舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响

目的 研究舒血通络胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、致炎症细胞的比例、一氧化氮(NO)影响.方法 采用维生素D3连续灌胃3 d,标准饲料喂养9周,造成AS模型.观察舒血通络胶囊对AS大鼠血脂、腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、血清中NO含量的影响.结果 舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);模型组大鼠腹主动脉壁中AngⅡ致炎症性细胞的比例较空白组、方药组明显升高(P<0.05);方药组大鼠血清中NO含量较空白组、模型组明显升高(P<0.05).结论 舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的.     

Urantide干预下转化生长因子-β1对动脉粥样硬化大鼠羟脯氨酸表达的影响

目的 研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系.方法 采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,生物化学方法检测血清及尿液中HYP含量;免疫组织化学法检测主动脉壁内TGF-β1的表达水平.结果 Urantide组血清中HYP在给药3d后即明显低于模型对照组,7d进一步降低,14 d时血清中HYP含量降低接近于阳性药对照组(P＜0.01).在胸主动脉内膜及中膜斑块内,Urantide各给药组TGF-31阳性染色强度和范围较模型对照组明显增强(P＜0.01).结论 随Urantide给药时间的增加,TGF-β1使动脉壁内的胶原蛋白分泌减少,缓解大鼠AS症状.     

鸭跖草总黄酮对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 观察鸭跖草总黄酮对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 将原发性高血压模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、鸭跖草总黄酮高剂量组、鸭跖草总黄酮低剂量组,每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组。各组灌胃卡托普利(40 mg/kg)、鸭跖草总黄酮(100 mg/kg、200 mg/kg),每日1次,连续12周;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。给药后6周、12周测量大鼠血压。末次给药2 h后,3%苯巴比妥钠腹腔注射麻醉后,腹主动脉取血,分离血清,检测肾素、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量;分离胸主动脉,测定血管舒张和收缩功能。结果 与模型组比较,卡托普利组、鸭跖草总黄酮各剂量组血压及血清肾素、ALD、AngⅡ、ACE、ET-1含量降低,NO含量升高,胸主动脉收缩和舒张功能紊乱有所改善(P<0.05或P<0.01)。结论 鸭跖草总黄酮对高血压大鼠有较好的降血压效果,其作用可能通过改善胸主动脉收缩和舒张功能,调节血清肾素、ALD、AngⅡ、ACE、NO、E...     

缬沙坦与胰激肽原酶合用逆转自发性高血压大鼠左室重构的机制

目的探讨缬沙坦（Val）和胰激肽原酶（PK）联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：SHR组、PK组、Val＋PK组、WKY组，实验期4w。放免法测定AngⅡ、化学法检测血浆NO水平、常规测量各组血收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果SHR组的SBP、LVMI、CVF、PVCA、AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，较WKY组有显著差异（P〈0．01）；治疗组（PK组、Val＋PK组）SBP、LVMI、CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋PK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0．01），而心肌AngⅡ水平明显下降P〈0．01），PK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论PK能有效的改善高血压左室重构，与Val合用效果更佳。     

两种植物多糖干预家兔动脉粥样硬化模型的机制探讨

将48只雄性新西兰大白兔随机分为4组，正常组（12只），动脉粥样硬化模型组（12只），枸杞多糖（LBP）治疗组和黄芪多糖（APS）治疗组。实验结束时，测定各组空腹三脂酰甘油（TG）、总胆固醇（TCh）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL—C）、一氧化氨（NO）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）、内皮素-1（ET-1）的含量，并根据公式计算低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）浓度和动脉粥样硬化指数（AI），同时计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果与正常组比较，模型组TG、LDL—C、ET-1、NO、CRP、MDA和AI明显升高（P〈0．01），主动脉内膜粥样斑块面积较大;LBP组和APS组与模型组比较，TG、ET-1、NO、CRP、AI明显下降（P〈0．01），LDL—C有所下降，HDL-C浓度明显升高（P〈0．01），主动脉内膜粥样斑块面积明显减少（P〈0．01）。     

4羟基2.2.6.6四甲基哌啶对肾性高血压大鼠主动脉重构的影响

背景线粒体是活性氧产生的主要来源之一，4羟基2．2．6．6四甲基哌啶（Temp01）可作用于线粒体，清除活性氧。目的探讨Tempol对肾性高血压大鼠主动脉功能和结构的影响以及作用机理。方法两肾-夹的方法建立肾性高血压大鼠模型，术后4周随机分为假手术组（n=8）、高血压组（n=6）及治疗组（n=6），治疗组给予含Tempol 1 mmol／L饮用水。干预8周后观察血压、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、8异前列腺素F2a、胸主动脉NADPH氧化酶亚单位p22 phox mRNA表达的变化；对胸主动脉进行离体血管环实验和HE染色观察其舒张功能和结构的变化。结果1）模型高血压组与假手术组比较，血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度／内径显著增加（P均〈0．01）；AngⅡ、8异前列腺素F2a、NO显著降低（P均〈0．01）；离体主动脉环对乙酰胆碱（Ach）引起的最大舒张百分数显著下降（P〈0．01）；主动脉NADPHp22phoxmRNA表达上调。2）治疗组用Tempol治疗8周后与高血压组比较，血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度／内径下降；AngⅡ、8异前列腺素F2a显著下降（P均〈0．01）；NO水平上升（P〈0．05）；离体主动脉环对Ach引起的最大舒张百分比显著上升（P〈0．01）；主动脉p22 phox mRNA表达下调；AngⅡ比较没有差异。3）各组间离体主动脉环对硝普钠引起的最大舒张百分比无差异；用L硝基精氨酸甲酯（L-NAME）抑制NO后，各组间离体主动脉环对Ach最大舒张反应无差异。结论Tempol可以明显降低肾性高血压大鼠中氧化应激水平，改善NO代谢，降低血压，其降压机制与其改善NO代谢有关，Tempol还可下调主动脉p22phoxmRNA表达改善主动脉内皮依赖性的舒张功能。     

动脉粥样硬化形成过程中内源性一氧化碳和一氧化氮的变化及其相互关系

目的 研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成过程中,主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)的变化、相互关系及对AS进程的影响.方法 家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=8),同时经腹腔注射氯化血红素(血红素组,n=8)或锌原卟啉-9(卟啉锌组,n=8),或经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=8)或亚硝基-L-甲酯(亚硝基组,n=8),共12 w.结果 高胆固醇饮食显著升高血清脂质[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、氧化型LDL(ox-LDL)]水平,与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量及NO合成酶(cNOS)活性明显降低,CO生成量及HO活性明显增加(均P<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%.与胆固醇组比较,氯化血红素显著增加HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积仅(17.88±3.01)%(均P<0.01);卟啉锌显著降低HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积高达(61.13±3.50)%(均P<0.01);L-精氨酸显著增加cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积仅(18.57±3.49)%(均P<0.01);亚硝基-L-精氨酸甲酯显著降低cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积高达(56.72±3.66)%(均P<0.01).结论 高胆固醇饮食诱导的AS使主动脉NOS/NO系统显著受损,HO/CO与NOS/NO两系统显示互补及代偿性调节作用,HO/CO系统通过对NOS及NO的调节和代偿从而抑制AS进展.     

芝麻素对动脉粥样硬化斑块及主动脉壁VCAM-1表达的影响

目的观察比较芝麻素和阿托伐他汀对兔实验性动脉粥样硬化（AS）斑块形成及主动脉壁细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响,探讨芝麻素在预防和治疗AS中的作用。方法将日本大耳白兔18只随机分为芝麻素组、阿托伐他汀组和阳性对照组,基础饲料喂养。给药8周后测定各组0、5和8周末LDL-C水平;实验结束时取主动脉,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织的变化,定量分析血管VCAM-1表达强度变化。结果与阳性对照组相比,芝麻素组和阿托伐他汀组LDL-C水平显著降低（P〈0.01）,主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫着色明显减轻（P〈0.01）,主动脉壁VCAM-1表达水平分别下调27.59%和45.97%。与阿托伐他汀比较,芝麻素明显减轻主动脉中膜的厚度（P〈0.01）。结论芝麻素具有降低血脂、防治AS的作用。     

潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压及血管内皮细胞功能的影响

目的探讨潜阳通络方的降压作用及对血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠加灌附子汤制备肝阳上亢大鼠模型，观察潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血清一氧化氮（NO）含量的影响。结果与模型组相比，潜阳通络方能明显降低肝阳上亢型高血压病大鼠的血压（P〈0.01），升高血清中NO（P〈0.05），降低血浆中ET（P〈0.01）和AngⅡ（P〈0.05）。结论潜阳通络方可通过改善血管内皮细胞功能而产生较好的降压疗效。     

LXR激动剂对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的作用

观察肝孤核受体（LXR）激动剂（T-0901317）对ApoE基因敲除小鼠［ApoE（-/-）］主动脉结构和血管活性的影响,探讨LXR激动剂对抑制动脉粥样硬化（AS）病变形成的作用及潜在机制。方法： 12周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为AS模型对照组（AS组）与LXR激动剂干预组（AS＋LXR组）,将有相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠分为正常对照组（CON组）与单纯药物干预组（CON＋LXR组）。CON＋LXR组、AS＋LXR组LXR激动剂连续灌胃6周,剂量为10 mg/（kg·d）。AS组、CON组灌服等量生理盐水。各组小鼠在处理6周后进行外周血采集检测血脂,并分离主动脉, 透射电镜观察血管超微结构,Western blot测定主动脉壁中三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）蛋白的表达水平。结果： AS＋LXR组血浆总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均显著低于AS组（P〈0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于AS组（P〈0.05）。AS组主动脉内膜呈明显粥样硬化斑块形成特点,AS＋LXR组内皮变性坏死比AS组明显减低。与AS组比较,AS＋LXR组的AS病变面积显著降低,同时动脉壁中ABCA1的表达显著增强。结论： LXR激动剂T-0901317能够显著改善血脂,对主动脉内膜超微结构有良好的修复和保护作用,对高脂饲养的ApoE基因敲除小鼠的AS形成具有抑制作用,其作用机制可能与LXR激动剂上调动脉壁巨噬细胞中ABCA1蛋白的表达、增强胆固醇逆转运有关。     

普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究

目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠,予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食,n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考,n=7）,喂养14周后处死,检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平;取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红0、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01）,TG无显著改变（P〉0．05）;油红O染色结果显示,两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05）,但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）;Masson染色结果显示,普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）;ELISA结果显示,普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平,促进主动脉根部斑块形成,但增加主动脉根部斑块中胶原含量。     

植物血凝素样受体在兔动脉粥样硬化斑块中的表达及氯沙坦对其影响

目的 :观察植物血凝素样受体 (Lox 1)在兔动脉粥样硬化 (AS)组织中的表达和氯沙坦对Lox 1及斑块的影响。方法 :将 2 2只雄性新西兰白兔按体重随机分为对照组、高胆固醇组和氯沙坦组。检测指标 :①于 0、6、10周取血测定血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血脂水平 ;②测量主动脉AS斑块面积和内膜、中膜厚度 ;③免疫组化和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测动脉Lox 1蛋白及mRNA的表达。结果 :高脂饮食明显增加血脂及AngⅡ的水平 ,动脉内膜增生程度、斑块面积也随之增加 ,Lox 1(mRNA、蛋白 )表达较对照者更明显 (均 P <0 .0 1)。应用氯沙坦后血脂较高胆固醇组无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,AngⅡ水平却明显升高 (P <0 .0 1) ,而动脉内膜增生、Lox 1表达不及高胆固醇组明显 (P <0 .0 1)。结论 :Lox 1与AS的发生、发展有着紧密的联系 ,高脂饮食促进Lox 1表达。氯沙坦可抑制Lox 1表达 ,具有抗AS的作用     

小鼠腹主动脉斑块模型建立的两种方法及超高场强磁共振成像的应用价值

目的 探讨建立腹主动脉粥样硬化斑块模型的方法及超高场强磁共振成像(MRI)在活体监测及量化小鼠腹主动脉粥样硬化斑块中的应用价值.方法 高脂饮食法小鼠腹主动脉粥样硬化斑块模型的建立及磁共振检测(高脂饮食组):选择3批10～12月龄apoE-/-小鼠13只、WT鼠3只高脂饮食喂养,分别于喂养前、喂养3个月、喂养6个月3个时期进行小鼠腹主动脉7.0 T磁共振活体扫描.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注法小鼠腹主动脉粥样硬化斑块模型的建立及磁共振检测(AngⅡ灌注组):选用10只6月龄apoE-/-小鼠,分为AngⅡ1000 ng·kg-1·min-1组3只、AngⅡ500 ng·kg-1·min-1组3只(以上两组均在背部埋置AngⅡ缓释泵14 d)和对照组为4只(埋置生理盐水缓释泵),分别于灌注前后行磁共振扫描,选用FLASH T1WI黑血及MSME-T2WI-PDWI双回波序列.高脂饮食组依次在各时期扫描后分别处死3、5、5只小鼠,AngⅡ灌注组于装泵后14 d行磁共振扫描,然后处死本组小鼠,取处死小鼠的肾动脉段腹主动脉制作病理切片,进行苏木素-伊红(HE)染色、Masson胶原纤维(CME)染色.每只小鼠选5～7层肾动脉段腹主动脉病理图像及多对比MRI图像,分别测量外腔面积(VOA)、内腔面积(LA),计算管肇面积(VWA)并进行MRI与病理测量结果的相关性分析.结果 两种方法建立的小鼠模型,其腹主动脉MRI与病理切片均可见不稳定斑块形成.高脂饮食组随着高脂饮食时间的延长,斑块进展,VWA不断增加,3个时期VWA方差分析F=29.94(P<0.05),斑块信号于PDWI、T2WI逐渐增加,且不均匀.高脂饮食组MRI测量的斑块面积与病理测量的斑块面积有较高的-致性(高脂喂养前、喂养3和6个月3个时期r值分别为0.84、0.95、0.90).病理切片中斑块成分与磁共振显示信号一致,均表现为脂质成分增加,纤维成分减少.AngⅡ1000 ng·kg-1·min-1组AngⅡ灌注后斑块面积与灌注前比较差异有统计学意义(P=0.017),分别为(2.65±0.48)mm2和(1.21±0.21)mm2,部分小鼠可见夹层动脉瘤形成.AngⅡ500 ng·kg-1·min-1组灌注后斑块面积也比灌注前有所进展,面积分别为(1.01±0.17)mm2和(0.85±0.11)mm2,MRI测量的斑块面积与病理测量的斑块面积有较高的一致性(r值为0.93).结论 AngⅡ灌注显著加快动脉粥样硬化进展并促进腹主动脉夹层动脉瘤形成,长期高脂饮食亦可形成晚期斑块.超高场强MRI多种序列黑血技术的综合应用能显示小鼠腹主动脉粥样硬化斑块的进展,其检测分析斑块大小结果与病理表现基本一致,对斑块成分的判定亦有一定价值.     

养心通脉片对动脉粥样硬化白兔VEGF的表达和新生血管数的影响

目的观察养心通脉片对动脉粥样硬化（AS）白兔血管内皮生长因子（VEGF）的表达和新生血管数的影响和机制.方法利用高脂饲料喂养白兔造模,正常组和模型组用双蒸水灌胃,养心通脉片组用养心通脉液灌胃.1个月后,取出白兔主动脉,运用免疫组化法来观察VEGF和新生血管数.结果模型组和养心通脉片组主动脉斑块都可见棕黄色阳性表达,模型组表达较为强烈,两者比较有统计学意义（P〈0.05）.两组主动脉斑块都可见大于10 μm的颗粒,养心通脉片组颗粒较少,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）.结论养心通脉片在动脉粥样斑块形成后,通过影响VEGF和新生血管的表达来有效地逆转或消退AS斑块.     

雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性关系的实验研究

目的探讨雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系及机制。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组及高脂饮食加雷米普利干预组，应用免疫组化测定兔胸主动脉中植物血凝亲样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）的蛋白表达水平及巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平。用RT-PCR测定兔胸主动脉中LOX-1基因表达的水平。结果高脂组及雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显高于正常饮食组（P〈0．05）；高脂组及雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平明显高于正常饮食组；雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显低于高脂饮食组（P〈0．05）；雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润水平明显低于高脂饮食组。结论雷米普利能够明最抑制动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达，同时明显减少巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润，对动脉粥样硬化斑块具有稳定作用。     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症ICAM-1、VCAM-1、MCP-1表达的影响

目的观察苦碟子及叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症（HHcy）致兔动脉粥样斑块局部单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM．1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响。方法32只新西兰兔随机分为空白对照组、HHcy模型组、叶酸、维生素B12干预组和苦碟子干预组，每组8只。SP法检测各组兔胸主动脉MCP-1、ICAM-1、VCAM-1的表达和血浆半胱氨酸（Hcy）水平。结果模型组兔血同型半胱氮酸（Hcy）水平明显高于空白对照组（P〈0．01），胸主动脉MCP-1、ICAM-1和VCAM-1表达较空白对照组明显上调（均P〈0．01）。苦碟子及叶酸、维生素B12干预组血Hcy浓度较模型组明显下降（均P〈0．01），而胸主动脉MCP-1、ICAM-1和VCAM-1的表达较模型组明显下调（均P〈0．01）。结论高蛋氨酸饮食可诱发HHcy,动脉粥样斑块中可见MCP-1、ICAM-1和VCAM-1表达上调。苦碟子及叶酸、维生素B12可以下调动脉粥样斑块中MCP-1、ICAM-1和VCAM-1的表达，对HHcy致AS具有明显疗效。     

舒冠滴丸对动脉粥样硬化兔CD40通路调节作用研究

目的观察舒冠滴丸对动脉粥样硬化斑块CD40通路的调节作用。方法运用高脂高胆固醇饲料造成兔动脉粥样硬化模型,随机分成模型组、舒冠滴丸组、辛伐他汀组,另设空白对照组。采用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性CD40L(sCD40L)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度。然后,提取AS兔主动脉和心脏进行病理组织形态学观察。结果舒冠滴丸组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于模型组(P<0.01),舒冠滴丸组血浆sCD40L,sICAM-1水平明显降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.01),而血浆sVCAM-1水平无统计学意义;病理组织形态学观察,舒冠滴丸组主动脉AS斑块明显少于模型组(P<0.05),冠状动脉AS斑块各组差异无统计学意义(P>0.05);舒冠滴丸组内膜病变较模型组明显减轻,其内膜厚度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比亦较模型组显著减少(P<0.01)。结论舒冠滴丸具有调节血脂紊乱,减少动脉内膜斑块数量,消退和稳定AS斑块,降低血浆sCD40L,sICAM-1水平,其作用可能与抑制AS斑块炎症反应有关。     

氯沙坦对糖尿病心肌微血管的保护作用

目的：观察糖尿病大鼠血肌血管活性物质的动态变化及应用氯沙坦（Losartan)对心肌微血管的保护作用。方法：建立3,6个月糖尿病大鼠模型,测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,血管紧张素转换酶（ACE）及一氧化氮（NO）含量,心肌微血管形态学观察,并与正常组,Losartan干预组相比较,结果：糖尿病组心肌AⅡ,ACE6个明显增高,血浆AⅡ,ACE3,6个月持续增高;血浆及心肌NO含量3,6个月时明显减低,并呈进行性下降;6个月时糖尿病组心肌微血管基膜明显增厚,干预组心肌和血浆AⅡ糖尿病组变化不明显,ACE明显减低,NO含量较糖尿病组增高,微血管基膜增厚减轻。结论：Losartan可以通过阻断AII的缩血管作用,增加NO的扩血管作用,部分改善心肌微血管的功能。     

苯那普利对心衰模型大鼠不同时相血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌凋亡指数水平的影响

目的探讨大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及心肌凋亡指数（CAI）在心力衰竭模型中不同时相的作用及其意义。方法采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚所致心力衰竭的大鼠动物模型,对正常喂养的8周龄SD大鼠,随机分为心衰组（n=36）、苯那普利治疗组（n=36）及假手术组（n=36）。采用放射免疫分析法,对3组大鼠2、6、10及16w（共4时相,每时相大鼠均为9只）分别进行血浆AngⅡ、ALD及CAI的测定。结果大鼠心衰模型建立后AngⅡ、ALD及CAI在各时相明显增高,与同期假手术组比较差异有显著性（P〈0.01）,苯那普利治疗组在各时相明显降低AngⅡ、ALD及CAI指标,与同期心衰组比较差异有显著性（P〈0.01）。苯那普利治疗组AngⅡ、ALD水平接近各时相假手术组（P〉0.05）。AngⅡ、ALD与心力衰竭各时相均有一定相关性（F〉F0.01）。结论AngⅡ、ALD及CAI在心力衰竭发病机制中起重要作用,苯那普利有效地减少心衰后心肌细胞凋亡,降低AngⅡ、ALD水平,防止心衰心肌进一步损害,对心衰的治疗及预后有积极的影响。     

基质金属蛋白酶-9对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管生成及斑块稳定性的影响

目的:研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与动脉粥样硬化(AS)斑块内血管生成的关系及强力霉素干预的效果。方法: 将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（A组，普通饮食喂养）、AS组（B组）和强力霉素干预组（C组），B组和C组均给予高脂饮食＋维生素D3腹腔注射，C组同时给予强力霉素腹腔注射。采用酶法并以全自动生化分析仪测量血脂，双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清MMP-9的水平。取主动脉切片行HE染色，观察斑块形态，计数易损斑块的数目。对内皮细胞标记物CD34行免疫组织化学染色法以检测斑块内新生血管密度。结果: B组和C组各项血脂的水平无明显差异，但均明显高于A组（P<0.05）。B组和C组血清MMP-9的水平明显高于A组（P<0.05），B组又高于C组（P<0.05）。与B组比较，C组易损斑块数、CD34+面积/扫描面积(R)比均降低(P<0.01)。结论: 强力霉素能增强斑块稳定性，这种作用可能是通过降低MMP-9的水平进而减少了斑块内血管生成。