钙离子对沙土鼠海马区cGMP作用的研究

目的：探讨脑缺血再灌流后钙离子对沙土鼠海马区cGMP合成的影响。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉复制脑缺血模型，应用免疫荧光法染色，以便观察cGMP浓度的变化及分布。结果：实验组海马区分布着许多cGMP强阳性细胞，主要分布于CA₁区放射层及腔隙分子层。对照组海马区分布着一些中等强度的cGMP阳性细胞，cGMP阳性细胞分布同实验组。结论：钙离子与cGMP的合成有关。     

ODQ对脑缺血再灌注后海马区环磷酸鸟苷及胶质纤维酸性蛋白合成的影响

目的：探讨不同浓度的ODQ对沙土鼠海马区环磷酸鸟苷（cGMP）生成及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）合成的影响。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉复制脑缺血模型,应用免疫荧光法染色。结果：脑缺血再灌流后,海马本部cGMP生成及GFAP合成增加,cGMP及GFAP阳性细胞主要分布于CA₁区放射层及腔隙分子层,多数cGMP阳性细胞是星形胶质细胞,cGMP强阳性细胞对应细胞的GFAP染色也多呈强阳性。ODQ能抑制海马本部cGMP生成及GFAP的合成。结论：ODQ是GC强有力的抑制剂,能抑制海马本部cGMP的生成,cGMP信号传导途径可能与GFAP的合成调节有关。     

短暂性前脑缺血再灌流后海马区cGMP反应细胞与DND的关系

目的3：观察短暂性前脑缺血再灌流后海区cGMP反应细胞与迟发性神经元坏死的分布，探讨两者间的关系。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用放射免疫荧光法及尼氏染色分别观察前脑缺血再灌流1d,3d,7d后海马区cGMP的反应细胞分布及再灌流7d发性神经元坏死的分布，结果：脑缺血再灌流后cGMP阳性细胞主要分布在CA1始层，放射层及腔隙分子层，CA1区锥体细胞未见,cGMP阳性细胞，迟发性神经元坏死全部分布在CA1区锥体细胞。结论：cGMP阳性细胞可能比cGMP阴性细胞对缺血耐受。     

钙离子对沙土鼠脑缺血再灌流后海马区胶质纤维酸性蛋白的作用

目的探讨钙离子对沙土鼠脑缺血再灌流后海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)合成的影响。方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,体外孵育海马组织脑片 ,应用免疫荧光法染色 ,观察GFAP浓度的变化及分布。结果脑缺血再灌流后钙离子增加海马区GFAP的合成 ,GFAP阳性细胞主要分布在放射层及分子层。结论钙离子与GFAP的合成有关     

短暂性前脑缺血再灌流后海马本部与齿状回cGMP反应细胞的差异

观察脑缺血再灌流后海马本部与齿状回 c GMP反应细胞的差异。钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用免疫荧光组织化学方法。结果表明 :海马本部 c GMP合成增加 ,c GMP主要分布于 CA1 区的放射层及腔隙分子层 ,双重免疫荧光反应证实多数 c GMP阳性细胞是星形胶质细胞。齿状回与海马本部不同 ,较对照组增加了一些中小圆形的 c GMP阳性细胞 ,分布在齿状回各层。本实验结果揭示 ,短暂性前脑缺血再灌流可增加海马本部 c GMP的合成 ,多数 c GMP阳性细胞是星形胶质细胞。意味着星形胶质细胞在脑缺血再灌流早期扮演着重要角色。     

L-NAME对沙土鼠脑缺血再灌流后海马区星形胶质细胞活化的作用机制研究

目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对沙土鼠脑缺血再灌注后海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)合成的影响。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用免疫荧光法染色，观察GFAP密度的变化及分布。结果 脑缺血再灌流后海马区GFAP合成增加，GFAP阳性细胞主要分布在放射层及分子层，L-NAME能减少海马区GFAP的合成。结论 L-NAME是NOS强有力的抑制剂，L-NAME可能通过抑制NO的产生抑制了GFAP的合成。     

亚低温对短暂脑缺血海马区cGMP的合成影响

目的：观察脑缺血常温线与亚低温组对海马区ｃＧＭＰ合成的影响。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用免疫荧光法染色,观察海马ＣＡ１区ｃＧＭＰ的变化。结果：脑缺血常温组海马本部有许多ｃＧＭＰ强阳性及中等强度细胞,脑缺血亚低温海马本部予性细胞较常温组减少,且ＣＧＭＰ阳性细胞的显色较弱。结论：脑缺血亚低温减少了海马本部ｃＧＭＰ的合成。     

短暂性脑缺血对C57BL/6小鼠海马区神经发生的影响

目的:利用小鼠急性全脑缺血模型观察急性脑缺血对海马神经发生的影响。方法:将C57BL/6雄性小鼠(6~8周)随机分为脑缺血组和假手术组。采用双侧颈动脉结扎法建立短暂性全脑缺血模型;利用HE染色观察脑缺血后不同时间(1周,2周)海马区形态学变化;采用免疫组织荧光染色观察缺血后海马区caspase-3表达变化;利用Ed U染色观察缺血3 d、7 d、14 d和28 d后,海马区神经干细胞增殖变化;利用免疫组织荧光染色观察缺血3 d、7 d、14 d和28 d后,海马区nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞特异蛋白(OSP)等蛋白表达变化,判断脑缺血对海马区神经干细胞分化的影响。结果:脑缺血7 d后,小鼠海马CA1区神经元数目减少,caspase-3阳性细胞增加(P0.05)。海马DG区Ed U阳性细胞数量在第3 d开始增加(P0.05),第1周达到峰值(P0.05);海马CA1区Ed U阳性细胞数量在缺血后1周开始增加(P0.05),缺血2周后逐渐降低。海马DG区nestin、GFAP及OSP阳性细胞数量均在缺血3 d后开始增加(P0.05),缺血1周后达到峰值(P0.05),2周后逐渐降低。海马CA1区GFAP及OSP阳性细胞数量在缺血3 d后开始增加(P0.05),缺血1周后达到峰值(P0.05),2周后逐渐降低。结论:脑缺血激活了海马DG区神经干细胞,使干细胞增殖,并向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞分化,同时逐渐向CA1区迁移。     

cGMP对脑缺血再灌流后海马区星形胶质细胞活化的作用机制研究

为了观察 c GMP对海马区胶质纤维酸性蛋白合成调节的作用 ,本研究用钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,进行了免疫荧光法染色。结果表明 :脑缺血再灌流后海马区 c GMP合成增加 ,多数 c GMP阳性细胞为星形胶质细胞 ,此细胞的多数呈 c GMP强阳性染色 ,胶质纤维酸性蛋白反应也多呈强阳性 ;使用鸟苷酸环化酶 ( GC)抑制剂 ODQ,则 c GMP合成减少 ,c GMP阳性细胞多呈弱阳性 ,同一细胞的胶质纤维酸性蛋白反应也多呈弱阳性。本实验结果提示 :c GMP可能与海马胶质纤维酸性蛋白的合成调节有关     

短暂性前脑缺血再灌流60天后海马区cGMP及GFAP的反应

观察脑缺血 5 min后再灌流 6 0 d的海马区 c GMP及 GFAP反应细胞的分布。钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用免疫荧光组织化学方法。结果表明 ,CA1 区锥体细胞层出现一些 c GMP及 GFAP阳性细胞 ,双重免疫荧光反应证实c GMP阳性细胞为星形胶质细胞。齿状回与海马本部不同 ,较对照组增加了一些中、小圆形的 c GMP阳性细胞分布在齿状回的多形细胞层。本研究结果提示 ,增生的星形胶质细胞 c GMP反应阳性 ,c GMP与星形胶质细胞关系密切 ,c GMP可能在脑缺血再灌流中扮演着重要角色     

脑缺血再灌流后海马区cGMP变化与细胞调亡的关系

观察脑缺血再灌流后海马区ｃＧＭＰ的变化与细胞凋亡的分布,探讨两者的关系。方法钳夹沙士鼠的双侧颈总动制造脑缺血模型,应用免疫荧光组织化学法及ＴＵＮＥＬ染色分别观察前脑缺血５ｍｉｎ再灌流１ｄ、２ｄ、３ｄ、４ｄ后海马区ｃＧＭＰ的变化与细胞凋亡的分布 。     

海马区星形胶质细胞的活化状态与缺血耐受性关系的研究

目的：观察海马区星形胶质细胞的活化与缺血耐受性的关系。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,尼氏染色及免疫荧光法染色,观察海马锥体细胞迟发性神经元坏死及抗胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）染色的改变。结果：脑缺血组,ＣＡ１区锥体细胞几乎全产中丧失,只见很量少的细胞残存,零星散在分布;预缺血组,ＣＡ１区锥体细胞少部分丧失,大部分幸存。对照组有少量微弱的ＧＦＡＰ染色阳性细胞;脑缺血组有些ＧＦＡＰ染色     

The synapsin I brain distribution in ischemia.

We examined the distribution of synapsin I in the gerbil brain and investigated ischemic damage of presynaptic terminals immunohistochemically by using this protein as a marker protein of synaptic vesicles. The reaction for synapsin I in normal gerbil brain is exclusively localized in the neuropil, and other brain structures such as neuronal soma, dendrites, axon bundles, glia and endothelial cells exhibited little immunoreactivity. In a reproducible gerbil model of unilateral cerebral ischemia, ischemic loss of synapsin I immunoreactivity in the affected hemisphere was confined to the area exhibiting overt infarction, where the breakdown of this protein was also confirmed by the immunoblot analysis, and noted much later than that of microtubule-associated protein 2 immunoreactivity, which was demonstrated in neuronal soma and dendrites. In the non-affected hemisphere, selective damage of presynaptic terminals due to Wallerian degeneration and subsequently occurring resynaptogenesis at the molecular layer of the dentate gyrus were clearly demonstrated as a loss and recovery of immunoreaction for synapsin I, respectively. In a gerbil model of bilateral cerebral ischemia, immunoreaction for synapsin I was persistently preserved after seven days to two months recirculation following a brief period of global forebrain ischemia in the CA1 region of the hippocampus, where delayed neuronal death was consistently observed.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Local cerebral glucose utilization decreases after heatstroke onset in rats

It has been suggested that stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) show vulnerability to neuronal damage following transient ischemia. To observe the effect of hydroxyl radicals on neuronal damage in the hippocampus of SHRSP during ischemia and recirculation, we measured the levels of 2,3-dihydroxybenzoic acid (2,3-DHBA), as a biological marker of hydroxyl radicals in the hippocampus of SHRSP, by high pressure liquid chromatography-electrochemical detection. The production of hydroxyl radicals in the hippocampus during the first 20 min of recirculation was a peak in all intervals. The changes in 2,3-DHBA levels during ischemia and recirculation in SHRSP were significantly higher than in Wistar-Kyoto rats. These results suggest that neuronal damage following ischemia and recirculation is, in part, caused by the increase in hydroxyl radicals during ischemia and recirculation.