-8mol/L)阳性对照组,染料木黄酮1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L 4个剂量组.干预时间分别为24,48,72 h.用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,碱性磷酸酶活性测定检测细胞的分化.结果 成功获得人成骨细胞,低浓度染料木黄酮(10-9mol/L)在各时间点对成骨细胞增殖无明显影响,而10-7mol/L染料木黄酮作用72 h可以明显刺激成骨细胞增殖和分化.Spearman相关分析发现,染料木黄酮刺激成骨细胞增殖分化的作用呈时间和剂量效应关系.结论 染料木黄酮能够促进人成骨细胞的增殖和分化,其促进作用存在时效和量效关系.     

染料木素对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察染料木素(genistein,GEN)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用健康昆明种小鼠,以灌胃的方法连续7 d给予不同浓度GEN或联苯双酯,末次给药1 h后,腹腔注射0.1%CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,染毒后16 h取肝脏,分别制备10%、1%肝匀浆,测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力,并计算AST/ALT比值和观察肝损伤病理学变化.结果 GEN剂量组的MDA含量分别为(730.95±78.28)、(650.00±87.26)和(479.17±52.79)nmol/g,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),3个GEN剂量组的AST、ALT活力与AST/ALT比值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),GEN剂量组肝脏病理性损伤减轻.结论 GEN对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

小鼠淋巴瘤细胞TK基因突变试验检测染料木素的诱变性

目的：用小鼠淋巴瘤细胞TK基因突变试验检测染料木素的诱变性。方法：不加S9活化的条件下，用染料木素5、10、15、20μg／ml处理L5178Y细胞3h，采用微孔板法进行细胞毒性、平板接种效率和突变频率测定。结果：随染毒剂量的增加，染料木素对L5178Y的细胞毒性增大。染料木素能诱发L5178Y细胞tk位点突变频率显著增高，当剂量达到15μg/ml以上时其诱发突变频率为自发突变的3倍以上。结论：染料木素对L5178Y细胞有明显的细胞毒性，并可诱发tk基因突变。     

染料木素对铅中毒致SD大鼠骨质疏松的保护作用

目的 通过检测铅中毒大鼠股骨的骨量、生物力学指标以及病理骨形态计量等指标,阐明铅暴露对大鼠骨质疏松的影响,并进一步研究染料木素作为防治铅暴露致大鼠骨质疏松药物的可行性,为铅中毒的效应研究以及防治提供实验依据.方法 大鼠醋酸铅饮水染毒建立模型,染料木素通过灌胃的方式进行给药干预.通过原子吸收分光光度计检测各组SD大鼠股骨...     

染料木素对去卵巢大鼠骨代谢标志物和松质骨微结构的作用

目的观察染料木素对去卵巢大鼠骨代谢标志物和松质骨微结构的作用。方法 60只7月龄SD大鼠随机分为去卵巢组、假手术组、染料木素干预组[5mg（/kg·d）],分别在3周和15周处死。取血清测定骨钙素（OC）和耐酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP5b）,分离左胫骨行显微CT扫描,分析松质骨微结构。结果去卵巢第3周,染料木素干预组的血清OC和骨小梁间隔大于假手术组,差异有显著性（P〈0.05）;骨小梁数目小于假手术组;组织骨密度和骨小梁厚度大于去卵巢组（P〈0.05）。第15周,染料木素干预组的血清TRACP5b明显小于假手术组;染料木素干预组及去卵巢组的骨小梁数目均小于假手术组（P〈0.05）,骨小梁间隔则大于假手术组（P〈0.05）。结论染料木素对骨形成在去卵巢早期有促进作用,对骨吸收无明显的抑制作用。     

染料木黄酮对人成骨细胞凋亡的影响

目的: 观察染料木黄酮(Gen)对人成骨细胞凋亡的影响。方法: 将体外分离到的人骨膜成骨细胞在高糖DMEM(含10 %小牛血清)中进行纯化扩增至第三代,然后接种于无酚红高糖DMEM培养液中(含10 %经活性碳-葡聚糖苷处理的胎牛血清,CDT-FBS),4 d后用0.25 %的胰蛋白酶消化、收集细胞,用PBS洗涤2次后,用于各项实验。指标包括:流式细胞仪分析细胞凋亡比例,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂条带,免疫组化观察Gen对Bax、Bcl-2及caspase-3表达的影响。结果: 无雌激素(E2)血清培养可诱导成骨细胞发生凋亡(45.7 %),加入10-8 mol/L E2、10-6 mol/L 和10-5 mol/L Gen对细胞处理48 h,成骨细胞凋亡率分别降低到15.3 %、36.3 %及28.4 %(P<0.05)免疫组化结果表明,同E2类似,Gen可抑制Bax和capsase-3的表达,而促进Bcl-2蛋白的表达。结论: 染料木黄酮可能是通过影响雌激素受体途径而发挥其骨保护作用的。     

葡萄汁对人前列腺癌PC-3细胞抑制作用

研究表明，主要存于葡萄皮、籽中的白藜芦醇能有效地治疗前列腺癌，但尚未应用于前列腺癌的预防。如果葡萄及其制品具有预防和抗前列腺癌功效，则可选择一种易加工、符合人们饮食习惯的消费产品-葡萄汁，以达到预防效果，从而放弃对需高成本的白藜芦醇单体的提取。本研究将葡萄（含皮、籽）制备成葡萄汁，观察其对体外人前列腺癌PC-3细胞的抑制作用。     

染料木素的抑菌活性及其机制的研究

目的研究染料木素(genistein)的抑菌活性以及抑菌机制。方法利用杯碟法、扫描电镜与透射电镜、呼吸代谢抑制实验和SDS-PAGE蛋白谱带变化对染料木素的抑菌活性及其作用机制进行研究。结果染料木素具有明显的抑菌活性;扫描电镜观察,染料木素作用金黄色葡萄球菌24h后,表面出现皱缩、囊泡状或不规则突起结构;透射电镜观察,染料木素处理4h后,金黄色葡萄球菌的细胞质开始固缩,14h后有明显的质壁分离现象,并出现空腔,24h后细胞壁和细胞膜破裂,破裂处有胞浆内容物溢出;染料木素主要是抑制金黄色葡萄球菌的三羧酸循环途径;SDS-PAGE蛋白谱带分析结果显示,染料木素可抑制金黄色葡萄球菌的蛋白合成,使其蛋白总量呈下降趋势,尤其是较大分子量的蛋白含量下降显著,其蛋白量减少了90.1%。结论染料木素对金黄色葡萄球菌有较强的抑菌活性,其抑菌机制是通过破坏细菌细胞壁及细胞膜的完整性、抑制细菌的呼吸代谢和抑制蛋白质的合成等多种作用的结果。     

染料木黄酮对人胃癌细胞生长抑制作用研究

目的 :　探讨染料木黄酮对体外培养的人胃癌 SGC- 790 1细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法 :　用 MTT法、集落形成实验、透射电镜及流式细胞仪的方法 ,观察染料木黄酮处理 SGC- 790 1后细胞生长和细胞凋亡。结果 :　 (1 ) MTT法和集落形成实验证实染料木黄酮对 SGC- 790 1细胞生长有抑制作用 ,抑制作用呈剂量 -效应关系 ;　 (2 )透射电镜可见 SGC- 790 1细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂等凋亡细胞的形态学改变 ;　 (3)流式细胞仪检测到凋亡峰。结论 :　染料木黄酮对 SGC- 790 1细胞有抑制作用 ,而这一作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡 ,即诱导肿瘤细胞发生凋亡是染料木黄酮抑制肿瘤细胞生长的重要机制之一     

叶黄素对人前列腺癌PC-3M细胞增殖抑制作用

目的探讨叶黄素对体外培养人前列腺癌PC-3M细胞增殖的抑制作用及机制。方法选择人前列腺癌PC-3M细胞为研究对象,随机分为5组:0(对照组)、5、10、20、40μmol/L叶黄素组,采用噻唑蓝法检测PC-3M细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测PC-3M细胞周期,采用荧光显色法观察细胞形态,紫外分光光度法检测细胞上清液中caspase-3的含量。结果与对照组比较,各剂量叶黄素组PC-3M细胞增殖抑制率明显升高,具有剂量和时间依赖性(P <0.01);与对照组比较,叶黄素10、20、40μmol/L剂量组PC-3M细胞G1期细胞比例明显增加,G2M期细胞比例明显减少(P <0.01);与对照组比较,叶黄素各剂量组PC-3M细胞形状发生明显变化,细胞变圆,核碎裂且核染色质凝聚,凋亡小体形成,且随剂量增加凋亡数显著升高;与对照组比较,各剂量叶黄素组PC-3M细胞上清液中caspase-3含量明显升高,呈剂量效应关系(P <0.05)。结论叶黄素可抑制体外培养的人前列腺癌PC-3M细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与叶黄素增加PC-3M细胞caspase-3表达有关。     

番茄原汁对人前列腺癌PC-3细胞生长抑制作用的研究

目的　探讨番茄原汁对人前列腺癌PC -3细胞生长抑制作用及其可能机制。方法　不同浓度的番茄原汁作用于人前列腺癌PC- 3细胞4 8小时;采用噻唑蓝(MTT)法检测番茄原汁对人前列腺癌PC- 3细胞的生长抑制作用,彗星试验检测PC -3细胞DNA损伤作用。结果　番茄原汁能抑制人前列腺癌PC- 3细胞生长,与对照组相比差异有极显著性;引起PC-3细胞DNA单链断裂,出现拖尾的彗星细胞,拖尾率与尾长随着番茄原汁浓度增大而增加,表现明显的剂量反应关系。结论　番茄原汁对PC- 3细胞生长抑制作用的机理可能与其诱导人前列腺癌PC-3细胞DNA损伤的有关     

番茄汁对人前列腺癌细胞DNA损伤作用的影响

目的探讨番茄汁对人前列腺癌细胞株(PC-3)DNA损伤作用的影响。方法于人前列腺癌PC-3细胞的细胞培养液中分别加入番茄汁40,80,120μl/ml,培养48h;用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测番茄汁对人前列腺癌PC-3细胞DNA损伤程度。结果番茄汁可引起PC-3细胞DNA链断裂,细胞尾长与拖尾率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论番茄汁能导致人前列腺癌PC-3细胞的DNA损伤。     

胡桃醌对人前列腺癌PC-3细胞抑制作用

目的探讨胡桃醌对前列腺癌PC-3细胞的抑制作用。方法溴化四氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量胡桃醌对PC-3细胞生长抑制影响;采用Annexin V-FITC/PI染色实验,流式细胞仪检测PC-3细胞凋亡情况;蛋白印迹法检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2相关 X 蛋白(Bax)的表达量。结果与对照组比较,12.5、25、50和100 μmol/L胡桃醌对前列腺癌PC-3细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性,抑制率分别为20.6%、39.7%、57.3%和66.2%;流式细胞仪检测胡桃醌(≥ 25 μmol/L)作用细胞后诱导PC-3细胞发生早期和晚期凋亡,当胡桃醌浓度为25、50和100 μmol/L时其早、晚期凋亡率分别是7.37%和2.07%、11.03%和5.8%及18.62%和8.54%,均高于对照组诱导的细胞凋亡率(P<0.05);随着胡桃醌浓度(≥ 50 μmol/L)不断增加,可上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论胡桃醌对前列腺癌PC-3细胞具有细胞毒作用,抑制细胞生长。     

苹果汁对PC-3细胞生长及其相关基因表达的影响

<正>苹果为我国产量最大的水果,资源十分丰富,有很好的营养价值和特殊的保健作用。苹果中的多酚能抑制癌细胞的增殖。其中,原花青素是苹果中主要的酚类成分。大量研究证实,原花青素可通过抗氧化,诱导凋亡,调控细胞周期等机制达到抗肿瘤的效果,对结肠癌,乳腺癌,前列腺癌     

1318nm Nd:YAG激光对体外胰腺癌细胞增殖的影响

目的研究高剂量1318 nm Nd:YAG激光的生物学效应。方法用波长为1318nm的Nd:YAG激光连续照射体外培养的处于对数生长期的人胰腺癌PC-3细胞,分组分别照射0、10、15、20、25、35、50 s,照射后,继续培养24小时,噻唑蓝比色法(MTT)测定各组OD值,研究细胞增殖情况。结果在一定剂量范围内,随着激光照射剂量的提高,PC-3细胞的OD值逐渐降低(P<0.05)。结论1318 nm Nd:YAG激光,在高剂量范围内照射PC-3细胞,具有明显抑制其增殖的作用,且呈剂量依赖性,对于指导临床应用具有重要价值。     

Apoptotic effect of IP6 was not enhanced by co-treatment with myo-inositol in prostate carcinoma PC3 cells

Inositol hexaphosphate (IP₆) is a major constituent of most cereals, legumes, nuts, oil seeds and soybean. Previous studies reported the anticancer effect of IP₆ and suggested that co-treatment of IP₆ with inositol may enhance anticancer effect of IP₆. Although the anticancer effect of IP₆ has been intensively studied, the combinational effect of IP₆ and inositol and involved mechanisms are not well understood so far. In the present study, we investigated the effect of IP₆ and myo-inositol (MI) on cell cycle regulation and apoptosis using PC3 prostate cancer cell lines. When cells were co-treated with IP₆ and MI, the extent of cell growth inhibition was significantly increased than that by IP₆ alone. To identify the effect of IP₆ and MI on apoptosis, the activity of caspase-3 was measured. The caspase-3 activity was significantly increased when cells were treated with either IP₆ alone or both IP₆ and MI, with no significant enhancement by co-treatment. To investigate the effect of IP₆ and MI of cell cycle arrest, we measured p21 mRNA expression in PC3 cells and observed significant increase in p21 mRNA by IP₆. But synergistic regulation by co-treatment with IP₆ and MI was not observed. In addition, there was no significant effect by co-treatment compared to IP₆ treatment on the regulation of cell cycle progression although IP₆ significantly changed cell cycle distribution in the presence of MI or not. Therefore, these findings support that IP₆ has anticancer function by induction of apoptosis and regulation of cell cycle. However, synergistic effect by MI on cell cycle regulation and apoptosis was not observed in PC3 prostate cancer cells.     

氯化镉对人肝癌细胞SMMC-7721抑制作用

目的 研究氯化镉（CdCl2）对人肝癌细胞（SMMC-7721）的抑制作用并探讨其作用机制。方法应用生长曲线法、四甲基偶氮噻唑蓝法（MTT）、流式细胞术（FCM）检测CdCl2对SMMC-7721的生长抑制及对细胞周期的影响。结果CdCl2对肝癌细胞SMMC-7721有明显的生长抑制作用，且存在剂量-效应关系；影响细胞周期进程并出现G0／G1期阻滞。结论CdCl2能有效抑制肝癌细胞株的生长，其抑制作用可能与影响细胞周期进程有关。     

番茄红素对前列腺癌细胞PC-3增殖和细胞周期的影响

目的研究番茄红素对体外培养的雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用MTT法和H3-TdR掺入法观察番茄红素对癌细胞增殖的影响,流式细胞仪观察同步化的细胞经番茄红素作用后细胞周期及凋亡的变化,RT-PCR检测cyclin D1、bcl-2、bax的mRNA的表达的变化。结果番茄红素抑制PC-3细胞的增殖和DNA合成、诱导其凋亡、改变细胞周期分布(使G0/G1期细胞增多、而S期和G2/M期细胞减少)。RT-PCR结果显示,cyclin D1和bcl-2的mRNA表达水平下调,而bax的mRNA表达水平上调。上述作用呈剂量效应关系。结论番茄红素可诱导PC-3细胞凋亡、改变细胞周期分布、影响cyclin D1、bcl-2、bax的mRNA的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖。     

金雀异黄素诱导人胃癌细胞凋亡的机制研究

采用 4’ ,6 二乙酰基 2 苯基吲哚染色、琼脂糖凝胶电泳实验观察了金雀异黄素 (Gen)对体外培养的人胃癌SGC 790 1细胞的凋亡诱导作用 ,并采用WesternBlot法检测Gen对人胃癌细胞p5 3、Caspase 3蛋白的表达情况。结果显示 ,Gen诱导了胃癌细胞凋亡 ,并抑制突变型p5 3蛋白表达 ,增加Caspase 3蛋白表达。结果提示 ,Gen抑制突变型p5 3蛋白表达 ,增加Caspase 3蛋白表达 ,可能是其诱导胃癌细胞凋亡的机制之一