宫颈癌相关差异表达基因的筛选及预后价值分析

目的通过分析GEO数据库中的基因芯片数据,筛选宫颈癌相关的差异表达基因。方法从GEO数据库中下载宫颈癌相关基因表达数据集GSE9750和GSE63514,利用GEO2R工具筛选差异表达基因;利用DAVID在线工具进行GO和KEGG富集途径分析;利用GSE7803、GSE39001和TCGA中的数据对结果进行验证。结果共筛选出176个宫颈癌相关差异表达基因,包括上调基因41个,下调基因135个;INHBA基因在宫颈癌组织中高表达,且与患者的总生存期(HR=2.5,P0.01)和无病生存期呈负相关(HR=2.7,P0.01)。结论通过分析GEO中的基因芯片数据获得多个宫颈癌发病相关的基因,INHBA基因可作为患者的诊断及预后评估的潜在新分子标记。     

脊髓损伤后肌肉萎缩组织中差异表达基因的生物信息学分析

目的 通过生物信息学方法分析脊髓损伤后肌肉萎缩患者肌肉组织的差异表达基因,筛选出与该病相关基因.方法 选取基因表达数据库(GEO)中GSE21497芯片,通过R语言软件筛选出差异基因.将筛选出的差异表达基因进行GO、KEGG分析,构建蛋白质互作用网络.使用分子复合物检测算法(MCODE)筛选相互作用紧密的显著差异表达基...     

GATA2/GATA6调控胃癌自噬和凋亡的机制

目的 探究GATA2/GATA6调控胃癌自噬和凋亡的机制。方法 以人胃癌SGC-7901细胞为研究对象,建立干扰RNA转染模型,通过流式细胞术检测细胞周期改变,Annexin-V-FITC/PI双染检测细胞凋亡,倒置相差显微镜、透射电镜观察细胞形态,并应用MDC染色对细胞自噬进行测定。结果 GATA2与GATA6表达量与肿瘤直径、淋巴结转移呈正相关,肿瘤直径小于2cm的组织中GATA2与GATA6表达水平显著低于肿瘤直径大于2cm的组织(P0.05)。RT-PCR以及Western-blot实验结果表明,胃癌细胞株GATA2与GATA6的mRNA与蛋白质的表达水平均高于胃黏膜细胞。与人胃黏膜细胞GES1相比,胃癌细胞株中GATA2与GATA6表达水平均显著上调,表明GATA2与GATA6在胃癌中具有较高表达水平。经流式细胞检测发现,对GATA2/GATA6干扰后,胃癌细胞的凋亡水平显著增加(P0.05);CCK-8增殖实验表明GATA2/GATA6敲除后胃癌细胞的增殖能力显著下降(P0.05)。对自噬相关蛋白的检测发现,GATA2/GATA6干扰后胃癌细胞自噬水平显著降低(P0.05),而透射电镜发现,GATA2/GATA6水平降低后,胃癌细胞中自噬小体随之减少。结论 干扰GATA2/GATA6表达可以降低胃癌细胞自噬水平,促进细胞凋亡,从而影响胃癌细胞的增殖能力。     

应用生物信息学探索神经母细胞瘤转移的关键基因

目的 利用生物信息学手段分析神经母细胞瘤(NB)基因表达数据集，挖掘和NB转移相关的关键基因。方法 基于GEO数据库中的NB数据集GSE112447,利用在线分析工具GEO2R筛选差异表达基因，对差异表达基因进行GO和KEGG富集分析。通过STRING数据库构建差异表达基因的蛋白质互作网络(PPI),分别应用Cytoscape中的MCC、DMNC和Stress算法筛选出前15个候选关键基因，取交集确定关键基因。最后利用UCSC Xena数据库分析关键基因表达与NB患者预后的相关性。结果 共筛选出435个在NB转移和原发肿瘤组织间差异表达的基因，其中表达上调基因296个，表达下调基因139个。GO分析显示，差异表达基因与细胞黏附，趋化作用，炎症反应和补体激活等过程有关。KEGG通路分析显示，差异表达基因主要参与PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路和造血细胞调控信号通路等。唯一关键基因CCNB1的表达水平与NB患者的预后相关，其低表达与高生存率呈正相关(P<0.05)。结论 CCNB1基因可能在NB转移过程中起重要作用，且与患者预后相关，可作为NB诊疗的新生物标志物。     

基于GEO数据库筛选阿尔茨海默病的关键基因及信号通路

目的 采用生物信息学分析方法从GEO数据库筛选与阿尔茨海默病（AD）发生、发展密切相关的基因及信号通路。方法 从GEO数据库选择GSE118553作为分析数据集,GSE106241作为关键基因的验证数据集。从GSE118553数据集筛选出差异表达基因,对差异表达基因进行基因本体（GO）富集分析、京都基因与基因组数据库（KEGG）通路分析。构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,筛选出评分居前10位的关键基因。采用GSE106241数据集验证筛选出的10个关键基因在不同braak分级AD患者与正常对照者颞叶皮层组织中表达的差异及其与β-淀粉样蛋白（Aβ）42表达的相关性。结果 从GSE118553数据集中筛选出157个差异表达的基因,其中表达上调88个、表达下调69个。GO富集和KEGG通路分析结果显示,差异表达基因涉及γ-氨基丁酸（GABA）信号通路、神经递质传递和突触传递等。在PPI网络中,筛选出的评分居前10位的关键基因分别为SNAP25、SYT1、GRIN2A、SLC12A5、GAD1、GABRG2、GABRD、PVALB、GABRB2和FN1。采用GSE106241数据集进行...     

基于稳健排序整合算法对胃癌治疗靶点及相关免疫细胞浸润分析

目的 采用稳健排序整合算法(RRA)筛选胃癌潜在的治疗和预后靶点,为胃癌的早期诊断、预后评估和诊断试剂盒的开发提供依据。方法 挖掘高通量基因表达数据库(GEO)中7套胃癌基因表达谱数据(GSE54129、GSE63089、GSE65801、GSE66229、GSE79973、GSE118897、GSE118916),筛选差异表达基因,并对差异表达基因进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,得到胃癌相关生物学过程和细胞信号通路。对差异表达基因结果进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析,构建蛋白互作网络,使用RRA法筛选网络核心基因。通过CIBERSORT算法进行免疫细胞浸润分析,使用R语言Survival包分析核心基因与总生存率的相关性。结果 通过生物信息学分析,共筛选得到12个网络核心基因(CHGB、COL4A1、THBS1、COL3A1、COL1A1、COL1A2、SPP1、LUM、FGG、TIMP1、VCAN和SPARC基因)。免疫细胞浸润分析显示,与胃癌组织相比,22种免疫细胞中CD4 T细胞在正常胃组织中占主导地位。生存分析结果表明,CH...     

线粒体自噬相关基因在胃腺癌中的差异表达与核心基因挖掘

目的 探讨线粒体自噬相关基因(MRGs)在胃腺癌(STAD)中的差异表达并挖掘核心基因。方法 从基因表达综合数据库(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库获得STAD患者的临床样本信息,基于基因集富集分析(GSEA)网站和基因卡片(GeneCards)数据库获取有统计学意义的MRGs共26个;基于最小绝对值收缩与选择算子(LASSO)回归构建MRGs在STAD中的预后模型,筛选出线粒体自噬预后相关基因(MPRGs)。通过基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,获得关键基因参与的生物学过程和通路;利用STRING数据库构建MPRGs的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并应用Cytoscape软件进行可视化。结果 基于LASSO回归构建的预后模型中共筛选出15个MPRGs,即ATG12、CSNK2A2、CSNK2B、FUNDC1、MAP1LC3A、MAP1LC3B、PGAM5、PINK1、SQSTM1、TOMM20、TOMM22、TOMM40、TOMM5、UBA52、UBC,均为STAD的危险因素;15个MPRGs中,UBC、UBA52基因对STAD的进展...     

基于生物信息学挖掘骨关节炎潜在的关键生物标志物

目的 基于生物信息学的方法挖掘骨关节炎(OA)潜在的关键生物标志物。方法 从GEO数据库下载人类关节滑膜组织微阵列mRNA数据集GSE55457、GSE82107、GSE55235和miRNA数据集GSE143514,筛选OA与正常滑膜之间的差异表达基因(DEGs),利用在线分析工具Metascape对差异表达基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并利用在线分析数据库STRING将筛选出的DEGs基因导入数据库,进行差异基因蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,并利用Cytoscape软件构建PPI网络。结果 GSE55457、GSE82107、GSE55235中最终共筛选出19个交叉的关键基因。GO功能富集分析表明,这些基因主要参与免疫相关过程;KEGG通路富集分析显示,这些基因主要参与白细胞介素(IL)-17信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等。利用PPI网络得到了趋化因子配体(CXCL)2、JUN、CXCL3、基质金属蛋白酶(MMP)1、磷脂酶Cδ3(PLCD3)这5个OA最关键的基因,通过构建一个由29个节点和39条边组成的mRNA-miRNA共表达网络,分析m...     

铁死亡相关lncRNA结肠癌预后风险模型的构建及临床应用

目的 基于肿瘤基因图谱计划(TCGA)数据库筛选铁死亡相关长链非编码RNA(lncRNA),建立结肠癌预后风险模型,并探讨其临床应用价值。方法 选取行结肠癌根治术的患者48例,收集术中切除的癌组织及对应的癌旁组织(距离癌组织边缘2～3 cm)。从TCGA数据库中收集结肠癌的转录组数据(结肠癌组织428例、正常结肠组织41例)及对应患者的临床资料。筛选结肠癌组织与正常结肠组织差异表达的铁死亡相关基因,并进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组数据库(KEGG)通路分析。筛选与结肠癌预后相关的铁死亡lncRNA,采用共识聚类分析对结肠癌患者进行分组,并比较总体生存率。采用LASSO-Cox回归分析建立预后风险模型。建立用于预测结肠癌患者总体生存率的列线图。采用细胞学实验分析关键lncRNAITGB1-DT在结肠癌中的生物学功能。结果 从TCGA数据库中筛选出72个差异表达的铁死亡相关基因,其中表达上调47个、表达下调25个,GO和KEGG通路分析结果显示这72个基因广泛参与了铁代谢和脂肪酸氧化等生物学过程。共筛选出20个结肠癌组织与正常组织有差异的铁死亡lncRNA。根据共识聚类分析...     

基于常染色体显性多囊肾病基因芯片数据的生物信息学分析

目的通过GEO数据库(Gene Expression Omnibus)下载常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)患者基因芯片数据集进行分析,得出共同差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)并进行生物信息学分析,探索ADPKD发病机制中可能的信号通路和蛋白-蛋白相互作用机制。方法通过GEO数据库下载两组关于ADPKD患者肾囊肿组织及对照组织的基因芯片数据集GSE7869和GSE35831,对其进行DEGs筛选,使用DAVID数据库和Funrich软件分析生物学信息及信号通路,使用STRING数据库分析蛋白-蛋白相互作用机制。结果 GSE7869共有3970个DEGs,GSE35831共有147个DEGs。两组DEGs有28个相同的上调基因和24个相同的下调基因:上调DEGs的功能集中在离子通道相关通路,相关信号通路富集于自噬相关通路如m TOR和PI3K/Akt通路、生长因子和整合素相关通路;下调DEGs集中于能量代谢功能和相关信号通路。结论通过分析ADPKD得出的52个DEGs和相关富集信号通路,可为疾病研究提供潜在的生物标记物和方向;调控ADPKD肾细胞自噬、延缓囊肿进展将可能成为新的研究焦点。     

基于生物信息学筛选与铁死亡有关的非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药DEGs

目的 基于生物信息学筛选与铁死亡有关的非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)耐药差异表达基因(DEGs)。方法 从基因表达综合数据库(GEO)中选取NSCLC EGFR-TKIs耐药的细胞测序基因集GSE117846,从中筛选P<0.05且|log₂FC|≥1(FC表示变化倍数)的DEGs。利用FerrDb数据库获取铁死亡相关基因。采用jvenn对从GSE117846数据集中筛选得到的DEGs与从FerrDb数据库中获取的铁死亡相关基因取交集。对交集基因进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。采用Cytoscape软件中的Cytohubba插件计算交集基因的评分,取评分前10的基因用于Hub基因的筛选。利用ULCAN和GEPIA2数据库分析Hub基因在NSCLC中的表达及对患者生存预后的影响。通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测Hub基因mRNA在NSCLC患者癌组织和癌旁组织及体外细胞中的相对表达水平,验证生物信息学的分析结果。...     

基于 GEO数据筛选卵巢癌细胞对紫杉醇耐药基因及相关分子机制与治疗药物实验探讨

目的　基于 GEO数据筛选卵巢癌患者对紫杉醇耐药的基因分子机制和治疗药物并进行实验验证。方法　利用 GEO数据库下载卵巢癌紫杉醇耐药基因芯片 GSE28784和 GSE15372,通过 R和 Bioconductor筛选共同差异表达基因并进行 GO和 KEGG分析。分析卵巢癌紫杉醇耐药的基因分子机制,采用 ConnectivityMap筛选紫杉醇耐药卵巢癌患者的治疗药物并进行验证。结果　GSE15372和 GSE28784数据集筛选共同差异表达基因,其中上调 143个,下调 83个。 GO分析显示,共同差异表达基因参与 DNA复制和代谢过程、胆固醇代谢、染色体细胞组分、辅酶结合及腺嘌呤核苷酸结合等分子功能。 KEGG结果显示,共同差异表达基因参与细胞周期、蛋白酶体及萜类化合物骨架生物合成等肿瘤信号通路。与紫杉醇耐药卵巢癌相关的关键基因有 CDK2,MCM4,hMSH2,JUN及 AREG。根据 ConnectivityMap模块分析结果,确定潜在候选药物为血根碱。 1.0,3.0及 5.0 μmol/L血根碱组、紫杉醇组及空白对照组的卵巢癌细胞增殖率和侵袭数目比较,差异具有统计学意义 (F=189.265,95.127,均 P<0.001)。不同浓度血根碱组的卵巢癌细胞增殖率和侵袭数目显著低于紫杉醇组和空白对照组,差异均有统计学意义 (t=2.341~8.720,均 P<0.05)。紫杉醇组与空白对照组的卵巢癌细胞增殖率和侵袭数目比较差异均无统计学意义 (t=0.543,0.389,均 P>0.05)。不同浓度血根碱组组间卵巢癌细胞增殖率和侵袭数目比较,差异具有统计学意义 (t=2.380~5.677,均 P<0.05)。结论　卵巢癌紫杉醇耐药与 CDK2, MCM4,hMSH2,JUN及 AREG关键基因有关,血根碱能有效抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭,有望成为紫杉醇耐药卵巢癌患者的治疗新药。     

基于焦亡相关基因构建肾细胞癌预后风险模型

目的 基于焦亡相关基因构建肾细胞癌（RCC）预后风险模型。方法 从TCGA数据库下载RCC组及正常组mRNA数据及临床数据,筛选焦亡相关差异基因,将单因素Cox回归分析和Lasso回归最终筛选出的焦亡相关基因用于预后风险模型的构建。根据风险评分中位数将患者分为高风险组、低风险组。通过基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）及单样本基因集富集分析（ssGSEA）进行差异表达基因功能分析与免疫分析。结果 共筛选出了42个焦亡相关差异基因,通过单因素Cox回归分析和Lasso回归最终筛选出5个焦亡相关基因用作预后风险模型的构建。GO与KEGG分析表明,差异表达基因主要与适应性免疫反应、病毒介导的细胞免疫和炎性细胞的趋化等有关;ssGSEA表明,高风险组免疫细胞浸润水平、免疫相关途径活性总体高于低风险组。结论 基于5个焦亡相关基因构建的预后风险模型为RCC的诊断、治疗和靶点预测提供了新的方向。     

骨髓增生异常综合征核心基因及关键通路的生物信息学分析

目的:基于基因表达数据库(GEO)筛选骨髓增生异常综合征(MDS)相关差异基因(DEG),通过分析DEG的生物学功能及相关信号通路,探讨MDS的核心基因及其发病机制。方法:从GEO数据库筛选包含有MDS患者和正常对照组的基因芯片数据集(GSE4619,GSE19429,GSE58831),借助GEO数据库的基因表达分析工具(GEO2R),以|log FC(fold change)|≥1以及P<0.01为标准筛选数据库中的DEG。利用David在线数据库对DEG进行基因本体功能注释(GO);利用Metascape在线数据库对DEG进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。利用STRING数据库构建蛋白质互作用网络(PPI)并利用Cytoscape的CytoHubba和Mcode插件分析其关键基因簇及核心基因。利用R语言对筛选出的核心基因进行诊断试验分析并绘制ROC曲线。根据LEF1的表达量对GSE19429进行GSEA富集分析。结果:本研究共筛选出74个共同差异基因,其中上调14个,下调60个。GO分析结果显示,下调基因的BP主要富集在RNA聚合酶Ⅱ启动子转录及调控、细胞增...     

基于生物信息学探索弥漫大B细胞淋巴瘤的分子机制

目的:从分子水平探索弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的发病机制,筛选潜在的可用于DLBCL的诊断、治疗或患者预后判断的分子靶标。方法:使用GEO公共数据库以"弥漫大B细胞淋巴瘤"为关键词进行检索,筛选出有正常对照的数据集,下载后使用R语言进行芯片质量控制,使用"limma"包进行差异表达分析。对于差异表达基因中的显著上调基因,使用DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG信号通路分析,使用GEPIA数据库进行预后相关分析。结果:检索到的GSE56315中包含55例DLBCL患者活检标本和33例正常扁桃体组织B细胞的基因表达谱数据。差异分析得到2 001个差异表达基因,包括1 079个显著上调基因, 922个显著下调基因。上调基因涉及425个GO条目,其中FDR 0.05的31个,涉及17条信号通路。生存分析发现了12个上调基因的表达水平与总体生存率显著相关。结论:通过对弥漫大B细胞淋巴瘤基因表达谱数据的深入挖掘和分析,为进一步研究该病的分子机制,寻找治疗靶点和预后指标提供了重要依据。     

基于生物信息学方法筛选肝细胞癌核心生物标志物及预后关联性分析

目的 利用生物信息学分析技术筛选和鉴定参与肝细胞癌(HCC)进展的核心基因,并评价其在HCC发展及预后中的潜在价值.方法 从GEO数据库筛选出HCC基因数据集GSE101685、GSE84402和GSE46408,利用GEO2R对差异表达基因(DEGs)进行分析.采用DAVID数据库构建基因功能注释和通路富集分析.利用...     

参与脓毒症的关键生物标志物和免疫相关途径鉴定

目的:确定参与脓毒症的关键生物标志物和免疫相关途径及其与免疫细胞浸润的关系。方法:在GEO网站下载GSE26378、GSE54514和GSE66099数据集。通过差异基因表达分析、加权基因共表达网络分析(WGCNA)、最小绝对值选择与收缩算子(LASSO)回归分析等方法挖掘脓毒症核心标志物，通过基因本体分析(GO)、京都基因与基因组百科全书分析(KEGG)、基因集富集分析(GSEA)对差异基因(DEGs)进行表型分析。然后，采用受试者工作特征曲线(ROC)验证核心标志物对脓毒症诊断的准确性。最后，采用单样本基因集富集分析(ssGSEA),分析28个免疫细胞在表达谱中的浸润水平及其与核心基因标记的关系。结果:共筛选出81个差异基因。通过WGCNA分析获得3个共表达模块，其中蓝色模块与脓毒症的相关性最高。结合差异基因表达分析，共获得20个交叉基因。随后，通过LASSO回归分析，5个核心基因(LDHA、HK3、HP、CD177和FCER1G)被鉴定为脓毒症的潜在生物标志物。免疫浸润结果显示骨髓源性抑制细胞(MDSC)、单核细胞、活化树突状细胞、中性粒细胞和巨噬细胞之间的关系最为显著。ROC曲...     

线粒体自噬参与帕金森病发病机制的研究进展

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,近年的研究表明线粒体自噬是帕金森病的发病机制之一。目前已知帕金森病相关基因PINK1、PARKIN、SNCA、DJ-1、LRRK2以及ATP13A2和GBA均参与线粒体自噬的调节。其中PINK1参与线粒体代谢、线粒体动力和异常蛋白的降解过程,并参与PARKIN移位至受损线粒体触发线粒体自噬;PARKIN参与泛素-蛋白降解途径,调节自噬小体吞噬、降解陈旧线粒体,以保护线粒体DNA、维持线粒体呼吸链活性来发挥细胞保护作用;DJ-1参与细胞应激环境下线粒体活性和形态的调节;SNCA编码的α-突触核蛋白通过影响自噬小体的形成、调节线粒体动力和保持线粒体的钙平衡来调控线粒体自噬;LRRK2基因突变也可以引发线粒体自噬。此外,环境因素也可能直接或间接地对线粒体自噬产生调控。本文将对线粒体自噬与帕金森病之间的关联作一简要综述。     

类风湿关节炎患者滑膜组织lncRNA表达及基于CeRNA网络的生物信息学分析

目的:通过生物信息学分析来识别类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜组织病变进展相关的差异表达基因。方法:通过NCBI GEO数据库获取GSE55235和GSE55457的基因表达谱。采用Perl语言对下载的数据进行样本数据合并及基因重注释;采用R语言进行批次矫正及差异分析,根据差异长链非编码RNA(lncRNA)和mRNA构建竞争性内源RNA(ceRNA)网络及进行GO富集分析和KEGG通路分析;使用cytoHubba插件筛选Hub基因,分析与差异LncRNA的相关性。结果:分析显示与正常滑膜组织对比,RA患者滑膜组织143个mRNA、3个lncRNA存在明显差异表达。根据差异基因构建lncRNA-miRNA-mRNA互作网络,网络由2个LncRNA节点,16个miRNA节点、17个mRNA节点以及44个边组成。GO功能富集分析主要集中在细胞死亡的正调控、成纤维细胞增殖的调节、免疫应答调节细胞表面受体信号通路等功能。KEGG通路分析显示35条通路被富集,其中涉及IL-17代谢通路、MAPK信号通路、WNT信号通路、TNF信号通路等。其中Hub基因MYC,CDKN1A,JUN,FOS与LncRNA MEG3在RA滑膜组织中均呈低表达,且lncRNA MEG3与MYC,CDKN1A,JUN,FOS表达具有相关性。结论:通过生物信息学网络分析,lncRNA MEG3可能作为ceRNA在RA的疾病发展中发挥着重要作用,为RA提供一些新的候选诊断生物标志物或潜在的治疗靶点。     

基于高通量芯片对小儿流感生物信息学分析

目的 通过生物信息学工具筛选小儿流感患者的相关差异基因(differential gene, DEG),探讨小儿流感患者的核心基因并阐明其发病机制。方法 从基因表达数据库(gene expression database, GEO)中下载符合本研究要求的小儿流感患者的转录组数据,采用基因分析表达工具(GEO2R)对DEGs进行筛选。采用基因本体(gene ontology, GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)分析DEGs的功能和富集通路情况。利用STRING数据库构建蛋白互作网络(protein-protein interaction, PPI),并利用Cytoscape软件筛选核心DEGs。结果 共有GSE42026、GSE29366、GSE34205、 GSE38900 4个芯片数据库纳入分析,经过分析共发现30个DEGs,29个下调,1个上调。GO分析发现DEGs主要参与Ⅰ型干扰素信号通路,细胞对Ⅰ型干扰素的反应,2'-5'-寡聚腺苷酸合成酶激活,双链RNA的结合。KEGG发现DEGs主要富集在甲型流感病毒、麻疹、丙型肝炎以及单纯疱疹病毒感染信号通路。蛋白互作分析表明,筛选出的潜在10个核心基因分别为IFIT3、MX1、OAS3、OAS2、OAS1、IFI27、IFI44、RSAD2、IFI44L、LY6E。结论 以干扰素为中心的基因富集通路可能是小儿流感患者的主要发病机制,筛选出来的核心基因可能参与小儿流感的感染过程,且可能成为临床治疗的新靶点。