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1.
目的:了解合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的中年男性高血压病患者,动脉弹性改变和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变,探讨两者的相互关系,从而对合并睡眠暂停的高血压病患者的针对性治疗提供理论依据。方法:选择中年男性高血压病住院患者276例,进行多导睡眠监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为原发性高血压(EH)组(n=101)和原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(EH+OSAS)组(n=175),两组分别测定晨起卧位肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮(Ald)、肱-踝动脉脉搏波传导速度(BaPWV),以及24h动态血压监测,观察两组患者血压、心率、肾素-血管紧张素-醛固酮活性及BaPWV的变化。结果:1EH+OSAS组患者血浆肾素活性[EH+OSAS:1.44(0.51,3.27)比EH:1.83(0.32,4.56)μg/L]和血管紧张素Ⅱ[EH+OSAS:54.99(45.07,71.61)比EH:58.89(50.16,65.52)ng/L]均低于EH组(P0.05),差异有统计学意义;EH+OSAS组患者血浆醛固酮[EH+OSAS:0.115(0.096,0.147)比EH:0.106(0.094,0.140)μg/L]高于EH组,差异有统计学意义(P0.05)。2EH+OSAS组患者左右BaPWV均高于EH组[左BaPWV:EH+OSAS:1 520(1 341,1 667)比EH:1 426(1 284,1 614)cm/s,P0.05;右BaPWV:EH+OSAS:1 537(1 375,1 690)比EH:1 479(1 304,1 621)cm/s,P0.05]。3患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与血浆醛固酮浓度及左右BaPWV呈显著正相关。4患者左右BaPWV与醛固酮浓度呈显著正相关,与睡眠监测中最低血氧饱和度和平均血氧饱和度呈显著负相关。结论:1合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的血浆醛固酮浓度明显升高,其血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度较单纯高血压组具有明显差异性。2合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的动脉弹性损害比单纯高血压组更加严重,可能与血浆醛固酮的升高有关。  相似文献   

2.
目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P<0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P<0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P<0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P<0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.  相似文献   

3.
阻塞性睡眠呼吸暂停对血压、内皮功能及左室质量的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)及左室质量的影响。方法将130例有或无OSAS的高血压患者和血压正常者分为4组:对照组(NS组)、单纯高血压组(EH组)、单纯OSAS组及OSAS高血压组(OSAS EH组),进行了动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)测定。结果(1)不论有无高血压的OSAS患者,夜间血压下降率<10%,比无OSAS组较多见(P<0.001);且OSAS EH组血压较EH组高(P<0.05~0.001)。(2)OSAS EH组和OSAS组ET(83.0±5.8,44.0±5.0)ng/L升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001)。而OSAS EH组与OSAS组NO(31.1±4.4,45.7±4.4)μmol/L下降,与NS组比较差异有显著性(P<0.001)。(3)血PRA、AngⅡ、Ald含量在OSAS EH组及OSAS组升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001)。(4)OSAS EH组、OSAS组左室质量指数(LVMI)(159.8±8.4,135.3±6.0)g/m2与NS组(121.2±6.5)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001),且OSAS EH组与EH组(134.9±5.7)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001)。结论OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱、RAAS激活,由此进一步加重对心脏等靶器官的损害。  相似文献   

4.
阻塞性睡眠呼吸暂停对血压、内皮功能及左室质量的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)及左室质量的影响.方法将130例有或无OSAS的高血压患者和血压正常者分为4组:对照组(NS组)、单纯高血压组(EH组)、单纯OSAS组及OSAS高血压组(OSAS EH组),进行了动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)测定.结果 (1)不论有无高血压的OSAS患者,夜间血压下降率<10%,比无OSAS组较多见(P<0.001);且OSAS EH组血压较EH组高(P<0.05~0.001).(2)OSAS EH组和OSAS组ET(83.0±5.8,44.0±5.0)ng/L升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).而OSAS EH组与OSAS组NO(31.1±4.4,45.7±4.4)μmol/L下降,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(3)血PRA、Ang Ⅱ、Ald含量在OSAS EH组及OSAS组升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(4)OSAS EH组、OSAS组左室质量指数(LVMI)(159.8±8.4,135.3±6.0) g/m2与NS组(121.2±6.5)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001),且OSAS EH组与EH组(134.9±5.7)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001).结论 OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱、RAAS激活,由此进一步加重对心脏等靶器官的损害.  相似文献   

5.
2003年1~11月,我们测定了原发性高血压患者健康子女的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)浓度,以了解原发性高血压家族史对其健康子女肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,探讨其在原发性高血压病发病中的意义。  相似文献   

6.
目的探讨原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性与FPG水平的关系。方法选择符合要求的研究对象664例,观察RAAS活性和FPG水平的关系。结果将肾素活性(PRA)、ACE、ATⅡ和醛固酮(ALD)水平按四分位数分组后,随着PRA、ACE水平和ATⅡ水平的升高,原发性高血压患者体内FPG水平亦升高,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,PRA(r=0.19,P0.05)、ACE(r=0.10,P0.05)和ATⅡ(r=0.10,P0.05)均与FPG呈正相关。校正其他影响因素后,PRA和ATⅡ水平仍与FPG水平相关。结论原发性高血压患者RAAS活性和FPG水平之间存在一定相关性。RAAS活性越高,FPG水平也越高。  相似文献   

7.
目的:探讨高血压患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性水平与降压效果的关系。方法:选取2014-12-2016-12我院心内科收治的原发性高血压患者400例,按研究需要分为血浆肾素活性(PRA)升高组与PRA不高组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高组与AngⅡ不高组、醛固酮(ALD)升高组与ALD不高组,分析各对组间的临床参数;并按年龄分为低龄组与高龄组,分析2组间的RAAS水平,比较不同RAAS等级患者药物治疗的情况。结果:除年龄外,其他的临床参数均与PRA、AngⅡ、ALD无关(P0.05);低龄组患者的PRA、AngⅡ和ALD均显著高于高龄组(P0.05);随着RAAS等级的升高,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、ALD拮抗剂的使用随之增加(P0.05),而利尿剂、钙拮抗体(CCB)的使用随之减少,差异有统计学意义(P0.05);出院时,不同等级之间的血压达标率均较理想,无明显差异(P0.05)。结论:低龄高血压患者的RAAS活性相对较高,根据RAAS活性的检测结果选择降压方案,可以获得理想的血压达标率。  相似文献   

8.
目的 探讨原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性与FPG水平的关系. 方法 选择符合要求的研究对象664例,观察RAAS活性和FPG水平的关系. 结果 将肾素活性(PRA)、ACE、ATⅡ和醛固酮(ALD)水平按四分位数分组后,随着PRA、ACE水平和ATⅡ水平的升高,原发性高血压患者体内FPG水平亦升高,差异有统计学意义(P<0.05).相关分析结果显示,PRA(r=0.19,P<0.05)、ACE(r=0.10,P<0.05)和ATⅡ (r=0.10,P<0.05)均与FPG呈正相关.校正其他影响因素后,PRA和ATⅡ水平仍与FPG水平相关. 结论 原发性高血压患者RAAS活性和FPG水平之间存在一定相关性.RAAS活性越高,FPG水平也越高.  相似文献   

9.
目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压发病机制中的作用。方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将93例患者分为:OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮;收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基4-羟苦杏仁酸(VMA)。结果OSAHS组患者不论有无高血压,各指标变化为:晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前,OSAHS合并高血压组升高更明显;醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)呈显著正相关,与睡眠时最低血氧饱和度(minSaO2)和夜间平均血氧饱和度(MSaO2)呈显著负相关;醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降,而另外两组则相反;醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关,与minSaO2、MSaO2呈显著负相关;醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关。与minSaO2、MSaO2呈显著正相关。各组间尿VMA无明显变化。结论在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面,交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用。  相似文献   

10.
目的分析肥胖高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性,并探讨服用盐酸贝那普利8周后RAAS活性变化与瘦素水平变化之间的关系。方法入选单纯肥胖患者、肥胖高血压Ⅰ级患者、肥胖高血压Ⅱ级患者、健康对照者各50例,每组男性、女性各25例。收集一般资料,包括年龄、体质指数、腰围、腰臀比和血压。检测血清瘦素、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,分析各组血清瘦素水平与RAAS活性的相关性,以及全部肥胖患者的血压水平与瘦素水平、RAAS活性的相关性。同时观察应用血管紧张素转换酶抑制剂盐酸贝那普利治疗8周后,肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平的变化。结果肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平均明显高于单纯肥胖组和健康对照组,且与高血压分级有关,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肥胖高血压患者的血清瘦素水平与PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.497、0.861、0.628,P<0.05或P<0.01)。单纯肥胖组的血清瘦素水平与ALD水平呈正相关(r=0.675,P<0.01)。全部肥胖患者的血压水平与血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.519、0.629、0.875、0.539,P<0.05或P<0.01)。应用盐酸贝那普利治疗后,肥胖高血压患者的血清瘦素、AngⅡ和ALD水平明显降低(均为P<0.01)。结论肥胖人群存在瘦素抵抗,瘦素可能通过影响RAAS活性导致肥胖者血压升高。  相似文献   

11.
目的探讨老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血压昼夜节律的特点。方法入选老年原发性高血压患者90例,根据多导睡眠监测结果,将受试者分为单纯高血压组(42例)、高血压合并轻度OSAS组(21例)、高血压合并中、重度OSAS组(27例),行24 h动态血压监测,观察睡眠呼吸状态对血压昼夜节律的影响。结果高血压合并轻度OSAS组、高血压合并中、重度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间收缩压、舒张压差异有显著性意义(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并轻度OSAS组血压曲线非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05),高血压合并中、重度OSAS组比例有显著性差异(P<0.01);高血压合并中、重度OSAS组与高血压合并轻度OSAS组比较血压非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05)。结论老年高血压合并OSAS患者其血压变异高于单纯高血压患者,这在合并有中、重度OSAS的患者表现尤其明显,因此老年高血压患者要注意睡眠状态时血压的变化,早期诊断OSAS并积极有效地治疗。  相似文献   

12.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸障碍对老年高血压患者血压昼夜变化的影响。方法人选老年高血压患者106例,根据多导睡眠仪监测分为单纯高血压组54例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(高血压加轻度OSAS组)25例和高血压合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组27例。行24小时动态血压监测.比较睡眠呼吸参数对血压昼夜节律的影响。结果老年高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压曲线呈非杓型的分别占52.0%和74.1%。与单纯高血压组比较差异有统计学意义。结论应重视对老年非杓型血压患者睡眠障碍的监测。  相似文献   

13.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与其所导致高血压的相关性。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的门诊或住院患者行多导睡眠图(PSG)监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO2)及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高(P<0.001),并与SaO2呈负相关(P<0.05);SaO2与AHI呈负相关(P<0.05)。体重指数与SaO2呈负相关(P<0.05)与晨起舒张压呈正相关(P<0.05)。经持续气道正压通气(CPAP)治疗、纠正睡眠呼吸暂停6~8周后,晨起血压较治疗前明显下降(P<0.001)。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性,因此OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。  相似文献   

14.
目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后的血压昼夜节律变化。方法入选高血压患者105例,根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组47例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)组36例和高血压合并中、重度 OSAS 组22例。CPAP 或手术治疗前后行24 h 动态血压监测,比较治疗前后睡眠呼吸参数与血压昼夜节律的关系。结果治疗前单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占23.4%,高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压呈非杓型的分别占47.2%和59.1%。与单纯高血压组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各组昼夜血压呈非杓型的比例均有所下降,分别为19.1%,38.9%和45.5%,与治疗前各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组非杓型血压下降最为明显。结论高血压患者昼夜血压呈非杓型时应考虑合并睡眠呼吸暂停综合征,且昼夜血压变化与 OSAS 严重性相关,CPAP 或手术治疗后非杓型明显减少。  相似文献   

15.
阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠时高血压的发生   总被引:27,自引:2,他引:27  
目的明确阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者清醒及睡眠时血压变化情况及对其影响的相关因素。方法13例OSAS患者在桡动脉内留置导管监测血压并同步进行夜间睡眠多导生理仪连续记录,部分患者观察吸氧或经鼻(面)罩持续正压通气(NCPAP)的治疗效果。结果(1)OSAS患者白天高血压发生率为46%(6/13);白天无高血压的患者夜间一过性高血压发生率为86%(6/7);(2)OSAS患者夜间血压增高与低氧血症和呼吸暂停时间有关,与呼吸暂停指数(AI)无相关性(P>0.05);(3)2例OSAS患者经吸氧治疗后,夜间血压波动仍存在,高血压未得到纠正;4例OSAS患者经NCPAP治疗后,夜间血压波动消失。结论白天无高血压的OSAS患者夜间可反复出现一过性血压增高;OSAS患者夜间血压增高与低氧血症、呼吸暂停时间有关,但低氧血症不是引起夜间血压增高的主要因素;单纯吸氧不能纠正OSAS患者夜间血压增高,NCPAP是纠正OSAS患者夜间血压增高的较好方法。  相似文献   

16.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法随机选择符合OSAS患者48例作为OSAS组,并分为高血压组(28例)和正常血压组(20例)2个亚组,同期选择无OSAS的高血压患者30例作为单纯高血压组,健康体检者26例作为正常对照组,均进行整夜睡眠呼吸监测(7 h),并记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)等;空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)测定,对患者进行24 h的动态血压监测并进行相关分析。结果与单纯高血压组比较,高血压组患者非杓形血压比例和脉压均明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。OSAS组患者的FPG、FINS水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);OSAS患者的AHI与FINS和HOMA-IR均呈正相关。结论 OSAS与IR存在独立的相关性,可能通过IR导致并进一步加重心血管疾病的发生和发展。  相似文献   

17.
目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的血压昼夜节律与新喋呤及高敏C反应蛋白(hsCRP)的关系。方法分析2005-01-2010-04在北京军区总院263临床部心内科连续入院的高血压患者367例,行睡眠监测后分为3组,单纯高血压组(A组,n=212),高血压合并轻度OSAS组(B组,n=107),高血压合并中重度OSAS组48例(C组,n=48)。睡眠监测当日或次日早晨检测血浆新喋呤及hsCRP,并行24h动态血压监测。结果与A组相比,B、C组的新喋呤浓度[(28.85±6.24)、(38.44±7.45)比(11.68±5.87)nmol/L],hsCRP[(6.54±0.98)、(9.68±1.75)比(3.36±1.72)mg/L]升高(均P<0.05)。A组昼夜血压曲线呈非杓型占44.5%,B、C组分别占67.7%和84.2%,3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析表明血压昼夜下降比与新喋呤及hsCRP浓度呈负相关。多元逐步回归分析显示:呼吸暂停低通气指数(AHI)、收缩压夜间下降率、平均氧饱和度及最低氧饱和度是影响新喋呤的主要因素;AHI、平均氧饱和度是影响hsCRP的主要因素。结论高血压合并OSAS患者血浆新喋呤等炎性因子增高,并与OSAS严重程度呈正相关。  相似文献   

18.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
王丹凤  江莲  唐良法 《临床肺科杂志》2009,14(11):1467-1468
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性。方法20例患者经多导睡眠图(PSG)检查,符合OSAS的诊断标准,同时伴有高血压作为试验组。另20例为单纯高血压病患者作为对照组。两组患者均常规低盐饮食,口服药物治疗3周,比较治疗前后血压变化;OSAS组降压效果差的患者同时接受持续气道正压通气(CPAP)治疗,观察血压控制情况。结果药物治疗3周后,对照组晨起血压较治疗前明显下降(P〈0.05);OSAS组药物治疗前后无明显变化,再同时用(CPAP)治疗3周后晨起血压明显下降。结论OSAS患者与其高血压具有相关性,与OSAS有关的高血压患者单纯药物治疗效果欠佳,CPAP治疗对这种高血压有效。  相似文献   

19.
目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者短时血压变异性(BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的153例高血压患者,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分四组:单纯高血压作为对照组(41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。采用因子分析方法提取影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的公因子,进行多元线性回归分析影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素。结果:因子分析纳入可能影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素,共提取4个公因子:体重指数、OSAS严重程度相关参数、生活行为习惯、年龄及高血压病程;多元线性回归分析显示OSAS严重程度与高血压合并OSAS患者夜间收缩压短时血压变异性(nSBPARV)及夜间舒张压短时血压变异性(nDBPARV)均存在相关性(β=0.277,P<0.05;β=0.360,P<0.05),对于高血压合并OSAS患者nSBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>年龄及高血压病程(分别为β=0.277,P<0.05;β=0.225,P<0.05),对于nDBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>体重指数(分别为β=0.360,P<0.05;β=0.187,P<0.05)。高血压合并轻度、中度、重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV均较对照组大;且高血压合并重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV、日间收缩压短时血压变异性均大于对照组、高血压合并轻度、中度OSAS组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压患者合并OSAS时容易出现夜间短时血压变异性增加,OSAS严重程度是高血压合并OSAS患者夜间血压短时变异性增加的主要因素,肥胖、年龄及高血压病程也是重要影响因素。  相似文献   

20.
This study aimed to investigate the prevalence of abnormal diurnal blood pressure (BP) profiles in patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) in relation to the data of a sleep study. Total 103 patients newly diagnosed with OSAS underwent overnight polysomnography and 24-hour ambulatory BP measurements. Patients without morning or nocturnal hypertension (control group), patients with morning hypertension but not nocturnal hypertension (surge-type group), and patients with both morning and nocturnal hypertension (sustained-type group) were compared. Morning hypertension was present in 54 patients (16 surge-type and 38 sustained-type). The apnea–hypopnea index and sleep efficiency were higher and lower, respectively, in the sustained-type group than in the other groups. Slow-wave sleep incidence was significantly lower in the sustained-type and surge-type groups than in the control group. These results suggest that approximately half the OSAS patients displayed morning hypertension, the sustained-type being more common than the surge-type. Poor sleep quality plays an important role in the pathogenesis of morning hypertension in both the sustained- and the surge-type group.  相似文献   

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