Caspase3在多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞的表达及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)信号途径在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞诱导凋亡的最终效应阶段的作用。方法:采用硫酸普拉睾酮钠诱导大鼠PCOS模型,采用Western blot及RT-PCR分析半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)在PCOS大鼠卵巢颗粒细胞的表达情况。结果:①Western blot分析显示,PCOS组大鼠卵巢颗粒细胞活性Caspase3蛋白的表达较对照组明显增强(P<0.01)。②RT-PCR分析显示,PCOS组大鼠卵巢颗粒细胞Caspase3mRNA的表达较对照组明显增强(P<0.01)。结论:TRAIL信号途径在PCOS大鼠颗粒细胞诱导的凋亡可能最终经过了Caspase级联反应,引起Caspase3的激活导致细胞凋亡。     

复配式粗杂粮对大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ表达的影响

目的掌握复配式粗杂粮对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响。方法40只SD大鼠随机分为阴性对照组(n=10)和高脂造模组(n=30),分别给予基础饲料和高脂饲料,6周后再将高脂造模组分为高脂模型对照组、米面组、粗杂粮组(n=10),提供相应饲料。继续喂养9周后,测定大鼠血糖和胰岛素水平,RT-PCR法测定脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达。结果6周高脂饮食后,高脂造模组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高,造模成功。粗杂粮组大鼠的体重和HOMA-IR显著低于高脂模型对照组和米面组,粗杂粮组PPAR-γmRNA的表达与其他3组比较明显增加(P0.05)。结论复配式粗杂粮能显著降低高脂饮食引起的胰岛素抵抗大鼠的血糖、胰岛素水平,改善胰岛素敏感性,其机制可能与增加PPAR-γ的表达有关。     

Visfatin过表达在多囊卵巢综合征模型大鼠中的意义

目的:探讨内脂素(visfatin)过表达对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠性激素水平变化及代谢方面的影响。方法:采用42日龄SD清洁雌性大鼠注射脱氢表雄酮(DHEA)和胰岛素诱导建立PCOS模型(n=20),并以等量油剂代替DHEA为对照组(n=20),大鼠visfatin基因真核表达质粒和空质粒分别转染PCOS组和对照组,观察卵巢相对重量及光镜(HE染色)形态学改变,ELISA方法测定血浆visfatin水平,放射免疫分析法测定空腹血浆胰岛素(FIns)含量及T、LH、FSH,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指数变化。结果:visfatin质粒注射72 h后较注射前,血浆visfatin水平升高(P<0.05)。卵巢重量显著降低(P<0.05),卵巢见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,血清T、LH、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著降低(P<0.05)。结论:visfatin质粒转染在PCOS模型大鼠中起部分调节作用,并与胰岛素抵抗有关。     

低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma,PPAR-γ)和葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,GLUT4)蛋白表达水平的影响。方法将40只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组(10只)、糖尿病组(18只)和硝酸镧组(12只)。糖尿病组和硝酸镧组腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病模型;硝酸镧组采用灌胃方式染毒0.2 mg/kg硝酸镧,对照组及糖尿病组均每日给予等剂量的生理盐水,每天1次,连续染毒1个月。采用免疫组织化学方法检测大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平,并观察脂肪组织的病理改变。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.01);而硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平未见明显变化。与糖尿病组比较,硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论口服低剂量硝酸镧(0.2 mg/kg)可通过促进糖尿病大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4蛋白的表达,从而调节大鼠脂肪组织的代谢进而起到保护作用。     

雄激素及其受体在大鼠多囊卵巢综合征发病机制中的相互作用

目的:探讨雄激素及其受体在多囊卵巢综合征发病机制中的相互作用。方法:通过建立来曲唑所致PCOS大鼠模型,其中实验组灌胃服用来曲唑1 mg.kg-1.d-1,溶于1%羧甲基纤维素中,实验对照组灌胃服用1%CMC,空白对照组不给以灌胃刺激,连续灌服21天。同时用放射免疫方法测定大鼠血清中雄激素水平,应用Western Blot方法观察AR在子宫内膜中的表达。结果:实验组血清T浓度显著高于实验对照组及空白对照组(P<0.05),实验组AR水平明显低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。结论:雄激素及其受体在子宫内膜中的表达及其相互作用与PCOS的发病密切相关。     

基于PPARγ/ADPN探讨哈氏补肾化痰方治疗痰湿型多囊卵巢综合征的作用机制

目的 基于PPARγ/ADPN探讨哈氏补肾化痰方治疗痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法 痰湿型PCOS患者共66例,对照组及试验组各33例。试验组予口服哈氏补肾化痰方联合生活方式干预,对照组予中药安慰剂联合生活方式干预,共治疗3个月。记录治疗期间两组自然月经发生次数,对两组患者治疗前、后体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)、脂联素(ADPN)、性激素及糖脂代谢进行评价。结果 治疗期间试验组自然月经发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组BMI均较治疗前下降,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组WHR较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后试验组ADPN及PPARγ较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),对照组ADPN及PPARγ差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组T、LH、LH/FSH、FINS、HOMA-IR、TC、TG及VAI均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);试验组HDL-C较治疗前升高,差异有统计...     

PPARγC161→T基因多态性对代谢综合征和膳食因素的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsgamma,PPARγ)基因C161→T多态性在人群中的分布及其与代谢综合征和膳食因素的关系.方法 从血凝块中提取DNA,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR·RFLP)检测上海224例成年代谢综合征人群以及224名对照人群的PPARγ基因C161→T位点多态性;对研究对象进行体格,检查、膳食调查及血清生化指标测定.结果 CC、CT和TT三种基因型的频率分别为32.4%、49.6%和18.0%,符合Hardy-Weinberg定律.代谢综合征人群和正常组人群的基因型CC、CT和TT及等位基因C和T构成比差异无统计学意义,三种基因型及等位基因C和T在性别上差异无统计学意义.三种基因型人群中体质指数、腰围和臀围差异有统计学意义,其中CT基因型的水平最高.代谢综合征人群不同基因型人群中,蛋白质与血清甘油三酯水平的负相关性有统计学意义.结论 PPARγ基因C161→T位点多态性与体质指数、腰围和臀围有关;该位点多态性可能会影响膳食对血清甘油三酯的易感性.     

乳腺导管内癌、浸润性导管癌中PPAR-γ和COX-2的联合检测及临床意义

目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和环氧合酶-2(COX-2)在乳腺导管内癌和浸润性导管癌中表达情况,探讨PPAR-γ和COX-2表达关系.方法:应用免疫组化SP法检测乳腺导管内癌和浸润性导管癌组织中PPAR-γ和COX-2表达,并对两者与临床特征的相关性进行x2检验和Spearman等级相关分析.结果:与乳腺导管内癌相比,乳腺浸润性导管癌中PPAR-γ阳性率降低,而COX-2表达增加(P＜0.05).在乳腺导管内癌和浸润性导管癌中PPAR-γ与COX-2均呈负相关关系.浸润性导管癌中PPAR-γ和COX-2与组织学分级、临床分期、淋巴结转移和复发均有关系(P＜0.05).结论:乳腺导管癌中PPAR-γ与COX-2表达呈负相关关系,两者与肿瘤的进展和预后密切相关.     

肉碱在多囊卵巢综合征患者中的表达及意义

目的通过检测游离肉碱及酰基肉碱在多囊卵巢综合征患者血清中的表达水平,探讨其在多囊卵巢综合征的发生机制及其作用。方法本研究纳入40例多囊卵巢综合征患者作为实验组,29例正常女性作为对照组。通过NeoBaseTMNon-derivatized MSMS试剂盒及串联质谱(MSMS)系统进行检测分析实验组和对照组血清样本中游离肉碱及酰基肉碱的表达水平。结果游离肉碱在两组中的表达水平差异无统计学意义。多囊卵巢综合征患者中甲基巴豆酰基肉碱、戊二酰基肉碱、己二酰基肉碱等12种酰基肉碱的表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而乙酰基肉碱在多囊卵巢综合征患者中表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肉碱在多囊卵巢综合征患者血清中存在表达异常,乙酰基肉碱在多囊卵巢综合征患者血清中表达升高,酰基肉碱的异常表达可能参与多囊卵巢综合征的发生发展,且与胰岛素抵抗及内分泌异常相关。     

雄激素受体在多囊卵巢综合征卵巢中表达的研究

目的探讨卵巢组织雄激素受体(androgen receptor,AR)与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)发病机理及其临床特征的关系,以期为多囊卵巢综合征的预防和治疗提供理论依据。方法选择因多囊卵巢综合征行卵巢楔形切除的卵巢病理组织15例为病例组,同时选择年龄相匹配的非多囊卵巢综合征并于卵泡期行手术切除的正常卵巢组织13例为对照组。HE染色,采用双盲读片,比较两组中各级卵泡的数目;免疫组织化学染色法检测AR在各级卵泡颗粒细胞中的表达情况。结果两组卵巢组织切片始基卵泡数、闭锁卵泡数比较,差异均无统计学意义;PCOS组初级卵泡数、次级卵泡数、窦卵泡数较对照组增多,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。AR在始基卵泡及生长卵泡的卵母细胞表达,在生长卵泡的颗粒细胞表达更明显。结论多囊卵巢综合征患者卵巢局部组织的AR表达与多囊卵巢综合征的发生有一定的相关性。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢组织中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型的卵泡发育过程中的作用。方法采用硫酸普拉睾酮钠诱导大鼠PCOS模型,测定卵巢相对质量、卵巢HE染色、血清性激素水平,实时荧光逆转录PCR方法分析IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在PCOS模型的卵巢组织中表达情况。结果实时荧光逆转录PCR结果显示,模型组IGF-ⅠmRNA的相对表达量为(1. 261±0. 299),对照组的表达量为(1. 627±0. 110),差异有统计学意义(P<0. 05);模型组IGF-ⅡmRNA的表达量为(1. 104±0. 102),对照组组织为(1. 460±0. 281),差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 PCOS卵泡成熟障碍可能与IGF-Ⅰ表达增多而IGF-Ⅱ表达减少有关,IGF-Ⅱ在卵泡成熟过程中可能发挥重要作用。     

间隙连接蛋白Cx43和Cx37在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的:建立来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,观察Cx43和Cx37在PCOS大鼠卵巢中的表达变化,探讨PCOS的发病机制。方法:①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察3组大鼠双侧卵巢及子宫大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中Cx43和Cx37的表达变化。结果:①动情周期:实验组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量实验组显著高于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);子宫重量实验组显著低于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③卵巢组织学检查:实验组早期发育的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2～3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化,而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,有排卵表现。④血清性激素水平:实验组血清T、LH、FSH浓度显著高于实验对照组及空白对照组(P<0.05),血清E2、P实验组浓度显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。⑤卵巢的颗粒细胞中Cx43的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05),卵母细胞与颗粒细胞间Cx37的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②Cx43和Cx37在实验组卵巢中表达下调,与PCOS的发病密切相关。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响

目的　研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法　选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果　CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论　CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。     

PPAR-γ及其配体在人体细胞的分子研究

PPAR -γ ,即PeroxisomeProliferator -activatedreceptor -gam ma(过氧化物酶体增殖物激活受体 ) ,因最初在脂细胞的分化中发现 ,故又称脂激活转录因子。对细胞生长、分化以及炎症、凋亡具有重要影响 ,与心血管疾病、糖尿病及肿瘤细胞的生长密切相关。近年来 ,对PPAR -γ及其配体的研究较多 ,但多为实验动物研究 ,其在人体细胞的作用机制及效应、应用等研究尚有限 ,本文就其研究近况作一综述。1　PPAR的作用机制1.1　PPAR的结构和分布　PPAR核受体超家族成员包括PPARα、PPARβ(又称为PPARδ或NCU -1)、PPARγ(包括γ1、…     

PPAR-γ基因多态性与儿童重症肺炎的关联

目的 分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因多态性与儿童重症肺炎及病情转归的关联。方法 收集2019年1月-2021年12月包头市中心医院收治的118例重症肺炎患儿的临床资料(重症肺炎组),并将经年龄、性别1∶1成组匹配的118名体检健康儿童纳入对照组(健康对照组),比较两组PPAR-γ基因rs1805192、rs10865710、rs4684847位点的基因型、基因频率特点及血清中PPAR-γ、前列腺素内氧化酶还原酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并分析重症肺炎患儿PPAR-γ基因多态性与病情转归之间的关联性。结果 Hardy-Weinberg平衡检测提示所有基因频率均满足遗传平衡法则;将重症肺炎组与健康对照组的PPAR-γ基因rs1805192、rs4684847位点基因型与等位基因进行频率差异比较无统计学意义;重症肺炎组PPAR-γ基因rs10865710位点CG/GG基因型及等位基因G频率均高于对照组(P<0.05),CG/GG型及携带等位基因G儿童患重症肺炎的相对风险度OR值分别为1.780、1.609;...     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

生长分化因子-9在高雄激素多囊卵巢综合征大鼠模型中的表达

目的:探讨生长分化因子-9(GDF-9)及其mRNA在高雄激素多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中的表达。方法:43只雌性SD大鼠随机分组,实验组大鼠皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS动物模型;采用放射免疫法测定血清性激素水平,结合大鼠模型卵巢组织HE染色的病理结构改变进行模型验证;采用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织GDF-9表达及定位,蛋白印迹法进一步观察GDF-9表达变化;逆转录PCR法检测GDF-9mRNA表达。结果:血清性激素水平及HE染色病理结果均提示模型建立成功。免疫组织化学结果显示实验组卵泡中GDF-9表达增强,卵巢间质GDF-9表达下降,实验组和对照组间卵泡和间质灰度值差异均有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹检测及PCR结果提示实验组GDF-9蛋白表达下降,而GDF-9mRNA表达与对照组比较无差异。结论:GDF-9表达及分布改变可能是PCOS发生发展的重要原因。     

卵巢内调节因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌及糖代谢紊乱疾病,以往从下丘脑-垂体-性腺轴功能失调、肾上腺和卵巢的酶功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、遗传因素等方面对PCOS的病因进行了大量研究,但确切病因仍不清楚,卵巢自身分泌的某些因子在PCOS发病中的作用越来越受到重视。现对近几年在研究卵巢内分泌调节因子在PCOS发病中作用的进展综述如下。