骨关节炎软骨组织工程"种子"细胞的研究进展

骨关节炎(osteoanhritis,OA)是一种常见的中老年疾病,发病机制尚不明确,可能是生物力学和生物化学因素共同作用,引起软骨细胞、软骨细胞外基质及软骨下骨三者间分解与合成代谢失衡,导致关节软骨进行性变性和破坏。如何修复受损的关节软骨并保持其功能,是OA的治疗目标。作为发病环节之一的关节软骨细胞．其难以再生和修复,是制约OA治疗的瓶颈。     

中西医治疗骨关节炎的研究进展

骨关节炎(OA)是进行性的关节软骨消失及关节边缘和软骨下骨质反应性改变,为发展缓慢的关节痛、僵硬、骨性肥大伴活动受限为特征的风湿性疾病.65岁以上人群50%以上关节具有放射学改变<'[1]>,其主要病理改变是软骨损害.本病的发病机制并非单一因素所致,年龄、激素代谢异常、肥胖、关节软骨基质的原发改变、软骨代谢异常、软骨代谢调控的改变、创伤、关节炎性病变、微量元素失衡等多种因素均可诱发关节软骨的变性.软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞,它与由其分泌的细胞外基质共同组成具有独特力学和生物学特性的物质,即软骨.因此,软骨细胞在软骨形成、代谢以及修复中起着极其重要的作用.     

代谢性炎症在骨关节炎发病机制中的作用

骨关节炎(osteoarthritis)是最常见的一种关节炎,是老年人关节致残的主要原因.骨关节炎的危险因素包括女性、年龄、肥胖、遗传、外伤、关节承重等,其发病机制尚不清楚,传统的观念认为,骨关节炎是关节软骨的退行性变,非炎症因子参与;近年来研究发现,代谢性炎症及炎症因子在骨关节炎发病中起着重要作用,现综述如下.     

骨关节炎病理改变及其研究进展

骨关节炎是一种以关节软骨破坏,软骨下骨和滑膜反应为特征的慢性疾病。目前发现在骨关节炎发病的各个阶段,细胞因子、炎症因子及蛋白酶在其中起了重要的作用。通过研究骨关节炎病理改变及微观分子的改变,弄清分子间相互作用机制,将对骨关节炎的临床诊断、治疗及预后评价,起到重要的指导作用。     

结构型一氧化氮合酶在骨关节炎关节软骨中的原位表达

目的：观察结构型一氧化氮合酶在骨关节炎在节软骨及骨唇中的表达及分布，认识结构型一氧化氮合酶在骨关节炎发病机制中的作用，方法；用组织学及原位杂交技术，对临床经过石蜡包埋的组关节炎关节软骨标本进行定位定性检测，结果：结构型一氧化氮合酶在骨关节炎软骨及骨唇标本中广泛表达。结论：结构型一氧化氮合酶在骨关节炎的发病机制中起重要作用。     

Wnt信号通路与骨关节炎关系的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是影响人类健康的常见的慢性关节炎类型之一.骨关节炎病理特点是关节软骨完整性破坏、关节边缘骨质增生及软骨下骨板病变,主要引起患者疼痛、残疾和生活质量的下降.本病为中老年最常见的风湿性疾病,常见受累部位为膝关节、髋关节、指间关节等.随着科学的进步、经济的发达、老年社会的到来,对骨关节炎的研究和治疗更显重要.研究表明骨关节炎是机械应激、炎症介质、年龄等多种因素共同作用的结果,但目前其确切的发病机制尚未完全阐明.人工关节置换是一种成功的治疗骨关节炎晚期关节病变的重要方法,而假体寿命仅10～15年,对年轻的患者行关节置换并非理想选择[1].     

白介素1β在骨关节炎中作用机制的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨进行性丧失为特征的常见关节病之一.随着人口老龄化和肥胖人群的明显增加,OA发病率呈逐年上升趋势,65岁以上老年人中达到68%,成为影响老年人生活质量的重要疾病之一.OA的发病机制尚不确定,目前认为白介素1β(IL-1β)参与OA关节软骨破坏的病理过程,是起着重要作用的细胞因子.我们就IL-1β在OA发病机制中的作用及其治疗研究现状进行综述.     

透明质酸钠关节腔内注射对兔OA模型关节液中NO水平的影响

骨关节炎(osteoarthritis,OA) 是一种严重危害老年人健康的慢性进行性骨关节病,它的发病机制至今尚未十分明确,故也无特效的治疗药物.研究表明OA患者关节中含有高水平的一氧化氮(nitric oxide,NO),NO对关节软骨的损伤是OA发病机制之一[1-2].透明质酸钠(sodium hyaluronate,SH)作为关节黏弹性补充剂近年来广泛应用于治疗OA并取得良好的临床效果[3],但其确切治疗机制还在研究中.有鉴于此,我们首先建立OA动物模型,然后应用SH对其进行治疗,通过与对照组的比较观察其对模型关节液中NO水平的影响,以期对SH的治疗机制提供试验依据.     

老年骨性关节炎的诊治进展

骨性关节炎是多发于中年以后的慢性 ,退行性关节疾病 ,多累及手的小关节和身体负重关节。临床上以关节疼痛、变形和活动受限为特点。病理变化最初发生于软骨 ,以后侵犯软骨下骨板以及滑膜等关节周围组织 ,可见局灶性、侵蚀性软骨破坏 ,软骨下硬化 ,囊性变和代偿性骨赘形成等病理变化。发病机制尚不清楚 ,一般认为与衰老、创伤、炎症、肥胖、代谢障碍和遗传等因素有关。1　流行病学骨关节炎发病与年龄有关 ,4 0岁以下较为少见。以放射学方法 ,对德国 6 5 85名居民的调查表明 ,6 0～ 70岁者 75 %皆有远端指间关节骨关节炎。女性患骨关节炎者明…     

骨关节炎关节软骨及游离体中胶原Ⅰ Ⅱ Ⅲ型的表达

目的　进一步了解与骨关节炎相关的关节软骨及游离体软骨细胞表型改变。方法　通过组化和免疫组化方法,观察纤维性胶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型在人正常和骨关节炎关节软骨及游离体中的表达。结果　在10例骨关节炎关节软骨标本中,有9例可在关节软骨的中层和深层的软骨细胞中显示强烈的Ⅱ、Ⅲ型胶原蛋白的阳性表达信号,而Ⅰ型胶原表达蛋白只在中下层及深层观察到,表达强度较Ⅲ型弱,表达区域部分与Ⅲ型重叠。在10例骨关节炎游离体标本中,均可在游离体内部软骨细胞及基质中显示强烈的Ⅲ型胶原蛋白阳性表达信号。相同标本中Ⅰ型胶原蛋白仅在游离体内部软骨细胞中有表达,表达的阳性信号相对较低,未见明显的Ⅱ型胶原表达。在正常关节软骨中,Ⅱ型胶原的表达的信号较弱,未见Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达信号。结论　在骨关节炎关节软骨及游离体中,一定区域内的软骨细胞表型发生了改变,表达合成了Ⅲ型胶原和Ⅰ型胶原,可能在骨关节炎发病机制中发挥重要作用。     

鲨鱼软骨素氨糖片治疗骨关节炎56例

骨关节炎(OA)是多发于老年人的慢性退行性骨关节疾病,发病部位多为膝关节。目前抗炎和镇痛药物是治疗OA最常用的药物,虽然有报道阿司匹林有抑制OA发展的作用,但是其主要作用还只是减轻疼痛。已有证据表明,口服水杨酸制剂可使OA患者的关节软骨蛋白多糖和透明质酸合成减少,关节软骨易发生表面纤维化,反而使OA的病理损伤加重〔1〕。     

辣椒素在骨关节炎中的作用研究进展

骨关节炎(OA)是一种包含多重病理机制的、影响整个关节的复杂疾病,严重危害国民健康,并给家庭、社会带来沉重经济负担。关节软骨退变和滑膜炎是OA主要的病理表现,但目前缺少针对发病机制的精准治疗方案,临床用药还停留在非甾体类抗炎药和镇痛药阶段。研究显示,辣椒素(CPS)作为辣椒的主要活性成分,能够对OA的多重病理机制发挥治疗作用,包括缓解疼痛、抑制炎症反应和氧化应激等,在针对多种病理过程的以发病机制为基础的OA治疗中发挥临床转化潜力。因此,本综述旨在阐述CPS对OA的药理作用机制及其在骨关节领域的研究进展。     

基质金属蛋白酶与骨关节炎

骨关节炎(ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＯＡ)为最常见的关节炎,其病理特点为关节软骨进行性变性和破坏及骨赘形成。多年研究提示ＯＡ与外伤、炎症、衰老、代谢和免疫等因素有关,但确切发病机制至今未明。近年发现,ＯＡ关节软骨细胞外基质合成与降解失衡是造成软骨变性的重要原因之一。其中基质金属蛋白酶(ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)可能起决定性作用。因此,近年来ＭＭＰｓ已成为研究ＯＡ发病机制的一个热点。本文将ＭＭＰｓ的分类、调节机制、生物学作用及其与ＯＡ的关系综述如下。1　ＭＭＰｓ的分类及…     

老年踝关节骨关节炎应用玻璃酸钠治疗的临床观察

踝关节骨关节炎（OA）是中老年人常见的疾病，其发病原因可分全身及局部生物力学因素等。目前认为OA是关节软骨的改变，以关节软骨形态学、生化、代谢、基质的改变为主。近年来报道关节腔注射玻璃酸钠（SH）可治疗多种类型的关节炎引起的关节肿胀、疼痛及关节功能障碍。我们应用SH踝关节腔注射治疗踝关节OA患者取得良好效果。     

关节软骨的结构和代谢与年龄相关的变化

骨关节炎 (Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＯＡ)是活动关节的一种慢性退行性疾病。以关节软骨胶原纤维断裂、蛋白多糖进行性耗损为特征。一般认为与衰老、创伤、炎症、肥胖、代谢障碍和遗传因素有关。增龄是原发性ＯＡ最重要的危险因素。本病患病率随年龄增长明显增高 ,70～ 80岁达到高峰〔1〕。深入了解与年龄相关的关节软骨结构和代谢的变化 ,有助于了解ＯＡ的病因及发病机制 ,为预防治疗ＯＡ提供参考。　　一、关节软骨的结构及其与年龄相关的变化　　关节软骨是一种特殊形式的结缔组织 ,主要由软骨细胞和细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌ…     

骨关节炎软骨移植的研究进展

骨关节炎是一种常见的关节病 ,以关节软骨的进行性变性和破坏为特征 ,可能与关节软骨生物力学及生物化学尤其是细胞外基质的代谢异常有关。在骨关节炎早期 ,软骨细胞增生及细胞外基质合成增多 ,关节软骨可进行自身修复 ,随着慢性损伤的持续加重 ,蛋白溶解酶合成明显增加而导致关节软骨修复失败。至今改善骨关节炎病情进展的有效方法还十分缺乏 ,而骨软骨和软骨细胞移植则可能是目前较有前途的治疗方法之一。1　软骨的免疫原性一直认为关节软骨为免疫“特惠”组织 ,然而软骨尤其是软骨细胞亦具有抗原性。研究发现兔膝关节对软骨细胞移植物发…     

骨关节炎动物模型的生化及磁共振成像研究

目的动态观察豚鼠关节软骨降解的生化及形态学改变，探讨骨关节炎早期病变机制：研究磁共振成像（MRI）检测早期软骨退变的可能性及其表现。方法选用Harfley雌性豚鼠30只，分为出生后1、3、6个月龄，每组各10只。观察豚鼠膝关节软骨降解情况，测定其血清蛋白多糖和雌二醇水平，取胫骨平台软骨测定羟脯氨酸、糖醛酸含量及含水率。取关节软骨组织作蛋白多糖含量测定和组织病理学检查，同时行双侧膝关节矢状面T1WI、PDW和T2WI成像检查。结果3个月组关节软骨即有降解。豚鼠的雌二醇水平和软骨含水率随年龄的增长而升高，而血清蛋白多糖和软骨糖醛酸含量随年龄的增长而下降，各组间差异有统计学意义（P〈0．05）。软骨羟脯氨酸含量各时间段差异无统计学意义，3个月组关节软骨明显变薄，磁共振（MR）信号强度明显降低。6个月组更加明显，与出生后1个月相比，两者差异均有统计学意义（P〈0．05），关节软骨明湿变薄，MR信号强度明显降低；与对照1个月组比较，两者差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论原发性骨关节炎血清及软骨生化指标随年龄增高改变明显。雌激素代谢盯能与原发性骨关节炎的发病机制有关。关节软骨的MR信号强度与蛋白多糖含量具有相关性．蛋白多糖的降解在MRI上表现为软骨厚度的变薄和MRI信号强度的降低。这表明通过MRI检查，有可能发现早期的软骨退变。     

玻璃酸钠和复方倍他米松治疗膝骨关节炎疗效观察

目前临床上治疗骨关节炎（OA）以服用非甾体抗炎药物（NSAIDs）为主，其主要作用为抗炎、止痛，对关节软骨没有保护作用，甚至某些药物还可引起软骨的分解。透明质酸（玻璃酸）是关节滑液的主要活性成分，具有保护关节软骨，减少软骨的破坏，延缓病情的进展，改善病人生活质量的作用。我科采用玻璃酸钠（SH）和复方倍他米松进行膝关节腔注射治疗OA。     

推拿联合运动疗法治疗老年性膝骨关节炎60例

正膝骨关节炎是老年人的一种常见的关节疾病,主要病理改变为软骨退行性变性和消失,以及关节边缘韧带附着处和软骨下骨质反应性增生形成骨赘,并由此引起关节疼痛、僵直畸形和功能障碍。本文采用推拿联合运动疗法治疗老年膝骨关节炎,观察其疗效。     

SIRT2对白细胞介素-1β诱导的兔关节软骨细胞凋亡的影响

目的明确沉默信息调节因子(SIRT) 2对白细胞介素(IL)-1β诱导的关节软骨细胞凋亡的影响。方法分离培养兔关节软骨细胞,以IL-1β处理细胞,Realtime PCR和Western印迹方法检测SIRT2表达。关节软骨细胞感染SIRT2过表达慢病毒,检测IL-1β诱导后细胞中SIRT2表达。MTT检测细胞增殖,流式细胞术测定凋亡,Western印迹方法分别测定线粒体和胞质中细胞色素(Cytochrome) C蛋白水平。结果 IL-1β处理细胞后的兔关节软骨细胞中SIRT2表达水平降低,感染SIRT2过表达慢病毒能够提高细胞中SIRT2的表达水平。IL-1β处理后的兔关节软骨细胞增殖活性降低,细胞凋亡增多,细胞线粒体中Cytochrome C蛋白水平降低,胞质中Cytochrome C蛋白水平升高。过表达SIRT2的关节软骨细胞经IL-1β诱导后,细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞线粒体中Cytochrome C蛋白水平升高,胞质中Cytochrome C蛋白水平降低,与单纯经IL-1β诱导的细胞比较,差异有统计学意义(P0. 05)。结论过表达SIRT2减少IL-1β诱导的关节软骨细胞凋亡,提高细胞增殖活性,作用机制与抑制线粒体释放Cytochrome C有关。