口腔细菌致牙釉质龋的病理学研究

作者利用细菌培养技术，在离体牙上产生早期牙釉质龋样损害，通过偏光显微镜和扫描电镜对龋损进行了病理学研究。结果表明，该技术能真实地模拟龋病的发生过程，其破坏方式和病理改变与自然龋损极为相似。观察发现，在龋损过程中，牙釉质表层的相对完整层的超微结构已经发生改变，表层釉质中的釉柱破坏、溶解产生小孔隙，这可能是龋损深入的重要途径。     

人牙与牛牙用于人工龋损实验的比较病理学观察

目的 比较牛牙与人牙两种不同釉质样品体外形成早期人工龋损的病理学特征,寻找更接近人牙龋损的实验标本,以便于龋病病因及防治的研究.方法 在体外人牙釉质与牛牙釉质上制备人工早期釉质龋损,采用体视显微镜、透射光显微镜、偏振光显微镜和扫描电镜观察人工龋的病理学变化.结果 经脱矿后,两种牙釉质样本实验开窗区表面完整,呈白垩色不透明状;在人牙釉质与牛牙釉质上制备的人工龋损都具有完整的表层和表层下脱矿,但牛牙釉质脱矿深度大于人牙釉质;牙釉质表面可清楚见到釉柱的中心溶解破坏,可见较清晰的、成束的晶体颗粒,牛牙与人牙略有不同,凹坑略大于人牙,晶体颗粒较人牙的稍粗.结论 体外脱矿系统在牛牙釉质制备的人工龋损病理学特点类似于人牙釉质,与早期自然龋损相似,故与人牙具有相似化学组成的牛牙很适合代替人牙用于龋病的研究.     

自然龋及各种人工龋在扫描电镜下的比较观察

目前对釉质龋虽已进行了大量研究,但仍有许多问题不甚清楚。鉴于以往扫描电镜的观察多限于对龋或酸蚀牙的分别描述,本文试图通过自然龋和各种人工龋形态特点的比较,来探讨龋病的形成机理。研究方法是利用扫描电镜观察机械断裂法剖开的釉质龋损区,包括自然龋、人工龋、部分酸蚀牙和正常牙釉质,以进行对比分析,并探讨釉质表面形态变化、致龋因子侵入途径等问题。     

牙釉质及早期釉质龋的超微结构研究

本研究对正常人牙釉质和釉质早期龋损的标本采用氩离子束减薄技术(Dual Ion Mill 600,Gaton)制备超薄片,其超薄区厚度为200～100(?)。应用透射电镜(JEOL,JEM-200cx,电压200kv)作一般观察和高分辨率分析,并辅之以扫描电镜、能谱分析等方法进行了研究。 (一) 正常人牙釉质釉质内釉柱横截面呈“覃样”,可分     

外源性单磷酸鸟苷环二聚体防龋的实验研究

目的初步探讨外源性单磷酸鸟苷环二聚体(c-di-GMP)对大鼠口腔内龋齿的防龋效果。方法 SPF大鼠感染致龋菌后,随机分成3组,分别用外源性c-di-GMP、氟化钠水溶液、质量体积比为0.9%氯化钠给大鼠施药,用唾液取样细菌培养、龋齿记分观察外源性c-di-GMP在动物口内对致龋菌的生长繁殖以及对龋病发生、发展的影响。结果通过唾液取样进行变形链球菌培养计数,c-di-GMP组与阴性对照组相比,无显著性差别(P>0.05);Keyes龋齿记分结果显示,c-di-GMP组龋损程度及数量都均少于对照组(P<0.05),从龋病发展程度看,c-di-GMP组最为缓慢,仅存在釉质和牙本质浅层龋损。结论外源性c-di-GMP可以有效抑制大鼠龋齿的发生和发展,有望成为一种新型防龋药物。     

外源性单磷酸鸟苷环二聚体防龋的动物实验研究

初步探讨外源性单磷酸鸟苷环二聚体（c-di-GMP）对大鼠口腔内龋齿的防龋效果。方法 SPF大鼠感染致龋菌后,随机分成3组,分别用外源性c-di-GMP、氟化钠水溶液、质量体积比为0.9%氯化钠给大鼠施药,用唾液取样细菌培养、龋齿记分观察外源性c-di-GMP在动物口内对致龋菌的生长繁殖以及对龋病发生、发展的影响。结果 通过唾液取样进行变形链球菌培养计数,c-di-GMP组与阴性对照组相比,无显著性差别（P>0.05）;Keyes 龋齿记分结果显示,c-di-GMP组龋损程度及数量都均少于对照组（P<0.05）,从龋病发展程度看,c-di-GMP组最为缓慢,仅存在釉质和牙本质浅层龋损。结论 外源性c-di-GMP可以有效抑制大鼠龋齿的发生和发展,有望成为一种新型防龋药物。     

变形链球菌与粘性放线菌共生生长与产酸体外实验

变形链球菌(下称变链菌)和粘性放线菌(下称粘放菌)是人牙菌斑中的主要细菌成分。体内外实验表明,这两种细菌均能利用多种碳水化合物生长产酸,造成龋损。 作者将含3％葡萄糖的液体培养基分3组,1、2组分别接种变链菌和粘放菌悬液,3组接种两菌混合菌液.     

蔗糖浓度对重症婴幼儿龋菌斑中变型链球菌致龋性的影响

【目的】 探讨不同蔗糖浓度对重症婴幼儿龋(S-ECC)菌斑中变形链球菌致龋性的影响。 【方法】 采集67名3 ~ 5岁S-ECC及无龋儿童牙面菌斑,获取纯化的变链菌株,接种至蔗糖浓度分别为1%、5%、10%及20%的PYG液体培养基,采用精密pH计测变链菌产酸能力;分光光度仪测定OD600值,评价其生长情况;蒽酮法测定水不溶性葡聚糖(WIG)的量;比浊法测定变链菌的黏附比值,对比分析变形链球菌不同临床菌株的致龋性。 【结果】 随蔗糖浓度升高,S-ECC及无龋组变形链球菌临床分离菌株产酸、合成胞外多糖及粘附能力均呈增长趋势,并且表现为蔗糖浓度依赖性。S-ECC组变链菌株&#8710;pH值、OD600值、合成WIG量及黏附比例均显著高于无龋组。S-ECC组中,变链菌株的产酸能力随蔗糖浓度增高而增强,当蔗糖浓度达5%时,变链菌株产酸降至釉质脱矿临界pH 5.5附近;变链菌株生长情况(OD600值)显示,当蔗糖浓度大于5%时,变链菌生长情况良好,S-ECC组表现得最为明显,当蔗糖浓度大于10%,变链菌株生长速率有所降低,无龋组10%浓度蔗糖作用下OD600值甚至高于20%浓度组;变链菌株合成WIG的量随蔗糖浓度增高而增加,当蔗糖浓度大于10%,WIG合成增长变缓;随着蔗糖浓度增高,变链菌黏附比值增加,蔗糖浓度大于5%时,增长趋势变缓慢。【结论】 S-ECC菌斑中变型链球菌致龋性与蔗糖浓度有关,随蔗糖浓度升高变链菌株的致龋能力增强,5%及以上浓度蔗糖具有较强的致龋性,应予以足够重视。     

变形链球菌临床分离株乳酸脱氢酶遗传多态性研究

目的 探讨变链菌临床株（血清型C）乳酸脱氢酶基因多态性与细菌致龋力及酶活性的关系。方法 高龋组变链菌34株,无龋组变链菌36株;其中24株乳酸脱氢酶高活性,21株低活性。以细菌组DNA为模板扩增结构基因ldh,对目的基因进行限制性片段长度多态性分析（RFLP）,并行测序分析。结果 MseⅠ酶切ldh—RFLP表现A、B两种基因型,而HphⅠ、MnlⅠ、DdeⅠ、NlaⅡ和AluⅠ消化扩增产物未发现多态。确切概率法单侧检验发现B基因型菌株在无龋组的检出高于高龋组（P〈0．05）,双侧检验两种基因型在不同酶活性组的分布不同（P〈0．05）,低活性组B基因型菌株的比例高于高活性组。测序证实特异碱基突变引起酶切位点改变而产生多基因型。结论 变链菌临床分离株乳酸脱氢酶基因较为保守,但仍存在碱基变异。研究提示乳酸脱氢酶基因多态性与酶活性差异相关,并可能在一定程度上与龋的低敏感性相关。     

筛选致龋易感人群的方法研究

目的 :探讨筛选患龋易感人群的方法。方法 :随机检查 6 8名 5～ 6岁儿童的龋补牙数 (dft) ,进行塑料条变链菌计数(Strip Mutans Test)和刃天青试验 (Resazurin Test) ,并进行 dft与变链菌计数、与刃天青试验以及变链菌计数与刃天青试验的相关分析 ;然后再将其中 dft=0 ,0 相似文献   

探讨龋病临床去腐的方法

龋病是临床上的常见病和多发病,表现为牙体硬组织的慢性、进行性破坏.近代研究支持根据临床特征将牙本质龋分为内、外两层的观点.外层是感染牙本质,是龋损的主体部分,肉眼即可观察到,临床上较易以挖匙等手持器械去除而在其下方部位呈釉质-牙本质界平行形式,去腐时可成片剥离.     

口腔内科学

一年来,口腔内科学在基础研究和临床研究方面均有所建树,现分叙如后。一、牙体牙髓病学１龋病研究：在致龋微生物研究方面,变形链球菌（简称变链菌）仍是研究热点。针对血清Ｃ型变链菌的ＳｐａＰ基因序列合成特异性引物,用ＰＣＲ扩增ＳｐａＰ基因片段的方法可望快速...     

光动力疗法对人工口腔生物膜致龋变形链球菌抑靛作用的研究

目的探讨光动力疗法对口腔生物膜致龋变形链球菌抑制作用。方法选择40颗新鲜健康恒牙标本制备成釉质块,随机分为4组每组10块釉质块,依此置人人工唾液孵育形成人工获得性膜,再置人变形链球菌液孵育人工致龋,单纯HMME组,单纯使用20μg／mLHMME孵育;单纯激光组,单纯采用激光照射;光动力组,20txg／mLHMME溶液孵育后进行再激光照射;阴性对照组,采用生理盐水处理。检测菌斑生物膜变形链球菌菌落数及抗菌率、变形链球菌代谢产物、人工龋釉质块表面湿微硬度评价各组抗菌作用及对釉质质量的影响。结果各组菌落数和抗菌率差异均有统计学意义（P〈0．05）,光动力组菌落数最少,抗菌率最高。各组终末pH值和△pH值差异均有统计学意义（P〈0．05）,光动力组终末pH值最高,ApH值最小。各组人工龋釉质块表面显微硬度差异有统计学意义（P〈0．05）,光动力组人工龋釉质块表面显微硬度最高。结论光动力疗法对人工龋模型生物膜致龋变形链球菌抑制作用明显,抑制变形链球菌产生代谢酸,保护牙釉质提高抗龋能力,是一种有效的防龋方法．具有广泛的应用前景。     

牙釉质菌斑和牙本质龋中变形链球菌和乳酸杆菌的培养观察

关于龋病的细菌学研究,目前公认变形链球菌(变链菌)是主要的致龋菌,乳酸杆菌(乳酸菌)对龋病的发展起了重要作用。本文对30例牙釉质菌斑和牙本质龋中的变链菌和乳杆菌的检出率及相互关系作一初步探讨。1 材料和方法1.1 研究对象:2～6岁儿童共30名,dft≥5,男13人,女17人。30只乳牙分两组,     

渗透技术对早期牙釉质龋损模型表面粗糙度的影响

目的评价经渗透治疗后龋损的表面形貌及粗糙度。方法建立早期牙釉质龋损的实验模型（22个牙釉质样本）,用20%磷酸凝胶酸蚀龋损表面5秒后,使用龋齿专用渗透树脂（Icon,DMG）对酸蚀后龋损进行渗透,去除表面多余的材料后,光照使其固化,并用酒精棉球轻轻擦拭其表面以去除氧阻聚层。使用变焦三维扫描显微镜分别对正常（抛光）牙釉质样本、人工早期釉质龋损、酸蚀后龋损及树脂渗透后龋损表面的三维形貌和粗糙度（Sa）进行连续观察和测量。结果人工牙釉质龋损的表面平均Sa值显著高于正常牙釉质样本表面（P〈0.05）。酸蚀后,龋损表面平均Sa值显著升高（P〈0.0 1）。经树脂渗透后,龋损表面平均Sa值仍显著高于正常牙釉质样本表面（P〈0.0 1）,与酸蚀（渗入前）龋损表面相比虽有少量下降的趋势,但其差异并无统计学意义（P〉0.05）。结论经树脂渗透后的早期牙釉质龋损表面粗糙度还有待进一步改善。     

两种脱矿体系制备人工龋损的病理学比较

目的评价两种不同脱矿体系在人牙釉质与牛牙釉质形成人工龋样损害的情况,确定模拟早期龋实验研究的脱矿系统。方法两种脱矿体系：部分饱和酸缓冲溶液和酸性凝胶溶液,分别在人牙釉质与牛牙釉质制备人工早期釉质龋损,采用偏振光显微镜和扫描电子显微镜观察实验人工龋的组织病理学变化。结果部分饱和的酸缓冲体系制备的人工龋损都具有完整的表层和表层下脱矿,牛牙釉质除了脱矿深度大于人牙釉质外,其它病理学特点都类似于人牙釉质,与早期自然龋损相似。而凝胶液脱矿体系形成的人工龋损不管是人牙还是牛牙都没有明显的表层结构,实验牙表面多出现被腐蚀或溶解。结论部分饱和的酸缓冲液脱矿系统形成的人工龋损病理学变化更接近于自然龋;与人牙具有相似化学组成的牛牙很适合代替人牙来检测脱矿和再矿化的效果。     

3～4岁儿童口腔变形链球菌的检出及其与母亲的关系

目的　调查 3～ 4岁儿童口腔中变形链球菌的定植情况及其和母亲的关系。方法　选择 5 0名 3～ 4岁儿童和他们的母亲 ,依据儿童口腔龋齿情况分成三组。分离牙菌斑和唾液样本中的变链菌 ,计算检出率。同时以AP- PCR检测分离株的基因型。结果　 5 0名儿童有 37人 (74 % )检出变链菌 ,其中 2 4名无龋儿童中 11名 (4 5 .8% )检出变链菌 ,2 6名有龋儿童中 ,全部检出变链菌 ,两组之间差别有显著性 (P<0 .0 1)。母亲唾液和菌斑变链菌的检出率分别为 32 %和 5 6 % ,差别显著 (P<0 .0 1)。 AP- PCR指纹显示 4 3.2 %的儿童变链菌基因型和其母亲一致。结论　儿童龋齿与变链菌的早期获得密切相关。母亲依然是 3～ 4岁儿童口腔中变链菌的主要来源。     

天然药物苏木对人工脱矿釉质龋的再矿化作用

  目的  观察苏木乙醇提取物、乙酸乙酯、正丁醇、水萃取部位对人工脱矿釉质龋的作用。  方法  将牛切牙制成人工脱矿釉质龋后，测定苏木乙醇提取物和不同萃取部位对牛切牙釉质表面显微硬度的影响，扫描电镜观察各实验组对釉质龋表面形态的影响。  结果  乙醇提取物和各萃取部位都有提高釉质龋表面硬度的作用，其中水萃取部位对釉质硬度恢复效果最好，硬度恢复率达到66.9% （P < 0.05）。扫描电镜观察到各实验组的釉质龋表面覆盖有大量颗粒状沉积物。  结论  苏木乙醇提取物及各萃取部位对人工脱矿釉质龋均有再矿化作用。     

中药五倍子多酚性化合物促脱矿牙釉质和人工羟磷灰石再矿化作用的观察

目的 观察中药五倍子多酚性化合物(GCE)促脱矿釉质和人工羟磷灰石再矿化的作用,分析釉质有机质对GCE促釉质龋再矿化作用的影响,研究GCE促进早期釉质再矿化的作用机制.方法 制备人工常规牛牙釉质龋、去有机质牛牙釉质龋标本及脱矿人工羟磷灰石标本.体外pH循环条件下用GCE处理不同脱矿标本.采用显微硬度计测定标本pH循环前后的硬度值,比较各标本表面显微硬度变化.扫描电镜观察pH循环前后各组标本再矿化层的形貌特点.结果 pH循环后,GCE处理的常规釉质龋组的显微硬度较PH循环前增加,扫描电镜下有大量分布不均匀、形状不规则的颗粒聚集成簇.GCE处理的去有机质牙釉质龋组及人工羟磷灰石脱矿组显微硬度较pH循环前差异无统计学意义(P>0.05),且与阴性对照组的差异也无统计学意义(P>0.05).扫描电镜下标本表面仍呈现凹坑状的不规则外观,较之pH循环前无明显改变.结论 GCE具有促进早期釉质龋再矿化的作用,釉质有机质在该作用中扮演了重要角色,当牙釉质有机质去除或缺失时,GCE促进早期釉质龋再矿化的作用尚不显著.     

洗必太氟氢酸盐防龋齿作用的研究——Ⅲ.用偏光显微镜检查法观察氟化物对釉质抗脱矿作用

本研究为用偏光显微镜观察在不同ppmF~-的氟化物酸胶中作用五天后的磨片,结果证明,无氟酸胶中,釉质人工龋病变没有表层;含氟1ppmF~-或1ppmF~-以上时,釉质人工龋结构中皆有表层;表层的厚度,随酸胶中F~-浓度增加而增厚;而表层下脱矿区的范围则随F~-浓度的增加而缩小。三种氟化物间的作用无明显差别。