非小细胞肺癌中WWOX蛋白及ErbB2蛋白的联合检测

 目的 探讨WWOX(WW domain-containing oxidoreductase)基因在非小细胞肺癌组织中的表达及与ErbB2蛋白之间的关系。 方法 用免疫组化方法检测50例肺鳞癌,31例肺腺癌及20例癌旁正常组织中WWOX基因蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标及ErbB2蛋白之间的相关性。 结果 WWOX基因在72.8%的非小细胞肺癌中失表达或表达减少,而在癌旁正常组织中有80.0%正常表达。WWOX基因的表达与组织类型、细胞分化程度密切相关（P<0.05）,在鳞癌和低分化癌中WWOX基因失表达或表达减少的发生率更高。肺癌中ErbB2的过度表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移相关,WWOX蛋白阳性表达与ErbB2负相关(r=–0.239,Ｐ<0.05)。 结论 WWOX蛋白的低表达与ErbB2的过表达可以协同判断预后较差的非小细胞肺癌。     

WWOX蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

WWOX基因是近年来发现的一个新的抑癌基因,位于染色体16q23．3-24．1区域,跨越了整个常见染色体脆性位点FRA16D,该脆性位点易在香烟等物质作用下发生基因变异,故WWOX基因一出现就成为肺癌发病机制研究的热点。我们从非小细胞肺癌组织及相应癌旁正常组织中提取蛋白,采用免疫组化及免疫印迹分析方法检测WWOX蛋白在非小细胞肺癌中的表达,并探讨其与非小细胞肺癌临床病理指标之间的关系。     

Fhit在非小细胞肺癌中的失表达及其意义

目的：探讨Fhit失表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。方法：随机收集非小细胞肺癌（含癌旁组织和正常肺组织）标本102例，采用免疫组织化学法检测Fhit的表达并结合肺癌的临床病理特征进行分析。结果：Fhit在非小细胞肺癌组织与癌旁细支气管上皮细胞中定位于细胞质。在102例肺癌组织中有31例（30.4%)Fhit免疫组化染色阳性，而在相邻的正常肺组织中100％染色阳性。35例细支气管不典型增生区中7例（20％）阳性。而且Fhit失表达与组织类型、分化程度和临床分期及患者的吸烟史有统计学意义（P＜0.05)。结论：Fhit在非小细胞肺癌中及支气管上皮不典型增生区表达下降或无表达，尤其在鳞癌和吸烟病例中阳性率低，因此Fhit失表达可能与肺癌早期发生及环境致癌物致癌过程有关。     

SFRP1基因甲基化及其蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨SFRP1基因甲基化及其蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法用免疫组化SP法和甲基化特异性PCR法检测60例非小细胞肺癌组织,21例肺良性疾病肺组织中SFRP1基因甲基化及SFRP1蛋白的表达情况。结果肺癌组织SFRP1基因甲基化阳性高于肺良性疾病肺组织,差异有显著性(P=0.001);SFRP1基因甲基化与非小细胞肺癌细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0.05);非小细胞肺癌中SFRP1蛋白阳性率低于肺良性疾病肺组织,差异有显著性(P=0.004);SFRP1蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0.05);SFRP1甲基化和SFRP1蛋白表达缺失存在相关性(P=0.002)。结论 SFRP1基因甲基化可能是导致SFRP1蛋白表达降低的重要机制,进而导致非小细胞肺癌的发生发展。     

人非小细胞肺癌组织p73基因转录表达研究

目的 探讨Ｐ７３基因转录表达与肺癌发生、发展的关系。方法 采用逆转录多聚酶链反应技术（ＲＴ－ＰＣＲ）检测３２例非小细胞肺组织、癌组织和７例肺良性病变组织,及其对应正常肺组织Ｐ７３ｍ,ＲＮＡ的表达。结果 ３２例肺癌组织中２８例Ｐ７３表达明显升高,肺７癌组织Ｐ７３ｍＲＮＡ阳性表达率明显高于癌旁肺组织和肺良性病变组织（Ｐ〈０．０１）。肺癌组织强Ｐ７３ｍＲＮＡ阳性表达率型、细胞分化程度和Ｐ－ＴＮＭ分期无明     

ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的联合表达以及与临床病理特征之间的关系及意义。方法：采用免疫组化法（ＳＰ法）检测ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在５３例肺癌组织和１９例癌旁正常肺组织的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行对比分析。结果：５３例肺癌组织ＦＨＩＴ蛋白失表达率６２.２６％,１９例癌旁正常肺组织１００.００％表达ＦＨＩＴ蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。有吸烟史的ＦＨＩＴ蛋白失表达率为７０.７３％,无吸烟史的为３３.３３％,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ＦＨＩＴ蛋白失表达率与肺癌的病理类型、细胞分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移有密切关系（Ｐ均＜０.０５）,而与患者年龄及性别无关（Ｐ＞０.０５）。５３例肺癌组织ｍｄｍ２蛋白过表达率５２.８３％,１９例癌旁正常肺组织均不表达ｍｄｍ２蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ｍｄｍ２蛋白过表达率与肿瘤分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移显著相关（Ｐ＜０.０５）,而与患者年龄、性别、吸烟史及不同的病理类型之间无关（Ｐ＞０.０５）。在ＮＳＣＬＣ中,ＦＨＩＴ与ｍｄｍ２蛋白的表达呈负相关（Ｐ＜０.０５）。结论：ＦＨＩＴ蛋白失表达和ｍｄｍ２蛋白过表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测上述二项指标,可以作为判断非小细胞肺癌的恶性程度、转移潜能以及预后的重要参考。     

凋亡抑制蛋白livin在人非小细胞肺癌中的表达以及和survivin表达的关系

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中凋亡抑制蛋白 livin 表达及其与各临床病理因素的关系, 以及和凋亡抑制蛋白 survivin表达的相关性. 方法: 采用免疫组织化学法检测100例NSCLC患者的病变肺组织(肺癌组) 以及10例正常或肺良性疾病患者肺组织(对照组) livin蛋白和survivin蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:100例NSCLC组织中livin表达阳性率为 68.0%、survivin 为62.0%, 而在正常和癌旁组未检出阳性结果; livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者livin表达率高(P<0.05).62例survivin阳性样本中有 38例livin 呈阳性.结论: livin 和survivin 蛋白在癌组织中表达上调,提示其可能在非小细胞肺癌发生发展中起促进作用. survivin 和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后.livin基因可能成为非小细胞肺癌治疗的一个靶基因.     

FHIT基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究FHIT基因失表达与人非小细胞肺癌临床病理特征和预后的关系。方法应用免疫组化方法检测60例非小细胞肺癌组织及14例癌旁非典型增生组织（以60例癌旁正常肺组织和15例肺良性病变组织为对照）中FHIT基因的表达情况，分析其与非小细胞肺癌的临床病理特征及预后的关系。结果（1）60例非小细胞肺癌组织Fhit蛋白失表达率为48．3％，而癌旁正常肺组织和肺良性病变组织失表达率为0．0％，其差异有显著性（P=0．000）。（2）Fhit蛋白在鳞癌中失表达率为61．3％，腺癌的失表达率为33．3％，差异有显著性（P=0．034）。（3）Fhit蛋白在有吸烟史患者失表达率明显高于无吸烟史者（P=0．001）。（4）Fhit蛋白在癌旁非典型增生组织区失表达率为78．6％，与癌旁正常肺组织及肺良性病变组织相比，其差异有显著性（P=0．000）。结论（1）Fhit蛋白失表达是非小细胞肺癌的早期、频发事件。（2）Fhit蛋白失表达与非小细胞肺癌的组织学亚型和吸烟史有关。（3）Fhit蛋白失表达可能与肺癌早期发生及环境致癌过程有关，Fhit蛋白有望成为肺癌早期检测的一项指标。     

血管生成和p16、p53蛋白表达与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性研究

目的　分析非小细胞肺癌 (NSCLC)淋巴结转移与血管生成及p16、p5 3蛋白表达的关系。方法　采用免疫组织化学方法对 187例NSCLC(74例腺癌、76例鳞癌和 37例腺鳞混合癌 )进行血管染色计数和p16、p5 3蛋白测定 ,并作相关临床因素分析。结果　非小细胞肺癌组织中微血管密度平均为 6 .8± 3.3,p16和p5 3蛋白阳性表达率分别为 4 7.6 %和 34.2 %。各组织类型非小细胞肺癌中淋巴结转移病例 (T2 N1～ 2 M0 )的微血管密度显著高于未转移者 (T2 N0 M0 ) ;在肺鳞癌和腺鳞癌中 ,p16和p5 3蛋白同时表达异常 (p16 -p5 3 )与微血管密度增高有关 ,但与淋巴结转移无关 ;而在肺腺癌中 ,p16和p5 3蛋白同时表达异常与淋巴结转移有关 ,但与微血管密度无关。微血管密度和p16、p5 3蛋白表达异常与年龄、性别、病理类型及分化程度均无明显相关。结论　各组织类型非小细胞肺癌的淋巴结转移均与活跃的血管生成密切相关 ,其中在肺鳞癌和腺鳞癌中 ,血管生成与p16和p5 3基因表达异常有关。而在肺腺癌中 ,血管生成和p16、p5 3蛋白异常表达是影响其淋巴结转移的两项独立的因素。