纳洛酮对急性颅脑损伤大鼠神经功能恢复的影响

背景：纳洛酮作为阿片受体的非特异性拮抗剂，已被用于治疗内源性阿片类物质异常释放有关的多种疾病。近年来的研究已经证实早期应用大剂量纳洛酮能够明显降低急性颅脑损伤患者的死亡率，促进神经功能恢复。目的：观察了盐酸纳洛酮在大鼠急性颅脑损伤实验模型中促进神经功能恢复的治疗作用，并做量效分析。设计：以实验动物为研究对象的随机区组设计。单位：北京市神经外科研究所。材料：取SD大鼠250只，随机分成6组：纳洛酮0．3，1．0，3．0，9．0mg／kg组，阳性对照组，阴性对照组。．方法：采用Feenly自由落体撞击法建立颅脑损伤模型，于损伤后30min开始给药。前4组每天分别给予盐酸纳洛酮0．3，1．0，3．0，9．0mg／kg腹腔注射；阳性对照组给予胞磷胆碱钠2mg／只腹腔注射；阴性对照组给予0．5mL／只生理盐水腹腔注射，最长疗程为14d。主要观察指标：每天进行MNSS神经功能评分，伤后第2，4天每组随机取8只大鼠，通过干一湿重法计算脑组织的含水量。结果：250只大鼠中造模成功并进人结果分析172只。盐酸纳洛酮治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于其他两组（P〈0．01）。纳洛酮1，3，9mg／kg三组的情况优于0．3mg／kg组（P〈0．05），而这三组之间没有显著性差异（P〉0．05）。盐酸纳洛酮治疗组大鼠的脑含水量明显低于对照组（P〈0．05）；盐酸纳洛酮内部各实验组之间，0．3mg／kg组的脑含水量高于其他三组（P〈0．05），其他三组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论：纳洛酮能够降低大鼠急性颅脑损伤后的脑水肿，对大鼠的神经功能恢复有明显的促进作用，并在一定范围内随着剂量的增加效果更显著。     

纳洛酮对重型颅脑损伤大鼠的脑保护机制

目的颅脑损伤后血浆内啡肽(β-EP)、内皮素(ET)增高可加重继发性颅脑损伤,监视纳洛酮对实验性颅脑损伤大鼠β-EP、ET及脑水肿变化的影响,对探讨其治疗机制及临床应用有一定意义。方法Wister大鼠63只,随机分为实验组、对照组、空白组,自由落体法制作重型颅脑损伤模型。伤后半小时实验组大鼠腹腔注射纳洛酮(苏诺)10mg/kg,对照组注射生理盐水,分别于伤后1,3,8,24h处死,以干湿重法检测脑水肿的变化,放免法监测血浆β-EP、ET改变。结果实验组脑水肿程度较对照组轻,血浆β-EP、ET轻度升高,与对照组比有统计学差异。结论纳洛酮可以降低实验型重型颅脑损伤大鼠血浆β-EP、ET的浓度,减轻脑水肿,起到脑保护的作用。     

纳洛酮对急性颅脑损伤治疗作用的临床观察

目的 观察研究纳洛酮对急性颅脑损伤的治疗作用。方法 ①随机将急性颅脑损伤患者分为纳洛酮治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组），各40例。前者在颅脑伤后12h以内，以常规治疗为基础，再给予纳洛酮12－16mg，静脉滴注，24h维持，连续3d后，剂量改为4.8mg，连续7d,10d为一个疗程。②根据GOS评估，观察两组患者病情预后和血浆β-内啡肽不同时间的含量变化。结果 重型颅脑损伤（GCS3－8分）者，治疗组预后好于对照组（P＜0.05）；治疗组用纳洛酮后血浆β－内啡肽均值较对照组下降明显（P＜0.01）。结论 急性颅脑损伤早期应用纳洛酮，可使颅脑伤后的病残程度降低和治疗效果提高。     

纳洛酮对重型颅脑损伤大鼠的脑保护机制

目的 颅脑损伤后血浆内啡肽(β-EP)、内皮素(ET)增高可加重继发性颅脑损伤，监视纳洛酮对实验性颅脑损伤大鼠β-EP、ET及脑水肿变化的影响，对探讨其治疗机制及临床应用有一定意义。方法 Wister大鼠63只，随机分为实验组、对照组、空白组，自由落体法制作重型颅脑损伤模型。伤后半小时实验组大鼠腹腔注射纳洛酶(苏诺)10mg/kg，对照组注射生理盐水，分别于伤后1，3，8，24h处死，以干湿重法检测脑水肿的变化，故免法监测血浆β-EP、ET改变。结果 实验组脑水肿程度较对照组轻，血浆β-EP、ET轻度升高，与对照组比有统计学差异。结论 纳洛酮可以降低实验型重型颅脑损伤大鼠血浆β-EP、ET的浓度，减轻脑水肿，起到脑保护的作用。     

盐酸纳洛酮治疗急性颅脑损伤患者的临床疗效观察

【目的】探讨盐酸纳洛酮治疗急性颅脑损伤患者的临床疗效。【方法】选择本院2013年1月至2013年10月收治的50例急性颅脑损伤患者的临床资料,其中,观察组25例患者采用盐酸纳洛酮进行治疗,而对照组25例患者采用常规治疗措施,比较两组患者的临床疗效。【结果】治疗后,观察组患者的总有效率为92．00％,明显高于对照组患者,组间差异具有明显统计学意义（ P ＜0．05）,治疗15 d后,观察组患者的颅内压较对照组明显下降,组间差异具有明显统计学意义（ P＜0．05）,治疗6 d、8 d、11 d、15 d后,观察组患者的GCS评分均较对照组明显改善,组间差异均具有明显统计学意义（ P ＜0．05）。【结论】早期应用纳洛酮治疗急性颅脑损伤患者具有十分显著的效果,大大降低了伤残率和病死率,有利于患者的预后恢复,值得临床应用。     

心理干预对颅脑损伤清醒患者神经功能恢复的影响

2002年1月～2003年12月，我们对100例颅脑损伤患进行心理干预，效果明显。现报告如下。     

盐酸纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡及脑水肿的影响

目的 探讨纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡状态及脑水肿的影响.方法 采用Feeney氏自由落体法制备脑损伤动物模型,将100只SD大鼠随机分为3组:假伤对照组(n=20)、损伤对照组(n=40)及治疗组(n=40).治疗组再分4个业组,每组10只,分别于伤后30 min,6 h,24 h及48h给予纳洛酬,而各对照组在各时间点均给予等量的牛理盐水,伤后第7天断头处死大鼠,采用缺口末端标记法(TUNEL)原位标记DNA片段检测神经细胞凋亡情况,采用干湿法测定脑组织含水量.用SPSS 10.0统汁软件进行方差分析,组间比较采用因因素方差分析,以P＜0.05为并异具有统计学意义.结果 损伤对照组神经细胞凋亡数和脑组织含水量较假伤对照组显著增加(P＜0.05);与损伤埘照组比较,各治疗组神经细胞捌亡数和脑组织含水量均显著减少(P＜0.05);治疗组中各给药亚组间比较,早期给药组(伤后30 min及6 h)神经细胞凋亡数明显少于晚期给药组(伤后24 h及48 h,P＜0.05),但脑组织含水量无明显差异(P＞0.05).结论 纳洛酮可通过减轻神经细胞的凋亡及脑水肿以实现对神经细胞损伤的保护作用,且早期使用效果更佳.     

纳洛酮对急性颅脑损伤治疗效果的临床研究

近年来国内外一系列动物实验及临床治疗发现 :脑外伤后早期应用纳洛酮 ,可以维持血压及脑灌注压 ,控制颅内压 ,减轻脑水肿 ,改善脑代谢 ,但临床研究资料较少。 2 0 0 0年 3— 8月 ,我们采用双盲对照试验方法治疗 4 0例急性颅脑损伤患者 ,报告如下。1　资料与方法1.1　入选对象与随机化 :全部病例均选自 2 0 0 0年 38月我院收治的急性颅脑损伤患者 ,年龄 15～ 6 5岁 ;中、重型损伤 ,格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 3～ 8分 2 5例、9～ 12分 15例 ;受伤 12小时内就诊 ;得到患者或直系亲属应允并签署同意书。排除 :怀孕及哺乳期妇女 ;既往有高血压、…     

纳洛酮治疗急性重症颅脑外伤的临床观察

目的 探讨纳洛酮在急性重症颅脑外伤中的应用效果及其机理。方法 GCS 3～8分患者38例为治疗组，采用纳洛酮治疗，另以39例作为对照组。观察意识、生命体征变化及远期疗效。结果 治疗组意识改善及远期恢复良好率明显高于对照组，使用呼吸机的时间及住院日缩短，重残及病死率明显减少。结论 纳洛酮能有效促醒和明显降低急性重症颅脑外伤患者的痛死率，改善预后等。     

他克莫司对创伤性脑损伤大鼠神经行为和记忆能力的影响

背景目前他克莫司对周围神经保护作用的研究比较多,而其是否具有促进中枢神经再生和保护作用.目的通过神经行为学观察和检测突触素的表达及细胞凋亡数量,探讨他克莫司对大鼠脑液压伤后神经行为和记忆的影响.设计随机分组,平行对照(自我前后对照、相互对照)实验.单位大连医科大学附属第二医院神经外科和复旦大学附属中山医院神经外科.材料实验于2002-11在上海长征医院神经外科实验室完成.选择由复旦大学实验动物科学部提供的雄性SD大鼠24只为观察对象,体质量(200±20)g,用抽签法随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组8只.干预伤前24 h以20 g/L戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔麻醉,损伤组和治疗组模型制备参照美国Dixon建立的大鼠脑液压损伤模型,打击能量为151.95～172.21 kPa,相当于中度颅脑损伤,对照组只埋管不打击.治疗组伤后5 min以1 mg/kg腹腔注射他克莫司,1次/d,连续7 d.损伤组和对照组腹腔注射生理盐水.伤前、伤后3 d和伤后1周分别进行行走试验、平衡试验和记忆试验.于伤后1周全部大鼠断头取脑,分别取海马、伤灶周围额叶皮质、基底核部位进行免疫组织化学检测,图像定量分析技术检测突触素在海马各区以及伤灶周围的额叶皮质与基底节的分布,用流式细胞仪检测凋亡细胞计数.主要观察指标①各组动物于伤前、伤后3 d和伤后1周时行走试验、平衡试验和记忆试验成绩.②各组动物皮质、海马、基底核区突触素表达定量分析结果.③各组动物皮质、海马、基底核区细胞凋亡百分率.结果24只大鼠全部进入结果分析.①治疗组伤后3 d和伤后1周时行走试验成绩和平衡试验成绩低于损伤组[行走试验成绩(7.5±2.5)s,(5.5±2.1)s,(10.5±2.5)s,(8.2±2.5)s.平衡试验成绩(3.4±0.5)分,(2.5±0.2)分,(5.7±0.2)分,(5.0±0.5)分,P＜0.05～0.01],治疗组伤后3 d和伤后1周时记忆实验成绩高于损伤组[(4.9±1.7)s,(6.2±2.3)s,(4.0±1.5)s,(4.4±2.6)s,P＜0.05～0.01].②治疗组皮质、海马、基底核区突触素表达量显著高于损伤组(140.36±3.87,45.52±2.16,31.67±2.35,96.25±2.85,24.35±2.47,20.49±2.08,P＜0.01);对照组显著高于治疗组(162.24±3.52,50.58±2.31,42.69±2.53,P＜0.01).③治疗组海马、皮质、基底节的细胞凋亡率显著低于损伤组[(10.37±2.12)%,(18.39±2.87)%,(12.78±2.45)%,(21.14±4.85)%,(38.57±3.78)%,(21.18±4.59)%,P＜0.01].损伤组海马、皮质、基底核的细胞凋亡率显著高于对照组[(3.85±2.56)%,(4.96±2.15)%,(3.52±2.17)%,P＜0.01].结论他克莫司治疗后能促进大鼠海马、皮质及基底核区突触素表达,减少海马和皮质及基底核区神经细胞凋亡,对实验动物脑损伤后神经行为和记忆的恢复有促进作用.     

他克莫司对创伤性脑损伤大鼠神经行为和记忆能力的影响

背景：目前他克莫司对周围神经保护作用的研究比较多，而其是否具有促进中枢神经再生和保护作用。目的：通过神经行为学观察和检测突触素的表达及细胞凋亡数量，探讨他克莫司对大鼠脑液压伤后神经行为和记忆的影响。设计：随机分组，平行对照（自我前后对照、相互对照）实验。单位：大连医科大学附属第二医院神经外科和复旦大学附属中山医院神经外科。材料：实验于2002-11在上海长征医院神经外科实验室完成。选择由复旦大学实验动物科学部提供的雄性SD大鼠24只为观察对象，体质量（200&;#177;20）g，用抽签法随机分为对照组、损伤组和治疗组，每组8只。干预：伤前24h以20g／L戊巴比妥钠（40mg／kg）腹腔麻醉，损伤组和治疗组模型制备参照美国Dixon建立的大鼠脑液压损伤模型，打击能量为151．95-172．21kPa，相当于中度颅脑损伤，对照组只埋管不打击。治疗组伤后5min以1mg／kg腹腔注射他克莫司，1次／d，连续7d。损伤组和对照组腹腔注射生理盐水。伤前、伤后3d和伤后1周分别进行行走试验、平衡试验和记忆试验。于伤后1周全部大鼠断头取脑，分别取海马、伤灶周围额叶皮质、基底核部位进行免疫组织化学检测，图像定量分析技术检测突触素在海马各区以及伤灶周围的额叶皮质与基底节的分布，用流式细胞仪检测凋亡细胞计数。主要观察指标：①各组动物于伤前、伤后3d和伤后1周时行走试验、平衡试验和记忆试验成绩。②各组动物皮质、海马、基底核区突触素表达定量分析结果。③各组动物皮质、海马、基底核区细胞凋亡百分率。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①治疗组伤后3d和伤后1周时行走试验成绩和平衡试验成绩低于损伤组[行走试验成绩：（7．5&;#177;2．5）s，（5．5&;#177;2．1）s，（10．5&;#177;2．5）s，（8．2&;#177;2．5）s。平衡试验成绩：（3．4&;#177;0．5）分，（2．5&;#177;0．2）分，（5．7&;#177;0．2）分，（5．0&;#177;0．5）分，P〈0．05-0．01]，治疗组伤后3d和伤后1周时记忆实验成绩高于损伤组[（4．9&;#177;1．7）s，（62&;#177;23）s，（4.0&;#177;15）s，（4．4&;#177;2．6）s，P〈0．05-0．01]。②治疗组皮质、海马、基底核区突触素表达量显著高于损伤组（140．36&;#177;3．87，45．52&;#177;2：16，31．67&;#177;2．35，96．25&;#177;2．85．24．35&;#177;2．47，20．49&;#177;2．08，P〈0．01）；对照组显著高于治疗组（162．24&;#177;3．52，50．58&;#177;2．31，42．69&;#177;2．53，P〈0．01）。③治疗组海马、皮质、基底节的细胞凋亡率显著低于损伤组[（10．37&;#177;2．12）％，（18．39&;#177;2．87）%，（12．78&;#177;2．45）%，（21．14&;#177;4．85）％，（38．57&;#177;3．78）％，（21．18&;#177;4．59）％，P〈0．01]。损伤组海马、皮质、基底核的细胞凋亡率显著高于对照组[（3．85&;#177;2．56）％，（4．96&;#177;2．15）%，（3．52&;#177;2．17）％，P〈0．01]。结论：他克莫司治疗后能促进大鼠海马、皮质及基底核区突触素表达，减少海马和皮质及基底核区神经细胞凋亡，对实验动物脑损伤后神经行为和记忆的恢复有促进作用。     

柚苷对脑外伤大鼠氧化应激状况及行为恢复的影响

目的:探讨柚苷对脑外伤的防治价值及可能机制.方法:将48只大鼠平均分为甲、乙2组,分别用于生物化学检验和神经行为学观察.将甲、乙组大鼠分别随机平均分为4个小组,每组各6只.A组(对照组),除不进行打击外,其余操作同模型组;B组(模型组),自由落体打击法制作脑外伤大鼠模型;C组(柚苷干预组),造模后给予柚苷(50 mg/kg)治疗7 d;D组(柚苷防治组),造模前、后各7 d均给予柚苷.造模前、后分别对乙组大鼠进行神经行为学评分;对甲组大鼠测量其脑皮层和血清中超氧化物歧化酶和丙二醛的含量.结果:与A组比较,B组大鼠损伤脑组织和血液中丙二醛含量增高,超氧化物歧化酶活性降低;与B组比较,C,D组大鼠损伤脑组织和血液中丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性增高,以D组变化更显著.与A组比较,B组成模后神经行为学评分较高;与B组比较,C,D组神经行为学评分降低;与C组比较,D组作用更明显,神经行为学评分低.结论:柚苷干预有利于减轻大鼠脑外伤后的神经病理损害,促进功能恢复.柚苷的保护作用可能与缓解脑外伤后的氧化应教有关.     

纳洛酮对脑损伤大鼠脑组织氧代谢的影响

目的:采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型,观察纳洛酮对脑损伤大鼠脑组织氧代谢的影响。方法:40只大鼠分为实验组及对照组,在损伤后分别给予纳洛酮或生理盐水,采用Neurotrend系统观察脑组织氧分压、脑组织二氧化碳分压、脑组织pH值和HC03-的变化。结果:与对照组比较,大鼠脑损伤后,纳洛酮治疗组脑组织氧分压犤(2.75±0.95)kPa比(5.12±0.65)kPa犦显著升高(t=2.98959,P<0.01)、脑组织二氧化碳分压犤(9.32±0.98)kPa比(7.03±1.62)kPa犦显著降低(t=2.46274,P<0.01)、脑组织pH值显著升高(P<0.05)。结论:研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有显著改善脑组织氧代谢的作用。     

丰富环境及康复训练对创伤性脑损伤大鼠神经功能恢复的影响

目的:研究丰富环境及康复训练对创伤性脑损伤大鼠神经功能恢复的影响.方法:成年SD大鼠制作创伤性脑损伤大鼠模型,随机分为单纯脑损伤组、丰富环境组、行为训练组、运动训练组及综合康复训练组,每组10只,另设正常对照组10只.单纯脑损伤组不予任何处理,置于标准笼饲养;丰富环境组给予丰富环境笼饲养,不予训练;行为训练组给予水迷宫训练,置于标准笼饲养;运动训练组给予行走、平衡、抓握训练,置于标准笼饲养;综合康复训练组给予丰富环境笼饲养,并给予水迷宫及行走、平衡、抓握训练.各组大鼠于损伤后第3天、7天、14天、21天分别给予运动及学习记忆功能评定.结果:脑损伤后第3天,各组大鼠的运动及学习记忆能力无显著性差异,均低于空白对照组(P＜0.05).综合康复训练组大鼠的运动及学习记忆能力在训练第7天时明显改善,与空白对照组大鼠比较无显著性差异;而行为训练组大鼠的学习记忆能力也在第7天—第14天有显著改善,与对照组无明显差异;运动训练组与丰富环境组大鼠的学习记忆能力第21天开始也有明显好转,但均低于对照组(P＜ 0.05).运动训练组大鼠的运动能力在第7天—第14天有显著改善,与对照组无明显差异;行为训练组与丰富环境组大鼠的运动能力第21天开始也有明显好转,但均低于对照组(P＜0.05);单纯脑损伤组大鼠的运动及学习记忆能力未见有显著改善,低于对照组(P＜0.05).结论:丰富环境及康复训练可促进创伤性脑损伤大鼠运动及学习记忆功能的恢复.     

神经干细胞静脉移植对脑外伤大鼠神经功能的影响

目的 探讨经静脉移植的神经干细胞能否促进脑外伤犬鼠神经功能的恢复。方法 将脑外伤大鼠随机分为两组，A组大鼠尾静脉移植PBS，B组移植Brdu标记的神经干细胞，应用免疫组织化学方法检测移植细胞在体内的分布及迁移，应用RT—PCR方法分析两组局部损伤组织中神经营养因子表达情况。在移植后应用NSS评分评价两组大鼠的神经功能。结果 ①B组犬鼠局部损伤组织内可见大量的Brdu^＋细胞；②移植7d后，B组大鼠的NSS评分明显低于A组大鼠（P〈0.05）；③B组与A组相比局部损伤组织中神经营养因子的表达明显增高（P〈0．05）。结论 经尾静脉移植的神经干细胞可以到达损伤部位，并可以通过上调局部组织内神经营养因子浓度发挥保护作用。     

运动训练对周围神经损伤大白鼠神经功能恢复的影响

目的:研究在周围神经损伤的动物模型上,运动训练对神经功能恢复的影响。方法:实验在延边医学院附属医院中心实验室完成。用60只Wistar雄性大白鼠,分离出坐骨神经,在胫神经和腓神经分支前的部位用止血钳压迫制造坐骨神经损伤模型,实验动物分为3组,利用动物用电动跑步机调节运动负荷量进行运动训练,第1实验组(n=20)在15°倾斜度和12m/min的速度下运动,第2实验组(n=20)在30°倾斜度和24m/min的运动速度下运动,另一组(n=20)为对照组。两实验组在神经损伤后第2周开始行25min/d,共3周的运动训练,分别测定倾斜台上维持姿势的最大角度,坐骨神经功能指数(SFI)行动学检查及神经传导速度。结果:在倾斜台上能保持原有姿势的最大角度,两实验组(85.0±1.0)°,(85.1±1.3)°均比对照组(75.8±2.2)°增高(P<0.05),但两实验组之间差异无显著性意义(P>0.05)。第2实验组的SFI值(-14.1±1.3)%比第1实验组的SFI值(-19.1±1.0)%减少(P<0.05)。两实验组的潜伏期(119.6±8.1)%,(118.7±3.6)%均比对照组(167.2±5.8)%缩短(P<0.05),但两组间无差异,损伤后的第4周第2实验组的波幅(50.6±1.9)%比另一实验组(45.7±2.2)%增高(P<0.01)。结论:坐骨神经受损伤大白鼠进行运动训练能促进其运动功能的恢复。在神经再生时期,随着运动负荷量的     

早期环境干预对重型颅脑损伤病人功能恢复的影响

[目的]探讨早期环境干预对重型颅脑损伤病人功能恢复的影响。[方法]2010年11月—2011年5月收治的25例重型颅脑损伤病人作为实验组,采用早期环境干预;2010年1月—2010年10月收治的25例重型颅脑损伤病人作为对照组,采用常规治疗、护理和康复治疗,于康复介入时、出院时、出院1个月、出院3个月时采用功能综合评定量表（FCA）对病人进行综合功能评分。[结果]实验组与对照组比较,出院时、出院1个月、出院3个月时FCA评分比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]早期环境护理对重型颅脑损伤病人运动、认知综合功能的恢复有良好的促进作用。     

FTY720改善颅脑损伤大鼠神经功能的机制研究

目的探讨FTY720对颅脑损伤大鼠神经功能的影响及其相关机制研究。 方法60只大鼠分成假手术组、模型组和治疗组,每组20只,采用改进的Feeney自由落体损伤装置建立大鼠颅脑损伤模型。治疗组大鼠按1 mg/kg剂量予FTY720腹腔注射,假手术组及模型组大鼠予以腹腔注射1 ml生理盐水。术后24 h,每组各取10只大鼠断头处死,分离海马组织,采用Western-blotting检测核因子κB表达水平,采用免疫组织化学染色法检测大鼠小胶质细胞OX-42表达水平。同时采用前肢放置试验评分、平衡实验评分及改良神经功能缺损程度评分进行神经功能评估。 结果三组大鼠海马组织核因子κB蛋白表达水平（F=95.962,P<0.001）及小胶质细胞（F=108.853,P<0.001）比较,差异均有统计学意义。且模型组核因子κB蛋白及小胶质细胞OX-42表达水平较假手术组及治疗组明显增加（P均< 0.05）。同时,模型组大鼠术后7、14、21、28 d前肢放置试验评分[（7.0 ± 0.7）分vs.（6.3 ± 0.5）分,（5.9 ± 0.7）分vs.（5.0 ± 0.8）分,（4.9 ± 1.0）分vs.（3.8 ± 0.8）分,（3.7 ± 1.1）分vs.（2.3 ± 0.7）分;t=2.689、2.586、2.741、3.525,P=0.015、0.019、0.013、0.002]、平衡实验评分[（4.3 ± 0.7）分vs.（3.6 ± 0.7）分,（3.5 ± 1.1）分vs.（2.6 ± 0.7）分,（2.9 ± 0.9）分vs.（1.9 ± 0.7）分,（2.5 ± 0.7）分vs.（1.8 ± 0.6）分;t=2.278、2.212、2.762、2.333,P=0.035、0.040、0.013、0.031]及改良神经功能缺损程度评分[（10.1 ± 1.0）分vs.（8.7 ± 1.6）分,（8.8 ± 0.8）分vs.（7.5 ± 1.5）分,（7.3 ± 1.0）分vs.（5.6 ± 1.3）分,（5.7 ± 1.3）分vs.（4.1 ± 1.4）分;t=2.385、2.414、3.400、2.726,P=0.028、0.027、0.003、0.014]均明显高于治疗组。 结论FTY720可显著改善颅脑损伤大鼠神经功能,其作用机制可能与FTY720的中枢炎症抑制作用有关。