中老年人格林-巴利综合征11例临床分析

格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)又名急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病。临床主要表现有对称性四肢软瘫,腱反射降低或消失,伴或不伴有感觉障碍等特征。好发10-30岁人群,老年人发病较少。本文就本院5年来收治的50岁以上GBS病人11例进行临床分析,并应用大剂量免疫球蛋白联合糖皮质激素治疗。现报告如下。     

脑动脉瘤术后合并吉兰-巴雷综合征一例

正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP),是一种临床上常见的自身免疫介导的周围神经病,常累及脑神经。急性GBS神经脱髓鞘病变,神经损伤严重,预后差。目前已有颅脑术后并发GBS的报道[1-4],脑动脉瘤的手术一般属于脑组织外的操作,较少存在对脑组织的直接损伤,脑动脉瘤术后合并发生GBS临床     

纯感觉型吉兰-巴雷综合征1例报道并文献复习

急性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(AIDP),即吉兰-巴雷综合征(GBS)。临床主要表现为急性或亚急性,对称性四肢弛缓性瘫痪和脑神经损害,轻微感觉异常,脑脊液蛋白-细胞分离现象,周围神经以脱髓鞘电生理改变为特征[1]。临床上除上述典型病例外,尚有一些临床表现不典型的变异型,其中纯感觉型GBS相对少见,目前国内报道较少。现将我科     

Fisher综合征9例临床分析

Fisher综合征是急性炎症脱髓鞘性多神经根疾病(AIDP)。又称格林-巴利综合征(GBS)的一种特殊类型或变异型，临床上并非罕见。对本病的认识不足极易造成误诊，有必要对其临床特点进行探讨。现将我院1993-01～2004-10收治的9例病人分析如下。     

皮质类固醇激素治疗期间出现的格林-巴利综合征

炎性脱髓鞘性多发性神经病(IDP)或格林-巴利综合症(GBS)之病因学和发病机理尚未名。据     

半量人血丙种球蛋白合用甲基强的松龙治疗GBS的临床观察

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称格林-巴利综合征(GBS)，是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。病因不详，可能和非特异性病毒感染或疫苗接种有关。已往单用大剂量人血丙种球蛋白冲击治疗GBS多有报道，均取得了明显疗效。2000-03～2004-08，我科联合应用半量人血丙种球蛋白、甲基强的松龙冲击治疗GBS，并与大剂量人血丙种球蛋白组作对比，取得了良好疗效。现将观察结果报道如下。     

神经节苷脂治疗吉兰-巴雷综合征临床疗效及治疗前后肌电图改变

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),是一种周围神经脱髓鞘疾病。神经节苷脂(monosialote trahexosyl ganglio- side,GM)作为髓鞘的主要组成成分,能够修复受损神经的髓鞘、促进神经再生、恢复神经生理功能。本项研究对GBS患者应用GM治疗,旨在观察GM治疗GBS患者的临床疗效及对肌电图的影响。     

纯感觉型吉里-巴雷综合征一例报告

炎性脱髓鞘性周围神经病包括急性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathies,AIDP)、慢性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathies,CIDP),前者又名吉里-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS),有多种变异型[1].其中纯感觉型GBS(pure sensory GBS)报道较少,现报道1例并结合文献进行讨论.     

Guillain-Barre综合征的临床、电生理和病理学特征(附19例分析)

目的 探讨Guillain-Barre综合征(GBS)的临床、电生理及病理学特征。方法 对19例GBS患者的临床特点、电生理、病理结果进行回顾分析。结果 19例中脱髓鞘型18例，伴有轴索变性1例；临床表现及电生理检查均以髓鞘脱失为主要形式，与病理检查结果一致。结论 本组病例的发病形式主要是原发性脱髓鞘型。电生理检查在GBS的分型中有较大诊断价值。     

吉兰-巴雷综合征脑脊液检查及意义

吉兰-巴雷综合征(guillain-Barre syndrome,GBS),又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫疾病, GBS诊断主要根据病前多数病例有非特异性或病毒感染史;四肢对称性运动及感觉障碍;脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)蛋白-细胞分离.在GBS起病早期CSF中除蛋白增高外,尚有免疫球蛋白、神经节苷脂抗体、抗硫脂抗体、白介素、唾液酸含量的变化.     

脱髓鞘型和轴索型吉兰-巴雷综合征的临床及电生理研究

<正>根据电生理学和病理学表现,吉兰-巴雷综合征(GBS)主要分为两种亚型:(1)脱髓鞘型,即以节段性脱髓鞘为主的急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP);(2)轴索型,即以轴索损害为主的急性运动轴索型神经病(AMAN)[1]。这两种GBS亚型的发病率不仅存在地理分布差异,而且具有不同     

吉兰-巴雷综合征病理学和免疫机制研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种免疫介导的主要累及脊神经根、周围神经及脑神经的急性周围神经病,是目前全球急性迟缓性瘫痪的最常见原因。经过近百年的研究,GBS的病理学和发病机制日趋明朗,但脱髓鞘型GBS的发病机制尚需进一步探索。本文就GBS的病理学和发病免疫机制研究进展进行综述,旨在提高临床医生对GBS的认识,并为GBS临床和基础研究提供新的思路。     

急性格林-巴利综合征患者血皮质醇研究

急性格林-巴利综合征(GBS)是一种免疫调节紊乱引起的炎症性神经根脱髓鞘疾病。近年来有人对常规糖皮质激素(简称激素)疗法治疗GBS提出异议。为探讨皮质激素对GBS的影响,我们对62例急性GBS患者进行血皮质醇测定分析,现将结果报告如下。     

吉兰-巴雷综合征脑脊液蛋白质组学研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又叫急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是一种累及周围神经的炎性脱髓鞘疾病。常有上呼吸道及胃肠道前驱感染因素,其中空肠弯曲菌(C.Jejuni)与AMAN亚型的发病密切相关[1]。目前GBS病因及发病机制尚未明确,但大多数人认为其是     

急性运动轴索型多发性神经病神经电生理异常分布的研究

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome．GBS)是临床上急性迟缓性瘫痪的常见病因。根据其电生理和神经病理表现．可分为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy．AIDP)和轴索型多发性神经病。轴索型GBS进一步分为急性运动轴索型多发性神经病(acute motor axonal neuropathy．AMAN)和     

半量人血丙种球蛋白合用甲基强的松龙治疗GBS的临床观察

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,又称格林-巴利综合征(GBS),是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病〔1〕。病因不详,可能和非特异性病毒感染或疫苗接种有关。已往单用大剂量人血丙种球蛋白冲击治疗GBS多有报道,均取得了明显疗效。2000-03~2004-08,我科联合应用半量人血丙种球蛋白、甲基强的松龙冲击治疗GBS,并与大剂量人血丙种球蛋白组作对比,取得了良好疗效。现将观察结果报道如下。1资料方法1·1对象与分组均系我科2000-03~2004-08住院患者,GBS的诊断明确,随机分为:(1)治疗…     

吉兰-巴雷综合征患者的自然杀伤细胞

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种免疫介导的脱髓鞘性多神经病。其病因及发病机理至今未明。自然杀伤(NK)细胞是免疫防御机制的一个重要成份。它可能参与了GBS的发病过程。虽然有报道认为NK细胞活性或数量在多发性硬化等自身免疫性疾病中是减少的,但GBS患者的NK细胞活性或数量未曾有研究。为阐明GBS中NK细胞的病理生理学作用,本文进行了NK细胞活性和数量的测定。     

糖尿病酮症酸中毒合并急性炎性脱髓鞘性多发性神经病一例

糖尿病神经病变是糖尿病的常见并发症,多为慢性远端对称性多神经病.以糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)为首发表现的糖尿病合并急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),或称为吉兰-巴雷综合征(GBS).临床罕见,我院近来收治1例,现报道如下. 临床资料 患者女性,27岁,农民.2012年2月27日因"食欲不振、呕吐3d,意识模糊1 d"收入我院内分泌科.     

Guillain-Barre综合征合并中枢神经系统脱髓鞘病变的临床研究

目的 探讨Guillain-Barre综合征（GBS）合并中枢神经系统（CNS）脱髓鞘病变及两者之间的发病关系和可能的发病机制。方法 对3例合并CNS脱髓鞘病变的GBS患者的临床及实验室资料进行分析。结果 例1男，28岁，主要表现为全身软瘫和昏迷，血气分析结果正常，脑脊液有蛋白细胞分离，寡克隆带阳性，肌电图提示神经源性损害；MRI示双侧脑白质及颈髓广泛多发性脱髓鞘改变；应用血浆和免疫球蛋白治疗后好转，例2女，5岁，因进行性四肢无力，呼吸困难入院，应用呼吸机和血浆治疗过程中出现脑干反射障碍，后放弃治疗死亡，死后行腓肠神经病检示周围神经脱髓鞘病变，例3男，12岁，因进行性四肢无力伴大小便困难入院；颅脑MRI未见异常，脊髓MRI见T5-T4节段广泛脱髓鞘病变；脑脊液有蛋白细胞分离。寡克隆带阳性；肌电图示周围神经传导速度减慢。结论 合并意识障碍的GBS大多病情危重，其发病机制不详，可能与P1碱蛋白引起的自身免疫反应造成周围和GNS的共同脱髓鞘有关。     

急性运动性轴索型格林—巴利综合征

<正> 急性运动性轴索型格林—巴利神经病(Acute motor axonal neuropathy,AMAN)是格林—巴利综合征(Guillain—Barre svndrome,GBS)的一种新亚型,不同于经典GBS—即急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(Acuteinflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP),其主要病变为前根、周围运动神经轴索不同程度变性,少有淋巴细胞浸润及脱髓鞘。我们就近几年对该病的临床流行病学、电生理学、病理学、病因学及免疫学进行了初步研究。 一、临床流行病学 GBS是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一。