非酒精性脂肪性肝病患者发生的阻塞性睡眠呼吸暂停症

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一个常用来描述两种相关病理状态的术语：相对照性的非酒精性脂肪肝（NAFL）和有潜在恶变可能的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。这两种肝病（NAFL和NASH）均发生于有外周胰岛素抵抗的条件下。最近，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）已被提出作为胰岛素抵抗的一种独立危险因素。迄今为止，很少有研究统计NAFLD患中OSA或阻塞性睡眠呼吸暂停症（SOSA）的患病率。该研究目的：①统计NAFLD患中OSA的患病率；②确定SOSA在NAFL和NASH患中的患病率是否存在差异。190例经生化学检查确定为NAFLD的患（116例NAFL和74例NASH）完成了关于SOSA的修订的柏林睡眠呼吸暂停问卷，其中50例（18例NAFL和32例NASH）接受了肝穿刺活检。在NAFL和NASH患中也同时调查NAFLD的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停对非酒精性脂肪性肝病影响的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)可能与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生、发展密切相关。OSA可引起NAFLD患者转氨酶升高、肝细胞炎症、肝纤维化,甚至参与NAFLD的进展,其机制可能与夜间间歇性低氧(CIH)、肝细胞凋亡和巨噬细胞浸润、肠肝轴失调相关。其中CIH可能是最重要的机制,CIH可诱导炎症反应,加重胰岛素抵抗与脂代谢异常,参与氧化应激、脂质过氧化、线粒体功能失调,并可以增加赖氨酰氧化酶加重肝纤维化。肥胖患者通过CIH更易诱导出NAFLD。持续气道正压通气对OSA合并NAFLD的治疗疗效仍存在争议。OSA对NAFLD的影响值得引起重视,可能为治疗NAFLD提供新思路。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖及胰岛素抵抗的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种以睡眠中反复呼吸停顿为特征的临床常见病,是多种全身疾病的独立危险因素。OSAHS的发生、发展与年龄、体质量、性别、肥胖及胰岛素抵抗等多种因素密切相关。近年来很多研究指出,OSAHS与2型糖尿病的发生存在重要的临床、流行病学和公共卫生学联系,其中主要影响胰岛素抵抗的发生,进而引起及加速了2型糖尿病的发生发展。在此对肥胖及胰岛素抵抗与OSAHS的关系进行初步探讨。     

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法研究20例中重度OSAHS患者CPAP治疗前后多导睡眠图（PSG）监测主要指标与空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）关系，并设正常对照组20例。结果@OSAHS患者呼吸暂停低通气指数（AHI）、Fins显著高于对照组（P〈0．01），胰岛素敏感性指数（ISI）、最低脉氧饱和度（LSPO2）显著低于对照组（P〈0．01）；（2）CPAP治疗6个月后，AHI、Fins较治疗前显著下降（P〈0．01），ISI、LSPO2较治疗前显著提高（P〈0．01）。结论OSAHS低氧可产生IR；nCPAP治疗能显著改善OSAHS患者IR。     

胰岛素抵抗、瘦素和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的探讨胰岛素抵抗（IR）、瘦素和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系。方法检测并分析对照组、肥胖的轻度OSAHS组、肥胖的中重度OSAHS组、非肥胖的轻度OSAHS组和非肥胖的中重度OSAHS组的体重指数、颈围、腰围、HOMA2-IR、血清瘦素水平和血脂系列。结果（1）肥胖的轻度、中重度OSAHS组和非肥胖的中重度OSAHS组的HOMA2-IR、瘦素高于对照组（P〈0．01）。肥胖和非肥胖的中重度OSAHS组的HOMA2-IR、瘦素均高于相应的轻度OSAHS组（P〈0．01）。（2）瘦素与HOMA2-IR、AHI、BMI、颈围、腰围、TG呈正相关（P〈0．05—0．001），与HDL—C呈负相关（P〈0．05）。HOMA2-IR与瘦素、BMI、颈围、腰围、AHI呈正相关（P〈0．001），与HDL—C呈负相关（P〈0．05）。（3）多元逐步回归分析，得出影响瘦素的因素依次是AHI、BMI、CH；影响HOMA2-IR的因素依次是瘦素、BMI和AHI。结论OSAHS是影响IR、血清瘦素水平的独立危险因素，高瘦素水平是影响IR的重要危险因素。     

垂眠呼吸暂停低通气综合征患者间歇性缺氧状态与非酒精性脂肪性肝病关系的研究

目的研究睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea—hypopnea syndrome,SAHS）患者慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）状态与非酒精性脂肪性肝病（Non alcoholic fatty liver,NAFL）的关系。方法选取深圳市第一人民医院2011年7月～2013年7月收治的60例OSAHS患者作为观察对象。所有患者均实施腹部B超以及血液检查。根据血氧饱和度（blood oxygen saturation,SpO2）分成轻度缺氧组、中度缺氧组和重度缺氧组。比较3组患者各项指标以及NAFL发病情况。结果重度缺氧组FBG、GT均明显高于轻度缺氧组以及中度缺氧组,重度缺氧组HDL明显低于轻度缺氧组。重度缺氧组GPT明显高于轻度缺氧组,重度缺氧组NAFL总发病率较中度缺氧组及轻度缺氧组明显更高,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。结论OSAHS的CIH状态与NAFL的发病密切相关,CIH程度越高,NAFL发病率亦越高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和胰岛素抵抗的关系

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠呼吸紊乱指标与其血清瘦素水平和胰岛素抵抗程度的关系。方法选择未接受任何治疗、经多导睡眠监测仪8 h睡眠监测确诊为OSAHS的男性患者54例,参照OSAHS诊治指南按睡眠暂停低通气指数(AHI)进行病情分度,其中轻-中度组(轻度9例,中度18例)和重度OSAHS组各27例,次日监测结束后空腹外周血瘦素、空腹胰岛素和血糖水平,计算体重指数(BMI)(体重/身高2)和HOMA-IR指数[(空腹血糖×空腹胰岛素)/22.5]。结果重度OSAHS组的平均和最低SpO2皆显著低于轻-中度组,BMI、血清瘦素水平和HOMA指数则明显高于轻-中度组,上述指标在两组间比较皆有显著统计学差异(均P<0.01)。其中瘦素与BMI和AHI成正相关,与平均及最低脉氧饱和度均存在负相关。HOMA-IR指数则和BMI、AHI成正相关,和最低SpO2存在负相关。结论在OSAHS患者中,睡眠呼吸功能紊乱和肥胖、瘦素和胰岛素抵抗有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗发生机制及治疗研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的慢性疾病，近年来其与2型糖尿病的关系被很多学者关注。胰岛素抵抗是将T2DM与OSAHS联系起来的关键因素。OSAHS的慢性间歇性缺氧和睡眠碎片化激活交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴，引起全身炎症和自噬等，促进胰岛素抵抗的发展，进展为葡萄糖耐量减低，并最终导致T2DM。但OSAHS和胰岛素抵抗之间的具体通路尚不明确，需要进一步研究来验证。本文针对OSAHS患者胰岛素抵抗的发生机制以及治疗措施方面的研究进展做一综述，以期为OSAHS患者胰岛素抵抗的临床和基础研究提供参考。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与胰岛素抵抗(IR)之间的相关性.方法纳入接受多导睡眠监测的OSAHS伴超重患者75例(A组)、OSAHS患者66例(B组)、单纯超重者25例(C组)和健康成人(D组)26名,测定其呼吸暂停及低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(miniSpO2)值、空腹血糖值、空腹胰岛素值,并计算其胰岛素敏感指数(ISI).结果ISI均值A组为-4.8±0.7,B组为-4.5±0.4,C组为-4.0±0.3,D组为-4.50±0.3.与D组比较,A组、B组和C组的ISI均值皆显著降低(均P＜0.05);与C组比较,A组的ISI均值显著降低(P＜0.05).A组患者及B组患者的ISI与AHI之间均呈负相关(r=-0.352,P＜0.01;r=-0.267,P＜0.05),其ISI与miniSp02之间均呈正相关(r=0.379,P＜0.01;r=0.314,P＜0.05).结论 OSAHS患者体内存在着明显的IR,这种IR与超重、AHI和miniSpO2明显相关.     

经鼻持续正压通气治疗合并胰岛素抵抗的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和合并胰岛素抵抗的关系以及经鼻持续正压通气治疗在改善其症状方面所起到的作用。方法将合并胰岛素抵抗的OSAHS患者列为观察组(n=46);健康对照组为健康体检者,30例,采用多导睡眠监测系统对两组进行睡眠监测,OSAHS患者并应用经鼻持续正压通气治疗,将患者治疗前后多导睡眠检测参数进行对照分析研究。结果经持续正压通气治疗,合并胰岛素抵抗的OSAHS患者多导睡眠各项参数明显改善,治疗前后对比差异有显著性,症状改善明显。结论胰岛素抵抗合并OSAHS患者,经鼻持续正压通气治疗可改善OSAHS患者的胰岛素抵抗情况,使睡眠结构改善,呼吸暂停低通气指数明显下降,血氧饱和度明显升高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对代谢综合征的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对代谢综合征(MS)的影响。方法入选75例病人行多导睡眠图(PSG)检查,依结果分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组、重度OSAHS组。所有入选对象均进行FPG、FINS、HbAlc、TG、TC、HDL-C、LDL-C测定,及血压、身高、体重、颈围、腰围、臀围的测量,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、TC/HDL-C及HOMA-IR。结果HOMA-IR、FPG、FINS、HbAlc、SBP、DBP、TG、HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C、WHR、腰围4组间有显著性差异(P均<0.05)。AHI与HOMA-IR、FPG、FINS、HbAlc、SBP、DBP、TG、TC/HDL-C、WHR正相关,与HDL-C负相关;HOMA-IR与AHI、SaO2%<90%时间比、腰围、FPG、FINS、HbAlc、TG、TC/HDL-C、WHR正相关,与夜间平均血氧浓度(%)、夜间最低血氧浓度(%)负相关。HOMA-IR的预测因子是HbAlc、TG、SaO2%<90%时间比;回归方程为:HOMA-IR=-1.962 0.858×HbAlc 0.029SaO2%<90%时间比 0.384×TG(F=19.858,P=0.0000)。结论(1)OSAHS程度加重,MS参数的改变越明显。(2)HOMA-IR的预测因子是HbAlc、TG、SaO2%<90%时间比。     

瘦素、胰岛素抵抗与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系,以及2者与睡眠呼吸监测各指标的相关性.方法 选择未接受任何治疗的OSAHS患者69例,健康体检者20例为对照组,记录睡眠呼吸监测各项指标,计算体块指数(BMI),同步检测空腹血糖(FBG)、空腹血清瘦素及空腹胰岛素水平,以HOMA-IR评价胰岛素抵抗.(1)据AHI分为正常对照组(10例),轻度OSAHS组(19例),中度OSAHS组(26例),重度OSAHS组(24例);(2)据BMI及AHI分为A组(正常对照10例),B组(单纯肥胖10例),C组(非肥胖OSAHS27例),D组(肥胖OSAHS 42例).分别比较各组间空腹血清瘦素水平、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR的差异; (3)分析OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR的相关性,以及2者与空腹血糖、空腹胰岛素、睡眠呼吸监测各项指标的相关性.结果 (1)空腹血清瘦素水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR:重度OSAHS组高于轻中度OSAHS组及正常对照组(P＜0.01),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (2)空腹血糖:重度OSAHS组高于轻度OSAHS组及正常对照组(P＜0.05),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (3)轻中度OSAHS组间及B、C组间以上指标差异不明显(P＞0.05); (4) OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关;血清瘦素水平、HOMA-IR与空腹血糖水平、空腹胰岛素、AHI、BMI、ESS呈正相关,与平均血氧饱和度及最低血氧饱和度呈负相关.结论 OSAHS患者血清瘦素及胰岛素抵抗增高,与睡眠呼吸紊乱及低氧存在相关性,胰岛素抵抗与血清瘦素水平的增高有关,OSAHS病情严重度可影响瘦素分泌及胰岛素抵抗.     

阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征患者胰岛抵抗与糖耐量受损分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者胰岛素抵抗与糖耐量受损的原因。方法 2008年1月至2013年4月首次在新疆医科大学第一附属医院呼吸睡眠检测室就诊的患者中筛选出符合入选标准的OSAHS患者51例,并根据呼吸暂停低通气指数和最低脉搏氧饱和度将OSAHS患者分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组、重度OSAHS组;同时选取经过成组匹配的71例非OSAHS患者作为对照组,对四组分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及尿酸等检测,采用稳态模型评估法(HOMA)评价并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用Pearson卡方检验、单因素方差分析和多元方差分析进行数据统计。结果对照组与轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组的对照结果显示:四组性别、年龄、民族的差异无统计学意义(P>0.05);四组间体质量指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及尿酸比较,差异有统计学意义(P<0.05),而四组间脂代谢紊乱情况的差异无统计学意义(P>0.05);相关分析显示,中度OSAHS组患者与重度OSAHS组患者存在胰岛素抵抗和胰岛素峰值延长。结论 OSAHS患者出现糖耐量异常可能与胰岛素分泌不足、胰岛素分泌延迟、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性下降和胰岛功能减退有关。结果中缺少数据,若要明确哪组的指标比哪组高或低,不能只笼统表述有无意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者代谢紊乱的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者代谢紊乱特征及OSAHS与代谢综合征（MS）的关系。方法 40例OSAHS患者,重度组20例,轻中度组20例,并选非OSAHS对照组20例,分别测量腰围、体重指数、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标,三组间进行比较,并研究以上指标与OSAHS严重程度之间的关系。结果 OSAHS患者中MS占45%,高于对照组（χ2=5.275,P〈0.05）。轻中度组、重度组受试者腰围、收缩压、舒张压均高于对照组（F值分别为27.12、22.3、24.35,P〈0.01）;轻中度组、重度组受试者FPG、FINS、HOMA-IR高于对照组,重度组以上指标高于轻中度组（F值分别为33.24、143.02、133.53,P〈0.01）;轻中度组、重度组HDL-C低于对照组,重度组低于轻中度组（F=42.6,P〈0.01）。AHI与FPG、FINS、HDL-C、HOMA-IR呈正相关（r值分别为0.47、0.55、0.44、0.63,均P〈0.01）;LSaO2与FPG、FINS、HOMA-IR呈负相关（r值分别为-0.56、-0.34、-0.47,P〈0.01）。结论 OSAHS患者中MS所占比例高于健康人群,OS2AHS越严重,胰岛素抵抗及代谢紊乱越明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气与代谢综合征相关性的探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)临床并存率较高的可能原因及机理.方法通过多导睡眠监测将104例习惯性鼾症者分为单纯性鼾症者(对照组)及OSAHS患者,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低脉氧饱和度(miniSpO2)分别将OSAHS患者进一步分为轻中度及重度OSAHS组.比较MS在各组的发生率.分析多导睡眠监测参数-AHI、miniSpO2、平均脉氧饱和度(meanSpO2);外周循环中代谢参数-空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、真胰岛素(TI)与胰岛素原(PI)、血压和HOMA指数,以及某些人体测量参数-体重指数(BMI)、腰围及颈围等的相关性.结果所有OSAHS的患者中20%并存有MS.重度OSAHS组的MS发病率明显高于单纯鼾症者的对照组(P＜0.05).Spearman相关分析显示HOMA指数、PI水平均与miniSpO2、meanSpO2呈显著性负相关,但与AHI的相关未达统计学意义;miniSpO2、meanSpO2与BMI、腰围、颈围与舒张压显著性负相关,而与TCH、HLD呈显著性正相关.单因素Logistic回归分析提示HOMA指数与PI是重度OSAHS的危险因素,其OR值(95%可信限)分别为1.926(1.303～2.846)(P＜0.01),1.716(1.176～2.505)(P＜0.01).结论对国人鼾症的调查证实OSAHS与MS密切相关,夜间SpO2较低的OSAHS患者易于产生胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗在OSAHS与MS并存机制中可起到重要作用.     

气道正压通气对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨中重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与胰岛素抵抗之间的关系,以及持续正压通气（CPAP）治疗OSAHS对胰岛素抵抗的影响。方法：分析58例中重度OSAHS患者CPAP治疗前后及20例未治疗中重度OSAHS患者多导睡眠监测指标与空腹血糖、胰岛素和餐后2h血糖、胰岛素的关系,另选择45例不符合OS-AHS诊断的健康者为对照组。结果：OSAHS组治疗前,餐后血糖、餐后胰岛素明显高于对照组（P〈0.01）,胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.01）。CPAP治疗30d,餐后血糖、胰岛素较前显著下降（P〈0.01）,胰岛素敏感指数明显增高（P〈0.01）。结论：OSAHS组治疗前,血糖和血浆胰岛素比对照组高,治疗后OSAHS组比未治疗组低。表明OSAHS可产生胰岛素抵抗,而CPAP治疗可以改善胰岛素抵抗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血糖波动的特征

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）患者全天血糖波动的特征。方法 根据多导睡眠图检测结果选取48例符合OSAHS诊断的受试对象作为OSAHS组,同时选取30例健康者作为对照组（N组）。动态监测两组受试者72 h血糖的变化,同时测定胰岛素抵抗指数（IRI）。结果 OSAHS组全天血糖平均值比对照组（5.98±1.21mmol/L vs 5.21±0.91mmol/L,P<0.05）升高;OSAHS组平均血糖波动幅度（MAGE）、夜间血糖波动幅度（NMAGE）及IRI较对照组（4.25±0.6 mmol/L vs 2.12±0.51mmol/L,1.93±0.04 vs 1.12±0.34和3.7±0.5 vs 2.4±0.2,P均<0.05）明显升高;OSAHS组：MAGE与呼吸暂停低通气指数（AHI）及IRI呈正相关（r=0.357、0.361,P均<0.05）,AHI与IRI呈正相关（r=0.360,P<0.05）。结论 OSAHS患者全天血糖波动异常,存在严重的胰岛素抵抗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素水平及与胰岛素抵抗的相关性.方法选择OSAHS患者和健康者(对照组)各50例,分别行多导睡眠图检查,并测定空腹血糖、瘦素和胰岛素水平.结果 (1)OSAHS患者组的血清瘦素、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与对照组间差别均有显著性意义(P＜0.01).(2)OSAHS患者组血清瘦素水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR均与呼吸暂停低通气指数(AHI)、呼吸障碍事件最长时间、微觉醒指数呈正相关,与最低血氧饱和度呈负相关.(3)OSAHS患者血清瘦素水平与空腹胰岛素水平、HOMA-IR呈正相关.结论 (1)OSAHS患者的空腹血清瘦素水平升高,且与OSAHS病情严重程度有关.(2)OSAHS独立于肥胖等混淆因素与胰岛素抵抗存在相关性.(3)OSAHS患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗存在相关性.     

PC-1与胰岛素抵抗和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是一种涉及多种基因、环境因素、生长因素的复杂疾病。本文通过探讨浆细胞膜糖蛋白-1（Plasma cell membrane glycoprotein-1，PC-1）与胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）、OSAHS与肥胖、OSAHS的遗传分子水平研究进展、OSAHS与IR、PC-1及其基因多态与OSAHS相互间的关系，得出在控制OSAHS中IR是关键因素，而PC-1及其基因多态性的研究为IR及与其相关的OSAHS危险因素的预测和防治提供了一种新思路。希望在不久的将来可以确定OSAHS的遗传模式，并找到具体遗传物质，为其基因水平的治疗奠定基础。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心脏的影响

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心脏的影响。方法:以90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者作为研究组。随机选取同期到我院体检的100例健康人员,作为对照组。对比两组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平和两组心脏超声指标水平。结果:两组生化指标水平对比发现,研究组空腹血糖水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者心脏超声指标(室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径)水平明显高于对照组,左室射血分数及E/A水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会造成室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室射血分数升高,进而导致心肌重量增加和心肌重构,最终导致心肌氧气供需出现失衡,造成心脏功能不全。