NR2F2促进小鼠MC3T3-E1前成骨细胞增殖

目的探讨NR2F2基因对小鼠前成骨细胞增殖的影响。方法用实时定量PCR检测mRNA表达量,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,ELISA-Brdu法检测细胞DNA合成速度。结果在小鼠MC3T3-E1前成骨细胞增殖速度加快时,NR2F2基因的表达增高至对照的4.57±0.30倍(P<0.01)。过表达NR2F2基因促使MC3T3-E1细胞增殖速度加快,细胞数量增加(P<0.01),细胞周期中S期细胞比例明显升高,为对照组的2倍,G2/M期比例也有增加(P<0.05)。过表达NR2F2基因使MC3T3-E1细胞的Brdu掺入率增高,DNA的合成加速(P<0.01)。结论 NR2F2使S期细胞比例增加,促进小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖速度。     

Tmed2促进体外小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖

 摘要：目的 研究Tmed2基因对小鼠前成骨细胞增殖的影响。 方法 1.分别在小鼠MC3T3-E1细胞中过表达和抑制Tmed2,检测细胞增殖情况。2. 用雌激素处理细胞后,检测细胞的增殖及Tmed2基因的表达量。荧光实时定量PCR检测mRNA水平,MTS法检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测蛋白水平。结果 过表达Tmed2使MC3T3-E1细胞的增殖速度加快,细胞周期中S期细胞比例明显增加,且Cyclin A 的表达升高。而抑制Tmed2基因表达使MC3T3-E1细胞的增殖速度减慢。雌激素处理使细胞增殖速度加快的同时,Tmed2基因的表达显著增高。结论 Tmed2通过上调Cyclin A 的表达,使S期细胞比例增加,加快小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖。此外,Tmed2的表达受雌激素的调控,可能参与雌激素促进MC3T3-E1细胞增殖的作用。     

双膦酸盐修饰生长分化因子5促进MC3T3-E1细胞的成骨分化

背景：生长分化因子5作为骨形态发生蛋白的一员在软骨及骨组织修复领域表现出良好的应用潜力，增强生长分化因子5与骨组织的亲和力是提高蛋白使用效率的关键，因而开发具有骨靶向性的生长分化因子5蛋白具有重要意义。目的：利用双膦酸盐修饰生长分化因子5并探讨改性后蛋白对小鼠成骨前体细胞生长分化的影响。方法：采用化学交联法将生长分化因子5与帕米膦酸钠偶联，得到偶联帕米膦酸钠的生长分化因子5，采用傅里叶变换红外光谱、圆二色谱对其基团及结构进行表征，利用ELISA试剂盒测定生长分化因子5与磷酸钙的结合量以及生长分化因子5的体外释放量，用于表征其体外骨靶向性。将生长分化因子5(对照组)、偶联帕米膦酸钠的生长分化因子5(实验组)分别与成骨前体细胞MC3T3-E1共培养，以单独培养的细胞为空白对照，评价复合物对细胞增殖及分化等的影响。结果与结论：(1)红外光谱及圆二色谱结果表明，实验成功制备了双膦酸盐/生长分化因子5复合物且蛋白二级结构无显著变化；体外磷酸钙吸附结果表明，偶联帕米膦酸钠后，生长分化因子5与磷酸钙的吸附率增加了约1倍；在半胱氨酸存在条件下，偶联帕米膦酸钠的生长分化因子5的蛋白可释放出来；(2)CC...     

骨碎补总黄酮联合纳米骨材料促进MC3T3-E1细胞的增殖分化

文题释义： 骨碎补总黄酮：是由水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎中提取的有效成分,骨碎补总黄酮能够促进成骨细胞增殖,抑制破骨细胞成熟分化。 Wnt/β-catenin信号通路：是一类高度保守的信号通路,广泛存在于多细胞真核生物中,是皮肤发育过程中出现最早的分子信号,调控毛囊的生长发育和毛囊干细胞的迁移分化。β-catenin作为细胞内信号传导蛋白,是Wnt信号通路激活的一种重要的上皮细胞表面黏附分子,能够进入细胞核内传递Wnt信号,进一步激活靶基因开始转录,启动细胞增殖周期。 背景：前期研究发现,骨碎补总黄酮可促进纳米骨材料表面MC3T3-E1细胞的成骨分化,其作用机制有待进一步研究。 目的：探究骨碎补总黄酮联合纳米骨材料对MC3T3-E1细胞发挥作用的机制。 方法：将MC3T3-E1细胞与纳米骨材料共培养,选取100 mg/L和250 mg/L骨碎补总黄酮进行药物干预,以10 μg/L转化生长因子β刺激为阳性对照组。分组如下：①正常组;②DKK1组：Wnt通路抑制剂DKK1      (0.1 mg/L)阻断Wnt/β-catenin信号通路;③DKK1+转化生长因子β组;④DKK1+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑤DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组;⑥DKK1+纳米骨+转化生长因子β组;⑦DKK1+纳米骨+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑧DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组。在干预24,48 h后收获细胞,免疫荧光双染法观察Wnt/β-catenin通路中Wnt与LRP结合情况,Real-time PCR和Western blot检测β-catenin、LRP5、Gsk-3β、Cyclin D1、RUNX2的表达。 结果与结论：①激光共聚焦扫描显微镜下显示DKK1+转化生长因子β组、DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组、DKK1+纳米骨+转化生长因子β组、DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组棕黄色染色较明显,表明Wnt与LRP结合较其他组更好;②Real-time PCR和Western blot结果显示,骨碎补总黄酮可促进β-catenin、LRP5、RUNX2的表达,下调GSK-3β的表达,说明骨碎补总黄酮通过激活经典Wnt/β-catenin 信号通路促进成骨细胞增殖分化,且骨碎补总黄酮诱导的基因活化呈剂量依赖性。 ORCID: 0000-0002-2031-8644(李晋玉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

Txndc5介导雌激素诱导的小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖加快

 目的 研究Txndc5基因在小鼠前成骨细胞增殖中的作用。 方法 用雌激素诱导小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1,或在MC3T3-E1细胞中分别用质粒载体过表达Txndc5和用siRNA抑制Txndc5的表达后,Western blot检测Txndc5和细胞周期蛋白水平,荧光实时定量PCR检测Cyclin A的mRNA水平,MTS法和细胞计数法检测细胞增殖速度,流式细胞术检测细胞周期。 结果 雌激素诱导MC3T3-E1增殖加快时,Txndc5的蛋白水平亦上升。抑制Txndc5的表达阻止雌激素的促细胞增殖作用。过表达Txndc5使MC3T3-E1细胞增殖速度加快,S期细胞比例增加,同步化细胞进入细胞周期18h时,过表达Txndc5组Cyclin A 的表达升高,且S期细胞比例为18.69%±4.08%,而对照组仅为8.15%±3.68%。抑制Txndc5的表达则使MC3T3-E1细胞增殖速度减慢,S期细胞比例减少,Cyclin A 的表达下降。抑制Cyclin A的表达减弱Txndc5的促细胞增殖作用。结论 Txndc5通过上调Cyclin A 的表达介导雌激素的促前成骨细胞增殖作用。     

MC3T3-E1细胞成骨模型的应用及研究进展

骨形成与骨重建涉及各种细胞的协同作用。通过各种体外培养模型，在了解成骨过程的生物学方面取得了显著进展。当前，骨组织工程研究火热，但由于原代人成骨细胞十分有限，这些细胞模型越来越多地被应用。MC3T3-E1细胞是前骨细胞，该细胞在研究骨骼疾病和骨缺损的细胞治疗及组织工程方面具有较大潜力。本文全面回顾了MC3T3-E1细胞成骨模型的培养、鉴定及应用等方面内容。此外，还进一步讨论了该模型的优缺点并提出了几点展望。     

MC3T3-E1成骨细胞在微格式化表面的黏附

细胞在材料表面的黏附对细胞的增殖和分化志重要作用。格式化表面提供了对细胞在基底的空间分布和黏附进行控制的方法。本文利用微制作利用微制作形成的格式模板，分别以微接触转印法和微流道法形成格式化表面，使MC3T3－E1成骨细胞以一定的格式黏附于表面上，在微接触转印法形成的含二氯二甲基硅烷（DMS）的疏水区域和不含DMS的亲水区域相间隔的表面，细胞优先在亲水区域黏附，在微流道法形成的胶原和白蛋白格式化表面，细胞优先黏附于含胶原区域，结果还表明微格式化表面可以用于研究表面的物理化学性质对细胞的黏附等功能的影响。     

不同浓度钙离子干预人牙周膜干细胞的增殖和成骨分化

背景：钙离子作为第二信使,调控着众多的生理过程,但在牙周膜干细胞成骨分化方面的生物学效应尚不明确。目的：探讨钙离子在人牙周膜干细胞增殖和成骨分化过程中的作用。方法：使用含钙离子浓度为0(对照组),1,2,5,10,15 mmol/L的完全培养基及成骨诱导液对第3代人牙周膜干细胞进行增殖能力检测及成骨诱导。培养1,3,5,7 d使用CCK-8检测细胞增殖能力;在成骨诱导第3,7天采用Real-Time PCR和Western blot检测RUNX2、OPN、OCN的基因及蛋白表达;成骨诱导第14天时进行茜素红染色分析人牙周膜干细胞的成骨矿化情况。结果与结论：(1)CCK-8检测结果显示,2,5 mmol/L钙离子组人牙周膜干细胞在第5,7天的增殖能力优于对照组(P <0.05);(2)体外成骨诱导7 d后,5,10 mmol/L钙离子组人牙周膜干细胞中RUNX2、OPN、OCN的表达高于对照组(P <0.05);(3)体外成骨诱导14 d后,含钙离子组人牙周膜干细胞的矿化结节数量均高于对照组(P <0.05);(4)以上结果表明,在一定浓度范围内,钙离子可促进人牙周膜干...     

miR-210-3p通过自噬调控MC3T3-E1细胞成骨分化的机制研究

目的:探讨微小RNA-210-3p(microRNA-210-3p, miR-210-3p)通过自噬对小鼠成骨细胞系MC3T3-E1成骨分化的影响。方法:(1)采用脂质体转染法构建miR-210-3p过表达或沉默的MC3T3-E1细胞模型,设置阴性对照(negative control, NC) mimic组、miR-210-3p mimic组、NC inhibitor组和miR-210-3p inhibitor组,Western blot、RT-qPCR和免疫荧光法检测MC3T3-E1细胞成骨分化相关指标及自噬相关指标的变化,茜素红染色法观察矿化结节形成情况。(2)用雷帕霉素(rapamycin, RAPA)和3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine, 3-MA)分别构建自噬激活和抑制模型,设置control组、RAPA组和3-MA组,Western blot、RT-qPCR和免疫荧光法检测自噬激活或抑制后MC3T3-E1细胞成骨分化相关指标的变化,茜素红染色法观察矿化结节形成情况。(3)设置NC mimic组、NC mimic+RAPA组和miR-210-3p mimic+R...     

mTORC1 信号促进前成骨细胞MC3T3-E1 的分化成熟

目的:研究mTORC1 信号对前成骨细胞MC3T3-E1 向成骨细胞分化成熟的调控作用。方法:通过向MC3T3-E1 转染pcDNA3.1-Raptor,对mTORC1 信号相关蛋白Raptor 进行过表达。向MC3T3-E1 转染Raptor siRNA,对mTORC1 信号蛋白Raptor 进行基因沉默。通过Real-time PCR 方法测定Raptor 的基因表达,通过蛋白免疫印迹法测定Raptor 蛋白水平,并通过茜素红染色检测成骨矿化情况,以测定成骨分化程度。通过Real-time PCR 检测成骨分化指标的基因表达。结果:与对照组相比,Raptor 过表达组的Raptor mRNA 和蛋白水平明显增加;茜素红染色结果显示Raptor 过表达组染色更深,说明成骨矿化程度更高;荧光定量PCR 结果显示,Raptor 过表达组的成骨分化标记基因以及成骨转录因子的表达量均高于对照组。与对照组相比,Raptor siRNA 组的Raptor mRNA 和蛋白水平明显降低;茜素红染色结果显示Raptor siRNA 组染色更浅,说明成骨矿化程度更低;荧光定量PCR 结果显示,Raptor siRNA 组的成骨分化标记基因以及成骨转录因子的表达量均低于对照组。结论:mTORC1 信号促进前成骨细胞MC3T3-E1 向成骨细胞分化成熟。     

The precision structural regulation of PLLA porous scaffold and its influence on the proliferation and differentiation of MC3T3-E1 cells

A thermal-induced phase separation combined sugar template method was used to fabricate the Poly (L-lactide) acid (PLLA) scaffolds with precisely regulated porous structure. The effect of tuned porous structure of scaffolds on osteoblasts proliferation and differentiation was investigated. The results showed that the pore diameters (200–300, 300–400, 400–500 μm), porosity and interconnectivity of PLLA scaffolds can be accurately controlled indicated by scanning electron microscope. The results of cell experiments showed that the porous structure including the pore size and interconnectivity of scaffolds dramatically influence the cell proliferation and differentiation. The scaffold with pore diameter of 400–500 μm exhibited the highest cell viability and alkaline phosphatase activity among all the scaffolds for the MC3T3-E1 cells. The higher cell proliferation and biocompatibility observed in the 400–500 μm scaffold indicated the high selectivity for MC3T3-E1cells on the pore size of scaffold in tissue engineering. The precise control of the porous structure of scaffold may better guide the cell–matrix interaction in the future research.     

Effects of different oxygen concentrations on the proliferation,survival, migration,and osteogenic differentiation of MC3T3-E1 cells

In physiological and pathological environments, the concentration of oxygen around osteoblasts varies widely. No studies have systematically evaluated the effects of different oxygen concentrations on the proliferation, survival, migration, and osteogenic differentiation of osteoblasts. In this study, we cultured the osteoblast precursor cell line MC3T3-E1 in small individual chambers with oxygen concentrations of 1%, 3%, 6%, 9%, and 21%. Cell proliferation was evaluated by the proliferation index test and EdU staining. To test cell survival, a live/dead assay was performed. A tablet scratch assay was performed to detect the migratory ability of the cells. Bone nodule formation experiments and immunofluorescence and Western blotting analyses of osteogenic-related proteins were performed to assess the osteogenic differentiation of the cells. We found that the proliferation and osteogenic differentiation ability of MC3T3-E1 cells in different oxygen concentrations were both approximately bell-shaped curves and that the optimal oxygen concentrations were approximately 6% and 9%, respectively. The live/dead assay showed that the survival of MC3T3-E1 cells in different oxygen concentrations was affected by the amount of serum. The tablet scratch experiment showed that there was greater cell migration with oxygen concentrations of 1%, 3%, and 21% than with oxygen concentrations of 6% and 9%. Our results have significant reference value for the intervention of the pathological processes involving osteoblasts, such as fracture, osteoporosis, and some vascular diseases. These results also have an important guiding role for the new scientific idea that osteoblasts can function as treatment cells to repair bone defects.     

Co-culture with periodontal ligament stem cells enhanced osteoblastic differentiation of MC3T3-E1 cells and osteoclastic differentiation of RAW264.7 cells

Objectives: Periodontal ligament stem cells (PDLSCs) are characterized by having multipotential differentiation and immunoregulatory properties, which are the main mechanisms of PDLSCs-mediated periodontal regeneration. Periodontal or bone regeneration requires coordination of osteoblast and osteoclast, however, very little is known about the interactions between PDLSCs and osteoblast-like cells or osteoclast precursors. In this study, the indirect co-culture approach was introduced to preliminarily elucidate the effects of PDLSCs on differentiation of osteoblast-like cells and osteoclast precursors in vitro. Materials and methods: Human PDLSCs were obtained from premolars extracted and their stemness was identified in terms of their colony-forming ability, proliferative capacity, cell surface epitopes and multi-lineage differentiation potentials. A noncontact co-culture system of PDLSCs and preosteoblastic cell line MC3T3-E1 or osteoclast precursor cell line RAW264.7 was established, and osteoblastic differentiation of MC3T3-E1 and osteoclastic differentiation of RAW264.7 were evaluated. Results: PDLSCs exhibited features of mesenchymal stem cells. Further investigation through indirect co-culture system showed that PDLSCs enhanced ALP activity, expressions of ALP, Runx2, BSP, OPN mRNA and BSP, OPN proteins and mineralization matrix deposition in MC3T3-E1. Meanwhile, they improved maturation of osteoclasts and expressions of TRAP, CSTK, TRAF6 mRNA and TRAP, TRAF6 proteins in RAW264.7. Conclusions: PDLSCs stimulates osteoblastic differentiation of osteoblast precursors and osteoclastic differentiation of osteoclast precursors, at least partially, in a paracrine fasion.     

β-蜕皮甾酮促进小鼠前成骨细胞体外增殖及诱导成骨分化

文题释义：β-蜕皮甾酮：又称蜕皮激素、20-羟基蜕皮甾酮,分子式C₂₇H₄₄O₇,为黄棕色至白色粉末,味苦;主要存在于昆虫、蚕、露水草、牛膝、川牛膝等动植物体内,具有调节血糖血脂、促进胶原蛋白合成、抗疲劳、促进细胞生长和刺激真皮细胞分裂等作用,目前广泛应用于化妆品、医疗以及养殖业等领域。骨形态发生蛋白质2：是从脊椎动物骨骼基质中分离提纯的蛋白质,具有内肽酶活性、表皮生长因子模体,同源二聚体之间以二硫键相连,属于转化生长因子β家族,能诱导骨与软骨形成。骨桥蛋白：存在于矿化和活性沉积区,是一种含有Arg-Gly-Asp(RGD)结构的酸性糖蛋白,它与诱导成骨细胞成熟表型表达和矿化骨基质形成的活性蛋白密切相关。在成矿阶段,骨连接素、纤连蛋白与骨桥蛋白的表达高度相关。Ⅰ型胶原是钙盐沉积和细胞附着的支架,可促进细胞附着并刺激细胞分化。背景：β-蜕皮甾酮作为“植物类雌激素”不仅具有刺激蛋白质合成,促进碳水化合物和脂质代谢,缓解高血糖、高脂血症,以及保护内皮细胞免于凋亡并诱导其增殖的多种生物活性,而且有学者报道其在治疗骨质疏松症、骨折和其他骨骼炎症性疾病方面也有着重要的作用。 目的：观察β-蜕皮甾酮对小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1细胞)体外增殖的影响,以及在安全剂量下,β-蜕皮甾酮是否对该细胞具有诱导成骨分化的作用。方法：取第4代MC3T3-E1细胞在成骨诱导分化培养基中培养7,10,14,21,28 d后,检测细胞不同时间段成骨分化蛋白(碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原蛋白、骨桥蛋白以及钙化结节)的表达量,以鉴定该细胞是否具有成骨分化的能力;然后将MC3T3-E1细胞接种于含不同终浓度β-蜕皮甾酮(0.01,0.1,1,10,100 µmol/L)的诱导培养基中,分别于第1,2,3,4,5,6,7天利用CCK8法检测细胞的增殖活性;最后设置对照组(普通诱导培养基组)和实验组(普通诱导培养基+β-蜕皮甾酮),在相同条件下进行培养,并测定不同时间段各组细胞成骨标志蛋白的表达量。结果与结论：①MC3T3-E1细胞在成骨诱导培养基刺激下,第10天碱性磷酸酶染色以及Ⅰ型胶原蛋白荧光染色表达较高,同时碱性磷酸酶活性检测也验证了这一结果(P < 0.05);诱导培养第14天骨桥蛋白免疫细胞化学染色也有明显表达;茜红素染色显示成骨诱导后的细胞较对照组结节数量明显增加,第28天比第21天的钙结节形成数目更多、直径更大、颜色更深;②CCK 8法测得β-蜕皮甾酮对MC3T3-E1细胞作用5 d后增殖活性达到最佳,促增殖活性最佳剂量为0.01 µ mol/L、0.1 µmol/L,2种浓度之间差异无显著性意义(P > 0.05);③实验组细胞经β-蜕皮甾酮诱导培养第10天较对照组细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原蛋白表达更高;第14天实验组细胞内骨桥蛋白、骨钙素表达更高;第28天2组钙结节染色无明显差异;④结果说明,β-蜕皮甾酮能促进MC3T3-E1细胞体外增殖,且在安全剂量下能提高MC3T3-E1细胞向成骨细胞分化的能力。ORCID: 0000-0001-5641-6353(严才平) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

miR-132-3p过表达对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响

文题释义： miRNA：是一类小的非编码RNA,长度约为22个核苷酸,其主要通过结合靶标mRNA的3'UTR区诱导靶标mRNA降解或抑制其翻译,从而在转录及转录后水平调控相关基因的表达。miRNA在细胞增殖、分化及凋亡等多种生物学活动过程中起着非常重要的调控作用,并且发现它是调控骨组织细胞增殖和分化过程的重要因子之一。 MC3T3-E1细胞：是新生C57BL/6小鼠颅顶骨中分离培养所建立的一株成骨细胞株,它能够展现骨组织中成骨细胞的各个发育阶段和各种生物学特性。作为研究成骨细胞增殖和分化的理想模型,被广泛应用于国内外各种骨组织工程学研究。 背景：机械牵引力能够影响MC3T3-E1细胞的增殖分化过程,并引起细胞内miR-132-3p的差异表达。然而,牵引力是否通过调控miR-132-3p的表达来影响成骨细胞增殖分化仍需进一步研究。 目的：明确12%牵引力作用下MC3T3-E1细胞中成骨分化标志因子及miR-132-3p表达变化,并进一步探讨miR-132-3p对细胞增殖分化的影响。 方法：MC3T3-E1细胞分别加载0%,12%牵张应力,检测应力加载后碱性磷酸酶活性、骨钙蛋白及miR-132-3p mRNA的表达水平;细胞内瞬时转染miR-132-3p模拟物及其阴性对照,qRT-PCR检测转染后碱性磷酸酶、骨钙蛋白、Runt标志转录因子2 mRNA的表达,CCK-8法检测miR-132-3p对细胞增殖能力的影响。 结果与结论：①12%牵张应力作用下,MC3T3-E1细胞中碱性磷酸酶活性、骨钙蛋白mRNA表达水平下调(P < 0.01),miR-132-3p表达水平显著升高(P < 0.05);②细胞内转染miR-132-3p后,miR-132-3p模拟物组成骨分化标志因子碱性磷酸酶、骨钙蛋白、Runt标志转录因子2 mRNA表达水平显著降低(P < 0.05);③相比于阴性对照组,miR-132-3p 模拟物转染24,48,72 h后细胞增殖能力明显降低(P < 0.001),且在转染48 h后降低最明显;④结果说明12%周期性循环牵张应力能够通过过表达miR-132-3p负向调节MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化。 ORCID: 0000-0003-0696-3329(孙芬) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

Pinacidil stimulates osteoblast function in osteoblastic MC3T3-E1 cells

Abstract

This study examined the effect of pinacidil, a nonselective adenosine triphosphate–sensitive potassium channel opener, on the function of osteoblastic MC3T3-E1 cells. Pinacidil caused a significant elevation of collagen synthesis, alkaline phosphatase activity, osteocalcin synthesis and mineralization in the cells (p?<?0.05). Pinacidil significantly decreased the production of osteoclast differentiation inducing factors such as TNF-α, IL-6 and receptor activator of nuclear factor-κB ligand in the presence of antimycin A, which inhibits mitochondrial electron transport. Moreover, pinacidil prevented antimycin A-induced reactive oxygen species and nitrotyrosine production. These results demonstrate that pinacidil may have positive effects on skeletal structure.     

人牙周膜干细胞与牙周膜细胞生物学特性的比较

背景：牙周膜干细胞生物作用是目前牙周病治疗研究的热点,牙周膜成纤维细胞是其分化的终末功能细胞之一,也是其主要的支持细胞,两者生物学特性的差异研究鲜有报道。 目的：比较牙周膜干细胞与牙周膜细胞生物学特性的差异。 方法：用组织块法体外对牙周膜细胞以及单细胞克隆分离纯化后的人牙周膜干细胞两种细胞分别进行显微镜下形态观察,CCK8法检测并绘制2种细胞的生长曲线。流式细胞分析比较2种细胞的细胞周期以及细胞表面标记物的表达、实时PCR对2种细胞碱性磷酸酶、增殖细胞核抗原和Scleraxis基因进行检测。 结果与结论：牙周膜干细胞与牙周膜成纤维细胞外观差别明显,人牙周膜干细胞的生长曲线培养前5 d要低于牙周膜细胞,但在5 d后明显高于牙周膜细胞。人牙周膜干细胞与牙周膜细胞的细胞周期分别为41.1%和23.9%。表面标记物检测结果显示2种细胞虽有相似的表达,但在表达率差异有有显著性意义。实时荧光定量PCR结果显示,人牙周膜干细胞在碱性磷酸酶、增殖细胞核抗原以及Scleraxis基因的表达检测均高于牙周膜细胞。表明牙周膜干细胞在成骨增殖等生物学功能上比牙周膜细胞具有更强的潜能。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：