内镜超声引导下门静脉压力梯度测定在动物实验中的应用初探

目的探究内镜超声引导下门静脉压力梯度（EUS-PPG）测定在正常小型猪模型中的应用及安全性。方法选取4只小型猪，雌雄各2只，月龄8~12个月，体重20~30 kg，在全麻下经线阵内镜超声引导，使用22 G穿刺针穿刺门静脉、肝静脉、下腔静脉，再使用中心静脉压模块测压，每条血管测3次取平均值。术中及术后监测生命体征，记录门静脉压力梯度（PPG）结果（PPG为门静脉压力与肝静脉或下腔静脉压力差值）以及操作相关并发症情况。结果4只猪均成功测压，门静脉压力（11.0±1.0）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），肝静脉或下腔静脉压力（7.3±1.1）mmHg，计算PPG为（3.8±0.9）mmHg。术中、术后无并发症发生。结论EUS-PPG测定技术成功率高，反映门静脉压力准确，且安全性好。     

无创诊断肝硬化门静脉高压症:血清标志物还是影像学检查？

门静脉高压症(portal hypertension,PH)是由不同因素引起的门静脉血液回流受阻而导致的门静脉系统压力增高,肝硬化是最常见的病因。压力持久升高会出现一系列相关的临床表现,如腹水、脾功能亢进症、食管胃静脉曲张破裂出血、肝肾综合征和肝性脑病等。肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)是肝静脉楔压与肝静脉自由压之间的差值,为目前临床诊断PH的“金标准”。不同分期的肝硬化患者,其发生PH并发症的风险、预后和治疗目标不同,这一观念已得到广泛的认同。HVPG测定不仅有助于PH类型的诊断和鉴别诊断,还能预测肝硬化失代偿事件的发生风险、进展程度和临床预后,指导治疗方案的选择并评估药物的疗效,近几年来在临床应用日益得到重视。2015年BavenoⅥ共识根据HVPG(≥10 mmHg)制订了临床显著性PH(clinically significant portal hypertension,CSPH)的概念,将代偿期肝硬化患者分为无CSPH和伴有CSPH两类。CSPH是肝硬化PH患者病程进展中的关键阶段,提示代偿期肝硬化患者发生静脉曲张、腹水、肝癌和失代偿事件的风险增加。     

肝静脉压力梯度与经颈静脉肝内门体分流术

肝静脉压力梯度(HVPG)是临床上监测肝硬化门静脉高压重要的指标,以肝静脉楔入压(WHVP)减去肝静脉游离压(FHVP)而获得。正常值为3~5mmHg。当HVPG≥10mmHg时,称为有意义的门脉高压,即可导致静脉曲张;当HVPG≥12mmHg时,可致使曲张静脉破裂出血。近年来,HVPG的临床价值再次受到研究者的关注。HVPG在预测肝硬化门静脉高压并发的食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)风险,筛选对非选择性β受体阻滞剂应答患者,预估活动性EGVB患者药物和内镜治疗效果,以及指导经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗的潜在价值等方面有较深入的研究,在不同版本的肝硬化门静脉高压诊治指南中被推荐应用。     

基于CT的无创肝静脉压力梯度评分对HBV肝硬化患者诊断价值不足

【据《J Hepatol》2018年1月报道】题：基于CT的无创肝静脉压力梯度评分对HBV肝硬化患者诊断价值不足：CHESS1601队列次要终点（作者：中国门脉高压无创诊断研究组） 门脉高压在我国临床实践中常因出现严重并发症才得以确诊,其无创诊断和动态监测是临床工作的迫切需求。目前,肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient,HVPG）是国际推荐的门脉高压诊断和风险风层金标准,     

卡维地洛对肝硬化食管静脉曲张出血的预防作用

门静脉高压（portal hypertension,PH）是肝硬化的严重并发症之一,可以促进食管静脉曲张（esophageal varices,EV）、食管静脉破裂出血（esophageal varices bleeding,EVB）、门脉高压性胃病、腹水、肝肾综合征和肝性脑病等并发症的发生[1]。经药物或其他治疗后,门脉系统出现血流动力学应答,即肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient,HVPG）较基线值降低≥20%或降至≤12 mmHg,可以减少门脉高压相关并发症、尤其是食管静脉曲张出血及再出血的发生风险,最终提高肝硬化患者生存率[2-4]。     

肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血危险因素研究的进展

<正>肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血起病急,病情危重,可导致死亡,对其发病的危险因素,一直是临床关注的重点和热点。本文就肝炎肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血危险因素的研究进展作一概述。一、肝静脉压力梯度肝静脉压力梯度(hepatic venos pressure gradient,HVPG)是间接反映门静脉压力的指标,迄今尚无更可靠的替代方法。与直接测定门静脉压力相比,测定HVPG的创伤和风险均相对较     

肝静脉压力梯度在慢性肝脏疾病评估中的应用

慢性肝病评估体系的建立和完善对于临床诊疗具有指导意义,肝静脉压力梯度(HVPG)在慢性肝病进展过程中有着重要意义,是目前唯一独立于病因学之外指导治疗的病理生理学指标。简述了慢性肝病现有的评估手段,对HVPG在慢性肝病评估中的应用作了系统描述,包括HVPG在预测肝硬化程度、门静脉高压静脉曲张出血风险及结局、肝硬化腹水的产生、降低门静脉高压药物以及抗病毒药物疗效和肝癌术后结局等方面的应用。认为HVPG测量对于慢性肝病的疾病进展与预后具有重要的评估作用,是一种能够预测慢性肝病转归的有效指标。     

内镜超声引导下门静脉压力梯度测定辅助诊治肝小静脉闭塞症一例（含视频）

本文报道了一例采用超声内镜引导下门静脉压力梯度测定方式评估患者门静脉高压情况的肝小静脉闭塞症患者,与传统肝静脉压力梯度方式相比,超声内镜引导下门静脉压力梯度测定方法简单,测量准确,有良好的临床应用前景。     

肝硬化门静脉高压患者肝静脉压力梯度的影响因素分析

目的探讨行经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)治疗的肝硬化门静脉高压患者肝静脉压力梯度(HVPG)的临床影响因素。方法选取2015年1月-2018年12月在中国人民解放军西部战区总医院接受TIPS治疗的肝硬化门静脉高压患者158例。在TIPS过程中,分别测量肝静脉楔压、肝静脉自由压及门静脉压,计算得出HVPG与门静脉压力梯度(PVPG)。计量资料2组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。HVPG与PVPG相关性采用Pearson相关分析,采用多元线性逐步回归法分析影响HVPG的独立危险因素。结果 HVPG与PVPG呈正相关(r=0. 796,P 0. 001)。单因素方差分析显示年龄、病因是HVPG的影响因素(F值分别为19. 900、10. 287,P值均0. 001)。多元线性逐步回归分析显示,年龄及病因是HVPG的独立影响因素(t值分别为7. 870、-2. 178,P值均0. 001)。结论肝硬化门静脉高压患者的年龄和病因是HVPG的独立影响因素,年龄≥60岁或慢性丙型肝炎肝硬化门静脉高压患者具有更高的HVPG。     

肝静脉压力梯度在肝硬化门静脉高压症患者中的临床应用

测量肝静脉压力梯度（HVPG）是评估门静脉高压症最常用的方法。大量研究表明,HVPG可作为食管静脉曲张出血的预测因子,此外,HVPG还可作为一个预后指标,可方便临床医生以其做参考为静脉曲张出血的一级预防和二级预防来制定合适的治疗策略。现阶段的治疗目标是使HVPG下降到12 mm Hg以下或比基线值下降20%,达到此目标的患者其食管静脉曲张的首次出血和再出血的风险均大大降低。对于一级预防,非选择性的β受体阻滞剂,如心得安,临床已广泛应用;然而,再出血的发生率仍然很高,临床上常用包括非选择性β受体阻滞剂在内的药物联合治疗和内镜干预,如经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）、内镜下硬化剂注射和内镜下套扎。主要探讨目前HVPG的测量方法及其临床应用,并重点对在肝硬化中HVPG对食管静脉曲张出血和再出血及治疗反应的预测作用做详细阐述。     

肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血后肝静脉压力梯度的影响因素分析

目的探讨肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagogastric variceal bleeding,EVB)后肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)的影响因素。方法选择2015年1月—2017年7月在我院诊治的肝硬化EVB患者178例,回顾性分析临床资料与HVPG的关系。结果肝硬化EVB后HVPG中位数为16.9 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);病毒性肝硬化患者HVPG低于非病毒性肝硬化患者,存在非常见侧支循环(uncommon portosystemic collateral circulations,UPCC)、EVB次数3次患者伴有较低HVPG,高血糖、低白蛋白症、贫血及肝细胞癌患者伴有较高HVPG,差异均有统计学意义(P均0.05);多元线性回归分析显示肝硬化病因、糖化血红蛋白水平、EVB次数及UPCC对HVPG有较大影响。结论肝硬化患者EVB后HVPG仍高于正常水平;肝硬化病因、糖化血红蛋白水平、EVB次数及UPCC是影响HVPG的重要因素。     

特利加压素联合埃索美拉唑治疗肝硬化上消化道出血患者肝静脉压力梯度的变化*

目的 比较奥曲肽和特利加压素分别联合埃索美拉唑治疗肝硬化上消化道出血患者的止血效果及对肝静脉压力梯度（HVPG）的影响。方法 将73例肝硬化并发上消化道出血患者随机分为对照组36例和观察组37例,分别给予醋酸奥曲肽或特利加压素联合埃索美拉唑治疗,比较两组患者止血效果,检测肝静脉游离压（FHVP）、肝静脉锲入压（WHVP）及WHVP变化情况。结果 治疗后1 w,两组止血率无明显差异（P>0.05）,观察组RBC、Hb和血肌酐水平差异无统计学意义（P>0.05）;与治疗前比,治疗后5~30 min 两组FHVP、WHVP和HVPG均明显降低（P<0.05）,治疗后5 min观察组HVPG[（9.0±2.1）mmHg]明显高于对照组[（7.4±1.2）mmHg],10 min、20 min和30 min 观察组HVPG[（6.0±0.9） mmHg、（5.4±0.8） mmHg、（5.3±1.1）mmHg]明显低于对照组[（8.1±1.6） mmHg、（7.8±1.5） mmHg、（7.2±1.4）mmHg]（P<0.05）;观察组不良反应发生率为8.11%,对照组为19.44%,但两组间无明显差异（P>0.05）。结论 奥曲肽和特利加压素治疗肝硬化上消化道出血患者临床效果较好,奥曲肽可以快速降低HVPG,但作用时间短,特利加压素起效相对较晚,但作用时间长,持续降压效果较好。     

肝静脉压力梯度微创时代：基于前臂静脉入路的探索

目的经颈静脉或经股动脉途径被用作当前实践中肝静脉压力梯度(HVPG)测量的常用方法。该研究旨在证实经前臂静脉途径测量HVPG的安全性和有效性。方法针对2020年9月至2020年12月前瞻性地从中国和日本的6所医院招募了经前臂静脉进行HVPG检测肝硬化患者, 并收集患者的临床基线资料以及HVPG检测数据。入组患者均选择经右侧肘正中静脉或贵要静脉入路, 采用HVPG标准化流程进行测压。研究数据采用SPSS 22.0统计学软件进行分析。定量资料采用中位数(四分位数间距)表示, 定性资料采用频数和率表示。两组数据之间的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果研究共入组43例患者, 其中41例(95.3%)患者成功接受了经前臂静脉途径HVPG检测。无患者出现任何严重并发症。经前臂静脉途径HVPG检测中位操作时间为18.0min(12.3～38.8min)。研究证实HVPG与Child-Pugh评分(r = 0.47, P = 0.002)、白蛋白-胆红素评分(r = 0.37, P = 0.001)、Lok指数(r = 0.36, P = 0.02)、肝脏硬度(r = 0.58, P = 0...     

普萘洛尔与卡维地洛预防肝硬化患者并发食管胃静脉曲张破裂出血临床疗效比较

目的 比较普萘洛尔与卡维地洛预防肝硬化患者并发食管胃静脉曲张破裂出血的临床疗效和安全性。方法 2013年4月～2020年9月南京鼓楼医院消化科收治的连续肝硬化并发食管胃静脉曲张患者377例,符合纳入和排除标准患者312例,分别接受普萘洛尔(n=122)或卡维地洛(n=190)预防治疗。常规行肝静脉楔压(WHVP)和肝静脉游离压(FHVP)测定,计算肝静脉压力梯度(HVPG)。随访。结果 在随访期间,普萘洛尔处理组食管胃静脉曲张破裂出血(EVB)发生率为34.4%,显著高于卡维地洛处理组的13.2%(P<0.05);病死率分别为5.7%和1.6%(P>0.05);治疗后,66例普萘洛尔组WHVP、FHVP和HVPG分别为(22.7±5.1)mmHg、9.0(6.0～11.0)mmHg和(13.7±3.5)mmHg,与32例卡维地洛治疗组[(22.5±4.5)mmHg、(8.0(6.0～10.0))mmHg和(14.5±3.8)mmHg]比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 尽管在降低HVPG方面无显著性差异,应用卡维地洛预防肝硬化患者EVB的效果比普萘洛尔更优,值...     

CT相关参数判断乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血风险的价值研究

目的 研究CT相关参数诊断乙型肝炎肝硬化患者临床显著性门静脉高压(SCPH)和判断食管胃底静脉曲张破裂出血风险的价值。方法 2016年5月～2019年11月本院收治的62例乙型肝炎肝硬化患者均接受CT检查,记录CT检查相关参数,同时检测肝静脉压力梯度(HVPG)。以HVPG为金标准,采用受试者工作曲线(ROC)分析CT相关参数诊断SCPH和预测食管胃底静脉曲张破裂出血的价值。结果 在62例患者中27例存在SCPH;27例SCPH组全肝体积为(1015.7±162.8)cm³,显著低于35例非SCPH组[(1174.2±204.5)cm³,P<0.05],脾脏体积为(852.1±264.3)cm³,显著大于非SCPH组[(593.9±303.4)cm³,P<0.05],门静脉宽度为(1.7±0.2)cm,显著大于非SCPH组[(1.5±0.1)cm³,P<0.05],脾静脉宽度为(1.1±0.2)cm,显著大于非SCPH组[(0.9±0.2)cm,P<0.05],HVPG为(12.9±2.4)mmHg,显著高于非SCPH组[(8.0±1.7)mmHg,P<0.05];ROC分析显示脾脏体积(AUC=0.742,敏感度=0.778)、全肝体积(AUC=0.802,敏感度=0.809)、门静脉宽度(AUC=0.777,敏感度=0.815)和脾静脉宽度(AUC=0.708,敏感度=0.815)诊断SCPH具有较高的价值(P均<0.05);随访半年,62例患者发生食管胃底静脉曲张破裂出血13例;ROC分析结果显示脾脏体积(AUC=0.727,敏感度=0.882)、全肝体积(AUC=0.686,敏感度=0.765)、门静脉宽度(AUC=0.684,敏感度=0.824)和脾静脉宽度(AUC=0.787,敏感度=0.771)判断食管胃底静脉曲张破裂出血具有较高的敏感度(P均<0.05)。结论 CT检查的乙型肝炎肝硬化患者门静脉系统相关参数与HVPG密切相关,监测CT相关参数有助于SCPH的诊断和食管胃底静脉曲张破裂出血的预测。     

肝静脉压力梯度对肝硬化临床终点事件的预测

肝硬化是肝脏疾病的终末阶段,失代偿期肝硬化以门静脉高压为显著特征,目前肝静脉压力梯度是评估门静脉高压的"金标准",具有重要的临床意义。对肝静脉压力梯度在代偿期及失代偿期临床终点事件中的预测作用以及在门静脉高压药物治疗效果评价中的应用进行阐述,以期为临床早预测、早预防、早干预门静脉高压提供依据。     

特发性门脉高压的诊断和临床处理

特发性门脉高压(idiopathic portal hypertension,IPH)是门脉高压的罕见情况,以门脉高压的相关表现为主,肝功能正常,不伴肝静脉或门静脉梗阻。感染和血栓形成倾向分别是东方和西方IPH患者的首要致病因素。肝静脉压力梯度(hepatic vein pressure gradient,HVPG)、脾脏/肝脏硬度比值及肝活组织检查对鉴别特发性门脉高压与肝硬化门脉高压价值较大。IPH总体预后良好,门脉血栓形成可能提示预后不良。临床处理以防治静脉曲张出血为主,其原则大致与防治肝硬化门脉高压的静脉曲张出血相同。部分IPH患者需考虑手术分流及抗凝治疗。     

肝动脉门静脉化疗对门静脉压力的影响

肝动脉门静脉化疗(hepatic artery and portal vein chemotherapy,HAPVC)是目前肝癌治疗的重要方法之一[1].但HAPVC是否将造成术后自由门静脉压力(free portal pressure,FPP)变化?变化规律怎样?化疗后上消化道出血是否与FPP的升高有关?我们就此问题探讨如下.     

肝硬化门静脉高压无创性诊断的研究进展

门静脉高压症是肝硬化最严重的并发症[1].目前,肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)是诊断门静脉高压的"金标准"[2].但由于HVPG属有创性操作,且费用高,难以重复,只能在少数大型医院开展[3],因此对门静脉高压无创性诊断的研究具有重要临床意义.     

Sildenafil does not influence hepatic venous pressure gradient in patients with cirrhosis

AIM： To investigate if sildenafil increases splanchnic blood flow and changes the hepatic venous pressure gradient （HVPG） in patients with cirrhosis. Phosphodiesterase type-5 inhibitors are valuable in the treatment of erectile dysfunction and pulmonary hypertension in patients with end-stage liver disease. However, the effect of phosphodiesterase type-5 inhibitors on splanchnic blood flow and portal hypertension remains essentially unknown. METHODS： Ten patients with biopsy proven cirrhosis （five females/five males, mean age 54：1：8 years） and an HVPG above 12 mmHg were studied after informed consent. Measurement of splanchnic blood flow and the HVPG during liver vein catheterization were done before and 80 min after oral administration of 50 mg sildenafil. Blood flow was estimated by use of indocyanine green clearance technique and Fick＇s principle, with correction for non-steady state. RESULTS： The plasma concentration of sildenafil was 222 ± 136 ng/mL 80 min after administration. Mean arterial blood pressure decreased from 77 ±7 mmHg to 66 ± 12 mmHg, P = 0.003, while the splanchnicblood flow and oxygen consumption remained unchanged at 1.14 ± 0.71 L/min and 2.3 ± 0.6 mmol/ min, respectively. Also the HVPG remained unchanged （18 ± 2 mmHg vs 16 ± 2 mmHg） with individual changes ranging from -8 mmHg to ±2 mmHg. In seven patients, HVPG decreased and in three it increased. CONCLUSION： In spite of arterial blood pressure decreases 80 min after administration of the phosphodiesterase type-5 inhibitor sildenafil, the present study could not demonstrate any clinical relevant influence on splanichnic blood flow, oxygen consumption or the HVPG.